Koronare Herzkrankheit: Ein gesunder Lebensstil kann genetische Risiken kompensieren

Fazit: Eine mit KHK belastete Familienanamnese und ein als hoch ermitteltes genetisches Risiko für KHK sind individuelles „Schicksal“. Jedoch zeigt die hier referierte Analyse von vier Einzelstudien, dass auch bei genetisch belasteten Menschen ein günstiger Lebensstil (nicht rauchen, Übergewicht vermeiden, gesund ernähren und viel bewegen) prospektiv mit einer erheblich reduzierten Inzidenz von KHK-Ereignissen assoziiert ist. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Arteriosklerose, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, Schlaganfall, Apoplektischer Insult, Lebensstil, Lifestyle, Lebensstil, ARIC-Studie, WGHS-Studie, MDCS-Studie, BioImage-Studie,

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Ungesättigte Fettsäuren in der Nahrung, Letalität und diabetische Retinopathie 2016, 50, 94

Kardiovaskuläre Nebenwirkungen und Komplikationen bei onkologischen Therapien 2016, 50, 89

Vollkornreiche Ernährung: Metaanalyse zeigt eine Dosis-Wirkungsbeziehung bei der Reduktion der Letalität 2016, 50, 70

Resorbierbare Koronar-Stents 2016, 50, 68

Rezidivprophylaxe von Kammertachykardien bei ischämischer Kardiomyopathie 2016, 50, 60

Kochsalzkonsum und kardiovaskuläre Morbidität – Ergebnisse einer großen weltweiten Studie bei Teilnehmern mit und ohne Hypertonie 2016, 50, 48DB01

Cangrelor: Intravenöser Thrombozytenhemmer mit Evidenzproblemen 2016, 50, 35

Eine weitere Metaanalyse zum optimalen Ausmaß der Blutdrucksenkung bei Hypertonikern (mit Diabetes mellitus) 2016, 50, 27

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Ezetimib: FDA lehnt die Ausweitung der Indikation auf die Sekundärprophylaxe bei Koronarer Herzkrankheit ab 2016, 50, 24a

Änderungen der Leitlinien zur Therapie der Hypertonie sind zu erwarten 2016, 50, 04

Intensive Blutdrucksenkung bei älteren hypertensiven Risikopatienten ohne Diabetes – die SPRINT-Studie 2015, 49, 89

Duale Hemmung der Thrombozytenaggregation nach Myokardinfarkt – auf Dauer? 2015, 49, 84

Empagliflozin: Erstes neues orales Antidiabetikum mit Verbesserung der kardiovaskulären Prognose bei Typ-2-Diabetikern? 2015, 49, 82

Hohe Dosen Ibuprofen erhöhen kardiovaskuläre Risiken 2015, 49, 40

Statine sind bei Frauen und Männern kardiovaskulär gleich stark protektiv wirksam 2015, 49, 11

Ivabradin: Kein Nutzen bei stabiler koronarer Herzkrankheit, nur Schaden 2014, 48, 76

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

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Zunehmende Bedeutung des HbA_1c-Werts zur Diagnose von neuem Diabetes mellitus

Zwischen normalem und diabetischem Nüchtern-Blutzucker und zwischen normalem und hypertensivem Blutdruck gibt es keine scharfen Grenzen. Die Diagnosen Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie basieren auf vereinbarten Grenzwerten, oberhalb derer Sekundär-Morbidität und Mortalität in einem Maße zunehmen, dass eine Therapie der Hyperglykämie bzw. des hohen Blutdrucks mit dem Ziel der Risikoreduktion angezeigt erscheint.

Bisher wurde ein Diabetes mellitus definiert als eine bestätigte Plasma-Glukose-Konzentration nüchtern > 126 mg/dl (> 7 mmol/l) oder als ein Zwei-Stunden-Blutzucker im oralen Glukose-Toleranz-Test (OGTT) von ≥ 200 mg/dl (≥ 11 mmol/l). Die Messung des HbA1c-Werts, der den mittleren Blutzucker inklusive postprandialer Spitzen in den letzten 2-3 Monaten anzeigt, wurde überwiegend zur Therapiekontrolle hinsichtlich Reduzierung der Hyperglykämie bei bereits bekanntem Diabetes verwendet.

Seit längerem ist aber bekannt, dass der HbA_1c-Wert auch im nicht-diabetischen Bereich (< 6% des Hämoglobins) mit der zukünftigen Inzidenz arteriosklerotischer Kreislauferkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall) positiv korreliert (1-3). Nicht wenige Menschen mit HbA_1c-Werten zwischen 6% und 7% haben noch eine normale Nüchtern-Glukose oder eine normale oder nur leicht gestörte „Glukosetoleranz” im OGTT. Auch die Beobachtung einer engen Korrelation zwischen HbA_1c und zukünftiger diabetischer Mikroangiopathie veranlassten die American Diabetes Association (ADA) zu der Empfehlung, den HbA_1c-Wert in stärkerem Maße zur Diabetes-Diagnostik heranzuziehen (4).

Im N. Engl. J. Med. erschien jetzt eine prospektive Beobachtungsstudie mit erheblicher statistischer Stärke, die diese Empfehlung der ADA stützt (5). Die ARIC-Studie wurde in vier US-Gemeinden im Jahr 1987 begonnen. Man erfasste bei 15792 Personen im mittleren Lebensalter demografische Daten, außerdem den Body Mass Index, die „waist-to-hip-ratio”, den Blutdruck, den Nüchtern-Blutzucker und den Lipidstatus. Bei einer zweiten Untersuchung in den Jahren 1990-1992 wurde Blut für die Messung des HbA_1c asserviert, das später gemessen wurde. In den folgenden Jahren bis 2006 wurden per Fragebogen und bei besonderen Ereignissen durch Extra-Recherchen bei Hausärzten und in Krankenhäusern kardiovaskuläre Ereignisse, neue Diagnosen von Diabetes mellitus und Todesfälle erfasst. Die genannten Ereignisse wurden bei Menschen ohne bekannte Diagnose eines Diabetes mellitus und ohne eine bekannte kardiovaskuläre Erkrankung mit den HbA_1c-Werten bei Einschluss (Jahre 1990-1992) korreliert. Die Auswertungen erfolgten in fünf verschiedenen HbA_1c-Kategorien (s. Tab. 1). Die Gruppe HbA_1c 5% bis 5,5% diente als Referenz. Ihre Hazard Ratio wurde als 1,00 definiert. Die multivariat adjustierten „Hazard ratios” mit 95%-Konfidenz-Intervallen für Diabetes mellitus und Koronare Herzkrankheit (KHK) sind in Tab. 1 wiedergegeben.

Die Korrelation zwischen HbA_1c und einem späteren ischämischen Schlaganfall war ähnlich positiv wie die zur KHK. Die Beziehung zwischen HbA_1c und zukünftigen Todesfällen jeder Ursache ergab eine J-förmige Kurve. Die Letalität war in der HbA_1c-Gruppe < 5,0% um etwa 40% höher als in der Referenz-Gruppe (Ursachen unklar). Mit zunehmenden HbA_1c-Werten stieg sie kontinuierlich an und war in der höchsten HbA_1c-Kategorie (≥ 6,5%) um ca. 70% höher. Im Gegensatz zum HbA_1c waren alle Beziehungen zwischen dem Nüchtern-Blutzucker im Normalbereich und den erwähnten Ereignisraten viel weniger deutlich und im Hinblick auf zukünftige Todesfälle nicht signifikant.

Insgesamt hatten Afroamerikaner im Mittel einen um ca. 0,4 Prozentpunkte höheren HbA_1c-Wert als Personen weißer Hautfarbe, zum Teil weil sie initial ohne es zu wissen, schon einen leichten Diabetes mellitus hatten. Trotz dieses Unterschieds waren die Beziehungen zwischen den Ereignis-Parametern und den HbA_1c-Werten bei Schwarzen und Weißen ähnlich.

Die Ergebnisse zeigen, dass der HbA_1c-Wert eine geringe individuelle Varianz hat und unabhängig vom prandialen Status ist. Schon im so genannten Normalbereich hat er hinsichtlich zukünftigem Diabetes mellitus und kardiovaskulärer Ereignisse eine bessere prognostische Aussagekraft als Nüchtern-Blutzucker-Werte. Bei Personen mit weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren sollte ein hoch-normaler HbA_1c-Wert Anlass sein, früher als anderweitig geplant, mit Interventionen bei Ernährung und körperlicher Bewegung zu beginnen. Antidiabetika sind bei einem HbA_1c-Wert < 6% wohl nicht indiziert.

Der HbA_1c-Wert wird in Zukunft vermutlich nach Festlegung bestimmter Obergrenzen oder als Teil eines Scores aus Nüchtern-Blutzucker, HbA_1c und gegebenenfalls OGTT-Ergebnis in die Definition des Diabetes mellitus eingehen.

Fazit: Die referierte prospektive Beobachtungsstudie mit einer Dauer von maximal 15 Jahren zeigt, dass zwischen dem initialen HbA_1c-Wert und dem zukünftigen Auftreten eines Diabetes mellitus nach bisherigen Definitions-Kriterien sowie der Inzidenz von Herzinfarkten und ischämischen Schlaganfällen eine deutlich engere Korrelation besteht als zwischen den genannten Ereignissen und dem initialen Nüchtern-Blutzucker-Wert. Der HbA_1c-Wert wird künftig stärker bei der Definition des Diabetes mellitus zu berücksichtigen sein.

Literatur

1. Peters, A.L., et al.: JAMA 1996, 276, 1246 . Erratum JAMA 1997, 277, 1125.
2. Khaw, K.T., et al. (EPIC-Norfolk = European Prospective Investigation into Cancer and nutrition-Norfolk): BMJ 2001, 322, 15.
3. Khaw, K.T., und Wareham, N.: Curr. Opin. Lipidol. 2006, 17, 637.
4. American Diabetes Association: Diabetes Care 2010, 33 Suppl. 1, S62. Erratum: Diabetes Care 2010, 33, e57.
5. Selvin, E., et al. (ARIC = Atherosclerosis Risk In Communities): N. Engl. J. Med. 2010, 362, 800.

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Apoplektischer Insult, ARIC-Studie, Diabetes mellitus, Hämoglobin HbA1C, Herzinfarkt, Hirninfarkt, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfall,

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Höhe der HbA1c-Werte und Häufigkeit von Herzinsuffizienz korrelieren bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 2011, 45, 77a

Intensivere Diätberatung bei Patienten mit frühem Diabetes mellitus Typ 2. Die Early ACTID-Studie 2011, 45, 70b

HbA_1c-Wert: Einschränkungen der Verwendbarkeit zur Diagnose und zur Beurteilung der Therapie des Diabetes mellitus 2010, 44, 61b

Zunehmende Bedeutung des HbA_1c-Werts zur Diagnose von neuem Diabetes mellitus 2010, 44, 43

Nochmals: Bei der Blutzuckereinstellung von Typ-2-Diabetikern sollte die Komorbidität berücksichtigt werden 2010, 44, 29a

Optimaler HbA_1c-Zielwert bei Diabetes mellitus Typ 2 weiter umstritten 2010, 44, 13

Glykosyliertes Hämoglobin (HbA_1c) scheint ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen zu sein 2005, 39, 29b

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*Apoplektischer Insult, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie *ARIC-Studie, prognostische Bedeutung des HbA1C für die Diagnose Diabetes mellitus, Koronare Herzkrankheit und ischämischen Schlaganfall *Diabetes mellitus, prognostische Bedeutung des HbA1C für die Diagnose, ARIC-Studie *Hämoglobin HbA1C, prognostische Bedeutung für die Diagnose Diabetes mellitus, Koronare Herzkrankheit und ischämischen Schlaganfall, ARIC-Studie *Herzinfarkt, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie *Hirninfarkt, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie *Koronare Herzkrankheit, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie *Myokardinfarkt, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie *Schlaganfall, prognostische Bedeutung des HbA1C, ARIC-Studie

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Für die Monotherapie mit ACE-Hemmern war das RR 0,99 (0,73-1,35) und für Kalziumantagonisten 1,17 (0,85-1,62, nicht signifikant). In einem begleitenden Editorial von J. R. Sowers und G. L. Bakris (N. Engl. J. Med. 2000, 342, 969) werden diese Ergebnisse diskutiert. Die Erwartung, daß Thiazid-Diuretika die Diabetesinzidenz erhöhen, hat sich also nicht bestätigt. Die signifikante Erhöhung des Risikos nach Monotherapie mit Betarezeptoren-Blockern stimmt bedenklich; jedoch sollte bei der Indikationsstellung für oder gegen Betablocker die Gesamtsituation des Kreislaufs berücksichtigt werden, da Betablocker die Morbidität und Letalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nachweislich senken. ACE-Hemmer beeinflußten in dieser retrospektiven Studie das Diabetesrisiko nicht, während in früheren Studien sogar ein protektiver Effekt gesehen wurde. Dieser wurde mit einer verbesserten Muskeldurchblutung und Insulinwirkung erklärt. Die erhöhte Diabetes-Inzidenz unter Betarezeptoren-Blockern ist vermutlich auf eine verminderte Insulinsekretion durch die Betazellen des Pankreas zurückzuführen, an deren Regulation Katecholamine beteiligt sind.

Fazit: Eine antihypertensive Therapie mit Thiazid-Diuretika oder ACE-Hemmern allein hat keinen signifikanten Einfluß auf die Manifestation eines Typ-2-Diabetes mellitus in den nächsten 6 Jahren. Betarezeptoren-Blocker erhöhen jedoch die Diabetes-Inzidenz. Der Einsatz von Betablockern bei Hypertonikern sollte aber nicht allein durch diesen unerwünschten Effekt bestimmt werden, besonders bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die von Betablockern profitieren.

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