Vitamin-D-Screening bei Gesunden nicht indiziert

Fazit: Mitglieder des US-amerikanischen Institute of Medicine (IOM) beklagen, dass ihre Empfehlungen von 2011 zu Vitamin-D-Bedarf und -Versorgung von vielen Fachwissenschaftlern, Ärzten und der Allgemeinheit missverstanden worden seien. Der 25-Hydroxyvitamin-D-Wert im Plasma von 20 ng/ml (50 nmol/l) sei kein „unterer Normwert“. Der läge wohl eher bei 12,5 ng/ml. Es gäbe in der westlichen Welt keine Vitamin-D-Mangel-Pandemie. Bei gesund erscheinenden Personen und solchen ohne die bekannten Risikofaktoren sollte 25-Hydroxyvitamin D nicht gemessen werden. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Hohe Vitamin-D-Supplementierung fördert Stürze bei älteren Menschen 2016, 50, 43

Wenig überzeugender Effekt einer Vitamin-D-Supplementierung bei gesunden Frauen nach der Menopause 2015, 49, 95

Ist Vitamin D-Mangel ein Risikofaktor für ungünstigen Verlauf bei Multipler Sklerose? 2014, 48, 21

Leserbrief: Schilddrüsendiagnostik: routinemäßig auch Messung von 25-Hydroxycholecalciferol? 2013, 47, 56b

Vitamin-D-Dosen von = 800 IE/Tag reduzieren möglicherweise bei älteren Menschen nicht-vertebrale Frakturen 2012, 46, 70

Arzneimittelinduzierte Störungen des Geruchs- und Geschmackssinns 2010, 44, 81

Leserbrief 2010, 44, 64

Leserbrief 2010, 44, 16

Vitamin D reduziert bei älteren Menschen das Risiko für Stürze 2009, 43, 94b

Der Vitamin-D-Status von Schwangeren beeinflusst den Knochen-Mineralgehalt ihrer Kinder noch im 9. Lebensjahr. 2006, 40, 30b

Vitamin-D-Status für normalen Kalziumstoffwechsel wichtiger als hohe Kalziumzufuhr 2006, 40, 14

Osteoporose-Therapie – Stand 2004 2004, 38, 33

Durch Medikamente induzierte Pankreatitis. Mechanismen und genetische Prädispositionen 2002, 36, 49

Leserbrief: Vitamin D 3 oder Vitamin-D 3 Derivate zur Behandlung der Osteoporose? 1997, 31, 24

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

DER ARZNEIMITTELBRIEF informiert seit 1967 Ärzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angehörige anderer Heilberufe über Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.

DER ARZNEIMITTELBRIEF erscheint als unabhängige Zeitschrift ohne Werbeanzeigen der Pharmaindustrie. Er wird ausschließlich durch seine Leserinnen und Leser, d. h. durch die Abonnenten, finanziert. Wir bitten Sie deshalb um Verständnis, dass wir aktuelle Artikel nur auszugsweise veröffentlichen können.

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Leserbrief: Schilddrüsendiagnostik: routinemäßig auch Messung von 25-Hydroxycholecalciferol?

Fazit: Dr. W.S. aus Braunschweig fragt: >> Seit Anfang des Jahres bekomme ich laufend von den hiesigen Nuklearmedizinern das Ergebnis des Vitamin-D-Spiegels mitgeteilt, der im Rahmen der Schilddrüsendiagnostik mitbestimmt wurde. Jeder zweite Laborwert liegt … Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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*25-Hydroxycholecalciferol, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig *25-Hydroxy-Vitamin D, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig *Calcifediol, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig *Cholecalciferol, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig *Colecalciferol, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig *Vitamin D, Messung von 25-Hydroxycholecalciferol nur bei Risiken für Vitamin-D-Mangel, nicht routinemäßig

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Vitamin D₃ (Cholecalciferol, Colecalciferol) wird unter der Einwirkung des UV-Anteils im Sonnenlicht aus 7-Dehydrocholesterin in der Haut gebildet. In geringerem Maße (ca. 10 %) wird es auch mit der Nahrung dem Körper zugeführt. In der Leber wird es danach zu 25-Hydroxycolecalciferol (Calcifediol) hydroxyliert und anschließend in der Niere (aber auch in anderen Organen, z.B. im Knochen) durch weitere Hydroxylierung zum Hormon 1,25-Dihydroxycolecalciferol (Calcitriol), der wichtigsten Wirkform, aktiviert. Dieser zweite Hydroxylierungsschritt ist enzymatisch sehr fein geregelt (z.B. Förderung durch Parathormon, Hypokalziämie; Hemmung durch Hyperkalziämie, Hyperphosphatämie und Calcitriol selbst). Eine der wichtigsten Wirkungen von Calcitriol ist die Aktivierung der Kalziumresorption, die über intestinale Rezeptoren in der Mukosa vermittelt wird. Aus diesem Grund ist die o.g. zusätzliche Gabe von Colecalciferol (D-Tracetten, Dekristol, Ospur D₃, Vigantoletten u.a.), Calcifediol (Dedrogyl) oder des Vitamin-D-Analogons 1-alpha-Hydroxycolecalciferol (Alfacalcidol = Bondiol, Doss, EinsAlpha), die alle im Organismus zu Calcitriol metabolisiert werden, bzw. die Gabe von genuinem Calcitriol (Rocaltrol) sinnvoll. Dies gilt besonders dann, wenn – wie bei älteren Menschen nicht selten – ein Colecalciferol-Mangel (1 ), eine verminderte Aktivität der renalen 1-Hydroxylase (2, 3) oder ein Mangel an Calcitriol-Rezeptoren (4, 5) vorliegt. Ob nun in dieser Situation Colecalciferol, Calcitriol oder Alfacalcidol (das in der Leber zu Calcitriol hydroxyliert wird) vorzuziehen ist, wurde bisher nicht in einer Studie untersucht, in der mehrere dieser Substanzen miteinander verglichen wurden. Zudem bestehen Probleme darin, welche Dosierungen und welche Endpunkte (Knochenmasse, Frakturen) bei welcher Form der Osteoporose verglichen werden sollten. Deshalb sind bezüglich der Wirksamkeit von Vitamin D bzw. seiner Derivate in der Therapie der Osteoporose nur unbefriedigende Überkreuz-Vergleiche verschiedener Studien bzw. nur theoretische Erwägungen möglich.

Colecalciferol plus Kalzium wurde in klinischen Studien bei Osteoporose sowohl positiv wie auch negativ bewertet (z.B. 6, 7). Gleiches gilt für die 1-hydroxylierten Vitamin-D-Derivate, obwohl in der Literatur die positiven Ergebnisse bei dieser Behandlung überwiegen (z.B. 8-12; s.a. AMB 1989, 23, 53; 1992, 26, 77; 1995, 29, 25). Wahrscheinlich läßt sich der gewünschte Effekt einer verbesserten Kalzium-resorption sowohl mit Colecalciferol als auch mit den 1-hydroxylierten Vitamin-D-Derivaten (Alfacalcidol, Calcitriol) erreichen. Bei einem Vitamin-D-Mangel, der im Alter häufig ist und der bei der senilen Osteoporose eine wichtige pathogenetische Rolle spielt, ist Colecalciferol sicher eine Therapieoption. Bei Niereninsuffizienz muß mit einem renalen 1-Hydroxylase-Mangel, d.h. einer verminderten Bildung des Vitamin-D-Hormons Calcitriol, gerechnet werden. In dieser Situation ist aus theoretischen Gründen die Behandlung mit Calcitriol (nach Beseitigung eines Colecalciferol-Mangels) bzw. mit Alfacalcidol vorzuziehen. Die 25-Hydroxylierung (und damit Aktivierung) von Alfacalcidol in der Leber ist sehr wahrscheinlich kein kritischer Schritt, selbst bei eingeschränkter Leberfunktion oder hohem Lebensalter. Zu beachten ist bei jeder Therapie mit Vitamin D oder seinen Derivaten, daß Hyperkalziämien vermieden werden müssen, speziell bei der vergleichsweise langen Halbwertzeit von Colecalciferol. << Literatur

1. Chapuy, M.C., et al.: Brit. Med. J. 1994, 308, 1081.
2. Slovik, D.M. et al.: N. Engl. J. Med. 1981, 305, 372.
3. Tsai, K.S., et al.: J. Clin. Invest. 1984, 73, 1668.
4. Ebeling, P.R., et al.: J. Clin. Endocrin. Metab. 1992, 75, 176.
5. Koren, R., et al.: J. Bone Miner. Res. 1992, 7, 1057.
6. Chapuy, M.C., et al.: N. Engl. J. Med. 1992, 327, 1637.
7. Storm, T., et al.: N. Engl. J. Med. 1990, 322, 1265.
8. Tilyard, M.W., et al.: N. Engl. J. Med. 1992, 326, 357.
9. Ott, S.M., und Chesnut, C.H.: Ann. Intern. Med. 1989, 110, 267.
10. Orimo, H., et al.: Bone Miner. 1987, 3, 47.
11. Poullies, J.M., et al.: Clin. Rheumatol. 1992, 11, 492.
12. Yoh, K., et al.: Osteoporosis 1993. Fourth Int. Symposium on Osteoporosis and Consensus Conference, Hong Kong. Abstract 125.

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