Antwort (in Zusammenarbeit mit einem Suchtexperten): >> Im Folgenden sind einige Dosier-Aerosole genannt, die Ethanol enthalten: Aarane N, Aerobec N, Allergospasmin N, Atrovent N, Berodual N, Berotec N, Bronchocort novo, Bronchospray novo, Epaq, Junik, Salbulair N, Salbutamol Stada N, Ventolair. Um einen Anhalt dafür zu bekommen, wieviel Ethanol einem Patienten mit diesen Sprays pro Tag zugeführt wird, soll der Ethanolgehalt eines Sprühstoßes von Berodual N Dosier-Aerosol genannt werden: 13,3 mg. Bei anderen Dosier-Aerosolen ist die Menge sicher ähnlich. Das bedeutet bei einer empfohlenen Dosierung in der Erhaltungstherapie (2 Hübe, drei- bis viermal/d) eine applizierte Menge von 90 bis 120 mg Ethanol pro Patient und entspricht etwa 1 ml eines Weines mit einem Alkoholgehalt von 10%. Möglicherweise ist in Obstsäften ohne Deklaration mehr Ethanol enthalten.

Trotzdem ist die Frage, ob insbesondere mehrmals täglich applizierte Sprühstöße die Abstinenz ”trockener” Alkoholabhängiger gefährden können, durchaus berechtigt. Nicht die aufgenommene Menge ist das Problem, sondern das individuelle ”Expositionsambiente” auf dem Hintergrund eines biopsychologisch etablierten Suchtgedächtnisses in bestimmten Verhaltenssystemen des zentralen Nervensystems. Speziell bei ethanolhaltigen Asthmaaerosolen ist auf die ”suchtassoziierte” Bedeutung des entwicklungsgeschichtlich ältesten Sinnesorgans, des Olfaktoriussystems, hinzuweisen. Es stellt einen unmittelbaren Zusammenhang zum limbischen Emotionssystem und zu subkortikalen Strukturen her, wo das dauerhaft abgespeicherte Suchtprogramm jederzeit auch durch symbolische ”Kontextreize” mit der Gefahr eines Rückfalls aktiviert werden kann.

Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit wird für den Regelfall der Gebrauch von ethanolhaltigen Dosier-Aerosolen keine Gefährdung für die Entwicklung eines schädlichen Alkoholgebrauchs sein. Allerdings ist es aus derzeitigem wissenschaftlichen Erkenntnisstand durchaus möglich, daß man bei manifester Abhängigkeit so die mühsam erreichte Abstinenz gefährden kann. Deshalb ist in den Packungsbeilagen zumindest ein Warnhinweis, wenn nicht sogar eine Verzichtsempfehlung dieser Sprays für Patienten mit Alkoholkrankheit notwendig. <<

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Großer Wert wird erneut auf die blutdrucksenkende Wirkung nichtpharmakologischer Maßnahmen (Lifestyle modifications) gelegt (s. Tab. 1 ), die sich außerdem auch günstig auf arteriosklerotisch bedingte oder ebenfalls zur Arteriosklerose führende Begleitkrankheiten auswirken. In der Pharmakotherapie stärkt der JNC 7 die Empfehlung für den primären Einsatz der Diuretika vom Thiazid-Typ, speziell bei Hypertonie Grad I („for most patients“), aber auch im Rahmen einer Zweifachkombination bei Grad II („usually thiazide-type diuretic“; s. Abb. 1). Hier sind besonders die Ergebnisse von ALLHAT eingeflossen – ungeachtet der teilweise ungerechtfertigten und vermutlich durch die Industrie gesteuerten Kritik am Design und an der Interpretation der Studie; wir haben darüber eingehend berichtet (3). Die empfohlenen Indikationen der anderen zahlreichen Antihypertensiva richten sich sehr stark nach ihren günstigen Wirkungen bei Begleiterkrankungen der Hypertonie, wie sie in der Zwischenzeit in vielen großen Studien nachgewiesen sind („compelling indication“; s. Tab. 2). Der JNC 7 begründet seine Empfehlungen recht überzeugend, verweist aber auf die große Verantwortung des behandelnden Arztes bei den therapeutischen Entscheidungen.

Empfehlungen und Richtlinien können auch hier nur einen Rahmen stecken. Es ist die Aufgabe des Arztes, bei der großen Zahl der angebotenen blutdrucksenkenden Medikamente die für seinen Patienten individuell sinnvollsten auszuwählen, sie nebenwirkungsarm zu dosieren und gegebenenfalls zu kombinieren. Der optimal „eingestellte“ Blutdruck ist somit ein Gemeinschaftswerk von Arzt und Patient, die beide über erwünschte und unerwünschte Wirkungen und eventuell notwendige Änderungen der Therapie im Gespräch bleiben müssen. Gelingt dies, kann ein zufriedener Patient mit Eugen Roth sagen:

Obzwar wir sonst es gar nicht schätzen,

wenn andre uns heruntersetzen,

so sind wir doch dem Arzte gut,

der solches mit dem Blutdruck tut.

Literatur

1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JAMA 2003, 289, 2560.
2. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 2413; s.a. AMB 1998, 32, 33.
3. ALLHAT (= Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial): JAMA 2002, 288, 2981; s.a. AMB 2003, 37, 12.
4. TOHP-II = Trial Of Hypertension Prevention-II: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 657.
5. He, J., et al.: Hypertension 2000, 35, 544.
6. Sacks, F.M., et al. (DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension): N. Engl. J. Med. 2001, 344, 3; s.a. AMB 1997, 31, 53a und 1998, 32, 33.
7. Vollmer, W.M., et al.: Ann. Intern. Med. 2001, 135, 1019.
8. Choubanian, A.V., und Hill, M.: Hypertension 2000, 35, 858.
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10. Whelton, S.P., et al.: Ann. Intern. Med. 2002, 136, 493.
11. Xin, X., et al.: Hypertension 2001, 38, 1112.
12. Hunt, S.A., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 38, 2101.
13. Tepper, D.: Congest. Heart Fail. 1999, 5, 184.
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15. Lechat, P., et al.: CIBIS-ll = Cardiac lnsuffiency BIsoprolol Study: Lancet 1999, 353, 9; s.a. AMB 1999, 33, 21.
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17. AIRE = Acute Infarction Ramipril Efficacy study: Lancet 1993, 342, 821.
18. Kober, L., et al. (TRACE = TRAndolapril Cardiac Evaluation): N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1670; s.a. AMB 2003, 37, 33.
19. Cohn, J.N., et al. (Val-HeFT = VALsartan HEart Failure Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 1667; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 19.
20. Pitt, B., et al. (RALES = Randomized ALdactone Evaluation Study): N. Engl. J. Med. 1999, 341, 709 ; s.a. AMB 1999, 33, 83 und 2003, 37, 35.
21. Braunwald, E., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2002, 40, 1366.
22. BHAT = Beta-blocker Heart Attack Trial: JAMA 1982, 247, 1707.
23. Hager, W.D., et al. (SAVE = Survival And Ventricular Enlargement study): Am. Heart J. 1998, 135, 406; s.a. AMB 1996, 30, 21 und 2003, 37, 33.
24. CAPRICORN = Carvedilol postinfarct survival control in LV dysfunction: Lancet 2001, 357, 1385; s.a. AMB 2002, 36, 72.
25. Pitt, B., et al. (EPHESUS = Eplerenone Post-acute myocardial infarction Heart failure Efficacy and SUrvival Study): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 1309; s.a. AMB 2003, 37, 35.
26. HOPE = Heart Outcomes and Prevention Evaluation study: N. Engl. J. Med. 2000, 342, 145; s.a. AMB 2000, 34, 14.
27. Wing, L.M.H., et al. (ANBP-2 = Australian National Blood Pressure trial-2): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 583.
28. Dahlof, B., et al. (LIFE = Losartan Intervention For Endpoints reduction in hypertension): Lancet 2002, 359, 995; s.a. AMB 2001, 35, 73.
29. Black, H.R., et al. (CONVINCE = Controlled-ONset Verapamil INvestigation of Cardiovascular Endpoints): JAMA 2003, 289, 2073.
30. American Diabetes Association: Diabetes Care 2003, 26 Suppl.1, S80.
31. National Kidney Disease Outcome Quality Initiative: Am. J. Kidney Dis. 2002, 39 Suppl. 2, S1.
32. UKPDS 39 = UK Prospective Diabetes Study 39: Brit. Med. J. 1998, 317, 713; s.a. AMB 1998, 32, 76a.
33. Lewis, E.J., et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329, 1456.
34. Brenner, B.M., et al. (RENAAL = Reduction of Endpoints in Non-insulin-dependent diabetes mellitus with Angiotensin-II-Antagonist Losartan): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 861; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 1.
35. Lewis, E.J., et al. (IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 851; s.a. AMB 2001, 35, 73; 2002, 36, 1.
36. REIN = Ramipril Efficacy In Nephropathy: Lancet 1997, 349, 1857; s.a. AMB 2003, 37, 13b.
37. Wright, J.T., et al. (AASK = African-American Study of Kidney disease and hypertension): Arch. Intern. Med. 2002, 162, 1636.
38. PROGRESS = Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study: Lancet 2001, 358, 1033.

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Es ist unklar, welchen Effekt Alkohol und Rauchen auf den HP-Befall der Magenschleimhaut haben. Erhöhter Kaffeekonsum war bereits früher als Risikofaktor für HP-Infektionen identifiziert worden. H. Brenner et al. aus Ulm berichten im Brit. Med. J. (1997, 315, 1489) über eine Studie, in der der Einfluß von Rauchen, Alkohol und Kaffeekonsum auf das Vorhandensein von HP untersucht wurde. In einer einzigen Praxis einer Kleinstadt in der Nähe von Ulm wurden während 4 Monaten im Jahre 1996 alle Patienten gebeten, an einer kleinen Studie teilzunehmen, in deren Rahmen sie einen Fragebogen hinsichtlich sozioökonomischer Daten und dem Gebrauch von Tabak, Alkohol und Kaffee ausfüllen mußten. Anschließend wurde der 13C-Harnstoff-Exhalationstest durchgeführt. Patienten mit aktuellen Magenbeschwerden, solche mit früheren Magenulzera und solche, die kürzlich Antibiotika erhalten hatten, wurden von der Studie ausgeschlossen. Insgesamt konnten 447 Patienten (Alter 15 bis 79 Jahre) untersucht werden. Bei 94 (21%) konnte mit Hilfe des Exhalationstestes ein HP-Befall nachgewiesen werden. Zwischen Rauchen und aktueller HP-Infektion fand sich keine signifikante Beziehung (Raucher 21,6%, niemals Raucher 18,2% HP-Befall). Der AIkoholkonsum wurde anhand des durchschnittlichen Alkoholgehaltes von Bier und Wein in 2 Gruppen aufgeteilt: Weniger als 75 g und mehr als 75 g Alkohol pro Woche. Der HP-Befall war bei Patienten, die gar keinen Alkohol tranken 23%, bei solchen, die weniger als 75 g pro Woche Alkohol tranken 25% und bei mehr als 75 g Alkohol pro Woche 14,9%. Die Odds Ratio (OR) für die letztere Gruppe im Vergleich mit Patienten, die keinen Alkohol tranken, betrug 0,33 (Vertrauensbereich 0,16-0,68). Entgegengesetzt war der Einfluß von Kaffeekonsum auf die Prävalenz von HP: Die lnfektionsrate von Nicht-Kaffeetrinkern war mit 11,7% auffällig niedrig. Bei 1 bis 3 Tassen Kaffee pro Tag war die lnfektionsrate 18,8 und bei mehr als 3 Tassen pro Tag 28,2%. Die OR bei Patienten, die mehr als 3 Tassen Kaffee pro Tag tranken im Vergleich mit Nicht-Kaffeetrinkern betrug 2,49 mit einem Vertrauensbereich von 1,23-5,03 und war damit, ebenso wie der Effekt von mehr als 75 g Alkohol pro Woche, hochsignifikant verschieden von Nicht-Kaffeetrinkern bzw. Nicht-Alkoholkonsumenten.

Fazit: Konsum von mehr als 3 Tassen Kaffee pro Tag ist signifikant mit einer häufigeren HP-Infektion der Magenschleimhaut assoziiert. Vermutlich ist das Kaffeetrinken ein ursächlicher Faktor für die HP-Infektion. Konsum von mehr als 75 g Alkohol pro Woche scheint die Magenschleimhaut vor HP zu schützen. Während empfohlen werden kann, weniger Kaffee zu trinken, lohnt es sich mit Sicherheit aus ganzheitlicher Sicht nicht, den Alkoholkonsum zu steigern, nur um den Magen von HP freizuhalten!

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