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 AMB 2000, 34, 53 

Akuter Visusverlust durch Riesenzell-Arteriitis: sind Kortikosteroide dann noch wirksam?


Der Beantwortung dieser Frage ist ein kurzer Übersichtsartikel von S. S. Hayreh aus Iowa City, USA im Lancet (1) gewidmet. Bei älteren Menschen, besonders Frauen, ist die Riesenzell-Arteriitis mit Verschluß der A. ophthalmica oder eines Astes der A. ophthalmica eine der häufigsten Ursachen für die plötzliche Erblindung eines Auges. Ähnlich wie beim Herzinfarkt ist die Ursache eine plötzliche Thrombose des anatomisch alterierten Gefäßes. Die meisten Erblindungen (etwa 76%) sind auf einen Verschluß der hinteren Ziliararterie zurückzuführen. Hierbei kommt es zu einer Ischämie und Zugrundegehen des Sehnervenkopfes. In etwa 12% führen Verschlüsse der A. centralis retinae zu einer Retinanekrose, während in anderen Fällen Verschlüsse der Zilioretinal-Arterie die Ursache der Erblindung sind. Diskutiert wird ein kürzlich von M.J. Kupersmith et al. (2) erschienener Artikel, in dem behauptet wird, daß eine sehr schnell nach Erblindung begonnene hochdosierte Kortikosteroid-Therapie in einigen Fällen das Sehvermögen wiederherstellen kann. Dies wird in dem Artikel von Hayreh für sehr unwahrscheinlich gehalten, da der Sehnervenkopf und die Retina eine sehr geringe Ischämie-Toleranz haben und es in der Regel Stunden dauert, bis die Patienten von einem Augenarzt gesehen werden. In den meisten Fällen tritt die Erblindung bei Patienten mit bisher unbekannter Riesenzell-Arteriitis (Arteriitis temporalis oder cranialis) auf, bei denen die Krankheit entweder bisher asymptomatisch oder oligosymptomatisch war, oder bei denen trotz eindeutiger Diagnosekriterien die Diagnose nicht gestellt wurde.

Die wichtigsten Diagnosekriterien sind folgende: Alter über 50 Jahre, lokalisierte Kopfschmerzen, Druckschmerz und verminderte Pulsation der Temporalarterie, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und histologischer Nachweis einer nekrotisierenden Arteriitis der Temporalarterie. Eine prospektive Studie von S.S. Hayreh et al. (3) ergab, daß ein deutlich erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) diagnostisch wichtiger ist als eine erhöhte BSG.

In seltenen Fällen kann eine aktive Riesenzell-Arteriitis auch mit einer niedrigen BSG (< 10 mm in der ersten Stunde) einhergehen. Es ist also unwahrscheinlich, daß ein bereits eingetretener Visusverlust durch Riesenzell-Arteriitis durch Kortikosteroid-Therapie wieder behoben werden kann. Allenfalls kann ein Visusverlust des anderen Auges verhindert werden. Umso wichtiger ist es, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und sie ausreichend dosiert und ausreichend lange zu therapieren. Rheumatologen, die überwiegend die mit Riesenzell-Arteriitis assoziierte Polymyalgia rheumatica therapieren, empfehlen gewöhnlich eine Therapiedauer von zwei Jahren. Ophtalmologen, die überwiegend Patienten mit bereits eingetretenem Visusverlust auf einem Auge behandeln, tendieren zu einer längeren, oft sogar lebenslangen Behandlung mit niedrig dosierten Kortikosteroiden, da selbst 5 bis 10 Jahre nach dem Verlust der Sehkraft eines Auges auch das andere noch betroffen sein kann. Neben klinischen Zeichen, die in der Regel schon früh nach Behandlungsbeginn mit Kortikosteroiden verschwinden, sind die BSG und besonders die Höhe des CRP wichtige Parameter, anhand derer über die notwendige Dosis von Prednisolon, die Dauer der Therapie und eventuell die Wiederaufnahme nach Absetzen der Therapie entschieden werden sollte. Der unvorhersagbare Verlauf der Erkrankung und die Risikoabwägung im Hinblick auf die Nebenwirkungen der Kortikosteroid-Behandlung erschweren die therapeutische Entscheidung.

Fazit: Es ist unwahrscheinlich, daß ein bereits eingetretener Visusverlust durch Riesenzell-Arteriitis durch eine Therapie mit Kortikosteroiden wieder behoben werden kann. Es ist deshalb besonders wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren und ausreichend dosiert und ausreichend lange zu therapieren.

Literatur

1. Hayreh, S.S.: Lancet 2000, 355, 1572.
2. Kupersmith, M.J., et al.: Br. J. Ophthalmol 1999, 83, 796.
3. Hayreh, S.S., et al.: Am. J. Ophtalmol. 1997, 123, 285.