Gibt es eine wirksame Therapie bei Muskelkrämpfen in den Beinen?

AMB 2013, 47, 89

Fazit: Spontane (nächtliche) Krämpfe der Beinmuskulatur sind ein häufiges klinisches Problem. Die Ursachen sind oft nicht zu eruieren („idiopathisch“). Manchmal sind sie ein Symptom einer zugrunde liegenden Krankheit. Auch Arzneimittel können …  Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Die Ausgangsdaten beider Gruppen waren gleich. Es fand sich bei etwa 30% der Patienten ein echokardiographisch vergrößerter linker Vorhof (> 45 mm). 12% bzw. 18% der Patienten hatten eine Ejektionsfraktion < 45%. In beiden Gruppen kam es zu keinen ernsten unerwünschten Wirkungen. Nach 24 Stunden waren von den jeweils 50 Patienten pro Gruppe 32 (64%) unter Plazebo und 46 (92%) unter Amiodaron in einen Sinusrhythmus konvertiert (p = 0,002). In der Plazebo-Gruppe kam es bei 29 der 32 Patienten (91%) innerhalb von 8 Stunden zur spontanen Konversion. Ähnlich fanden sich 31 Konversionen unter Amiodaron in den ersten 8 Stunden und weitere 15 Konversionen zwischen der 8. und 24. Stunde. Von den 18 Patienten der Plazebo-Gruppe mit nach 24 Stunden noch persistierendem Vorhofflimmern konvertierten 15 (83%) nach Beginn der Amiodaron-Therapie. Insgesamt 7 Patienten konvertierten nicht spontan oder unter Medikation und hatten chronisches Vorhofflimmern nach 4 Wochen. Davon gelang bei 3 Patienten auch nicht der Versuch einer elektrischen Kardioversion; 4 Patienten wurden initial erfolgreich elektrisch kardiovertiert, erlitten aber ein Rezidiv. Diese Studie belegt die häufige Spontankonversion bei paroxysmalem Vorhofflimmern und die additive Wirksamkeit und gute akute Verträglichkeit von hochdosiertem Amiodaron. Basierend auf ihren Ergebnissen empfehlen die Autoren ein zweistufiges Vorgehen bei paroxysmalem Vorhofflimmern: Frequenzkontrolle und Abwarten einer Spontankonversion innerhalb der ersten 8 Stunden. Medikamentöse Kardioversion mit hochdosiertem Amiodaron nach 8 Stunden, insbesondere bei älteren Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion und dilatiertem linken Vorhof. Vor der Gabe von Amiodaron muß aber – nicht nur bei dieser Indikation – die Funktion der Schilddrüse bekannt sein. Daher wird bei Vorhofflimmern, das nicht länger als 48 Stunden besteht, in unserer Übersicht (s.AMB 2000, 34, 89) die elektrische Kardioversion vorgeschlagen.

Zur Frage der optimalen Rezidivprophylaxe bei rekurrierendem paroxysmalem Vorhofflimmern wurden kürzlich die Ergebnisse des Canadian Trial of Atrial Fibrillation publiziert (2). Multizentrisch wurden 403 Patienten eingeschlossen, bei denen in den letzten 6 Monaten mindestens eine Episode von Vorhofflimmern aufgetreten war oder aktuell bestand. Bei Studienbeginn befanden sich 63% der Patienten im Sinusrhythmus, 37% hatten Vorhofflimmern. Die mittlere linke Vorhofgröße betrug 41 mm; nur 12% der Patienten hatten eine Ejektionsfraktion < 50%. In einem offenen Design wurden randomisiert 201 Patienten in Gruppe 1 mit Amiodaron (Cordarex u.a.) behandelt; 202 Patienten in Gruppe 2 wurden ein zweites Mal randomisiert, um festzulegen, ob sie initial Sotalol (Sotalex u.a.) oder Propafenon (Rytmonorm u.a.) erhalten sollten. Hatte das erste Medikament keinen Erfolg, wurde das zweite verordnet. Amiodaron wurde in den ersten 14 Tagen mit täglich 10 mg/kg dosiert, danach 4 Wochen lang mit 300 mg/d und schließlich mit einer Erhaltungsdosis von 200 mg/d. Die Dosierungen von Sotalol waren in Abhängigkeit von Alter und Nierenfunktion 3 mal 80 mg bis 2 mal 160 mg/d, die von Propafenon 3 mal 150 mg bis 2 mal 300mg/d.

Patienten, die bei Einschluß in die Studie Vorhofflimmern hatten, wurden initial antikoaguliert und, wenn nach medikamentöser Aufsättigung das Vorhofflimmern noch persistierte, innerhalb von 21 Tagen elektrisch kardiovertiert. Eine elektrische Kardioversion nach Aufsättigung mußte bei 44 Patienten unter Amiodaron und bei 63 Patienten unter Sotalol/Propafenon vorgenommen werden.

Nach einer mittleren Nachbeobachtung von 16 Monaten trat bei 71 der mit Amiodaron behandelten Patienten (35%) das Vorhofflimmern wieder auf; unter Sotalol oder Propafenon waren es 127 (63%). Die Wahrscheinlichkeit, während eines Jahres ohne Rezidiv im Sinusrhythmus zu bleiben, betrug 69% in der Amiodaron-Gruppe und 39% in der Sotalol/Propafenon-Gruppe (p = 0,001). In Gruppe 2 fand sich kein Unterschied zwischen Sotalol und Propafenon. Wegen unerwünschter Wirkungen wurde bei 18% der Patienten unter Amiodaron und bei 11% der Patienten unter Sotalol oder Propafenon die Behandlung abgebrochen (p = 0,06). Ein Patient unter Propafenon mußte wegen einer Torsade de Pointes reanimiert werden. Bei 2 Patienten mußte Amiodaron wegen beginnender Lungentoxizität abgesetzt werden. Die Autoren unterstreichen in der Diskussion die Überlegenheit von Amiodaron gegenüber Sotalol/Propafenon und weisen auf die bessere Verträglichkeit von Amiodaron im Vergleich zu früheren Studien hin, bei denen Tagesdosen von 300-400 mg gegeben worden waren. Besonders bei Patienten mit frühen Rezidiven und struktureller Herzkrankheit erscheint ein früher Einsatz von Amiodaron sinnvoll, wenn man überhaupt rhythmisierend behandeln will (s.a. AMB 2000, 34, 89).

In einer weiteren Studie gingen A. Capucci et al. der Frage nach, ob Amiodaron bzw. eine Kalium-Glukose-Infusion die Wirksamkeit der elektrischen Kardioversion bei chronischem Vorhofflimmern erhöhen (3). Als eine Ursache der bei bereits länger bestehendem Vorhofflimmern seltenen Konversion gilt das sogenannte elektrische Remodeling mit einer Senkung der atrialen Refraktärzeit und einer konsekutiven Depletion von energiereichen Phosphaten und von Kalium. Amiodaron verlängert als Klasse-III-Antiarrhythmikum die atriale Refraktärzeit, die Infusion von Kalium-Glukose-Insulin modifiziert die diastolische Depolarisation. Für die Untersuchung wurden 92 Patienten (mittleres Alter 59 Jahre) mit seit mehr als 2 Wochen (im Mittel 17 Wochen) bestehendem Vorhofflimmern vor geplanter elektrischer Kardioversion in 3 Gruppen randomisiert. In Gruppe 1 (31 Patienten) wurde vor der elektrischen Kardioversion ein Monat lang mit 400 mg Amiodaron/d vorbehandelt und in Gruppe 3 mit Diltiazem (= 180 mg/d). Gruppe 2 erhielt einen Monat lang Diltiazem und eine Glukose-Kalium-Insulin-Infusion 24 Stunden vor der Kardioversion. Nach erfolgreicher Kardioversion erhielt Gruppe 1 Amiodaron (200 mg/d), die Gruppen 2 und 3 wurden mit Diltiazem weiterbehandelt. Die elektrische Kardioversion wurde mit vergleichsweise niedriger Energie versucht (beginnend mit 50 Joule, dann in 50-Joule-Stufen ansteigend bis maximal 360 Joule).

Zum Zeitpunkt der geplanten elektrischen Kardioversion waren bereits 8 Patienten in Gruppe 1 (25%) konvertiert, hingegen nur zwei Patienten (6%) bzw. ein Patient (3%) in Gruppe 2 bzw. 3 (p = 0,005). Die elektrische Kardioversion war dann bei 20 von 23 verbliebenen Patienten in Gruppe 1 (87%), 17 Patienten in Gruppe 2 (58%) und 19 Patienten in Gruppe 3 (65%) erfolgreich (p = 0,05). Die verabreichte Energie zur Kardioversion war in Gruppe 2 am geringsten. Zwei Monate später befanden sich 69% der Patienten in Gruppe 1 noch im Sinusrhythmus, hingegen nur 44% bzw. 48% in Gruppe 2 bzw. 3. Die Autoren ziehen den Schluß, daß Amiodaron die Effektivität der elektrischen Kardioversion bei chronischem Vorhofflimmern deutlich steigert ohne daß eine höhere Energie zur Kardioversion benötigt wird.

Diese kleine Untersuchung zeigt, daß Amiodaron die Wirksamkeit einer elektrischen Kardioversion bei bereits mehrere Monate lang bestehendem Vorhofflimmern signifikant verbessert. In einem begleitenden Editorial wird auf die kleine Patientenzahl der Studie hingewiesen und nochmals die Frage nach der Dauer der nachfolgenden Rezidivprophylaxe aufgeworfen (4). Da die meisten Rezidive nach erfolgreicher Kardioversion innerhalb von zwei Monaten auftreten, ist eine frühe Rezidivprophylaxe unumstritten. Danach findet sich jedoch – meist unabhängig von der Art der medikamentösen Behandlung – eine Rezidivrate von 7%/Jahr, so daß auch bei den hier vorliegenden Ergebnissen unklar bleibt, wie lange eine medikamentöse Rezidivprophylaxe fortgeführt werden soll.

Fazit: Bei Patienten ohne Herzinsuffizienz und ohne wesentlich vergrößerten linken Vorhof geht paroxysmales Vorhofflimmern bei etwa zwei Dritteln innerhalb von 24 Stunden spontan wieder in Sinusrhythmus über. Länger anhaltendes Vorhofflimmern kann wirksam und sicher mit höheren Dosen Amiodaron behandelt werden. Zur Rezidivprophylaxe von rekurrierendem Vorhofflimmern ist niedrig dosiertes Amiodaron oral gegeben deutlich wirksamer als Sotalol oder Propafenon. Bei über mehrere Monate persistierendem Vorhofflimmern kann der Erfolg elektrischer Kardioversionsversuche durch eine einmonatige Vorbehandlung mit Amiodaron signifikant verbessert werden. Aber die Toxozität von Amiodaron muß gegen die klinischen Auswirkungen des Vorhofflimmerns abgewogen werden. Der Übersichtsartikel auf S. 89 zeigt, wie sich diese Studien in das Gesamtkonzept der Therapie des Vorhofflimmerns einordnen.

Literatur

1. Cotter, G., et al.: Eur. Heart J. 1999, 20, 1833.
2. Roy, D., et al. (Canadian Trial of Atrial Fibrillation = CTAF): N. Engl. J. Med. 2000, 342, 913.
3. Capucci, A., et al.: Eur. Heart J. 2000, 21, 66.
4. Levy, S.: Eur. Heart J. 2000, 21, 263.

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Systolischer und diastolischer Druck wurden in Gruppe A und B in vergleichbarem Maße um 20,3/18,7 vs. 23,3/18,7 mmHg gesenkt. Primäre Endpunkte ereigneten sich in Gruppe A bei 403 und in Gruppe B bei 400 Patienten. Im Hinblick auf nichttödlichen und tödlichen Schlaganfall betrug das relative Risiko (Gruppe A vs. B) 0,8 und bezüglich nichttödlichem und tödlichem Herzinfarkt 1,16, d.h. Schlaganfälle wurden durch Diltiazem und Herzinfarkte durch Diuretika/Beta-Blocker effektiver verhindert. An Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen signifikant häufiger in Gruppe A, hingegen Abgeschlagenheit, Atemnot und Impotenz häufiger in Gruppe B.

Die Autoren halten aufgrund dieser Studie Diltiazem für ähnlich wirksam wie Diuretika oder Beta-Blocker mit nichtsignifikanten Trends zugunsten Gruppe B beim Herzinfarkt und zugunsten Gruppe A bei Schlaganfällen.

In einer anderen multizentrischen, vergleichenden Studie (doppeltblind, randomisiert) werden die Ergebnisse an 6321 Patienten im Alter von 55-80 Jahren mit Blutdruckwerten über 150/95 mmHg oder über 160 mmHg systolisch vorgestellt, die initial mit retardiertem Nifedipin oder mit einem Diuretikum behandelt wurden (Brown, M.J., et al.: Lancet 2000, 356, 366). Der Name dieser Studie ist INSIGHT = INternational Nifedipine GITS Study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment. In dieser Studie erhielt Gruppe A initial 30 mg/d langwirkendes Nifedipin in einem sogenannten gastrointestinalen Transportsystem. Gruppe B erhielt initial 25 mg Hydrochlorothiazid plus 2,5 mg Amilorid/d. Die Titration der Dosis erfolgte anfangs durch Verdopplung und im nächsten Schritt durch Zugabe von 25-50 mg Atenolol oder 5-10 mg Enalapril/d. Primärer Endpunkt waren kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall.

Der primäre Endpunkt ereignete sich bei 200 Patienten (6,3%) in Gruppe A und bei 182 Patienten (5,8%) in Gruppe B. Die Blutdrucksenkung war in Gruppe A und B vom 2. bis zum 48. Monat nach Studienbeginn gleich. Signifikant mehr Patienten brachen die Therapie in Gruppe A (n = 725) als in Gruppe B ( = 518) wegen Nebenwirkungen ab. Abbrüche aus anderen Gründe waren nicht signifikant verschieden. Primäre Endpunkte traten bei 200 vs. 182 Patienten in Gruppe A vs. B auf. Die Zahlen der nicht tödlichen Herzinfarkte, der Fälle von Plötzlichem Herztod und der Schlaganfälle waren nicht unterschiedlich. 16 Patienten in Gruppe A und 5 Patienten in Gruppe B erlitten tödliche Herzinfarkte und 24 Patienten in Gruppe A und 11 Patienten in Gruppe B entwickelten eine nichttödliche Herzinsuffizienz. Diese letzteren Unterschiede waren noch nicht signifikant, aber im Trend zu Ungunsten von Nifedipin. Die meisten Todesfälle waren nicht kardiovaskulärer Ursache.

Die Autoren schließen, daß die Medikamente der Gruppe A und B bezüglich der Prävention kardiovaskulärer oder zerebrovaskulärer Komplikationen in gleichem Maße effektiv sind. Die Wahl der Medikamente könne sich nach dem Blutdruckeffekt und der Verträglichkeit der Medikamente richten.

In einem Editorial von S. MacMahon und B. Neal zu diesen beiden Studien (Lancet 2000, 356, 352) wird der derzeitige Erkenntnisstand über die Wirksamkeit verschiedener Gruppen von Antihypertensiva diskutiert. Neben den klassischen Risikosenkern, Diuretika und Betarezeptoren-Blockern, haben offenbar auch ACE-Hemmer und, nach den vorliegenden und anderen Studien, auch Kalziumantagonisten einen protektiven Effekt hinsichtlich kardiovaskulärer Komplikationen. Kalziumantagonisten scheinen jedoch zur Verhinderung von Herzinsuffizienz nicht so wirksam zu sein wie andere Regime. Sicher scheint zu sein, daß Alpharezeptoren-Blocker koronare Ereignisse deutlich weniger verhindern als ein auf Diuretika basierendes Behandlungsregime. Obwohl die hier referierten Studien NORDIL und INSIGHT mit etwa 10000 bzw. 6000 Patienten bereits sehr umfangreich sind, würden weit größere Vergleichsstudien benötigt, um kleinere Unterschiede zwischen den Antihypertensiva hinsichtlich ihrer protektiven Wirkung auf die verschiedenen Aspekte kardiovaskulärer Komplikationen mit statistischer Sicherheit erkennen zu können.

Fazit: Diuretika, Betarezeptoren-Blocker und wahrscheinlich auch ACE-Hemmer sind die Mittel der ersten Wahl in der Hypertonie-Behandlung. Alpharezeptoren-Blocker sollten nicht als Mittel der ersten Wahl betrachtet werden. Diltiazem und stark retardiertes Nifedipin können ebenfalls verwendet werden. Über andere langwirkende Kalziumantagonisten wie Amlodipin und Felodipin liegen diesbezüglich noch keine ausreichenden Erkenntnisse vor.

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Nach Einführung eines Swan-Ganz-Katheters ergab sich, daß der Herzindex mit 3,5 l/min/m² normal war. Der periphere arterielle Widerstand war extrem erniedrigt, während der zentrale Venendruck und die Drücke im Lungenkreislauf normal waren. Es lag also keine primäre Linksherzinsuffizienz vor. Unter Behandlung mit Noradrenalin-Infusionen und aortaler Ballonpulsation erholte sich der Patient allmählich und konnte schließlich in die ambulante Behandlung entlassen werden.

Diltiazem ist ein Kalziumantagonist mit vasodilatatorischer, negativ chrono-, dromo- und inotroper Wirkung. Überdosierungssymptome von Diltiazem sind gut bekannt. Häufig sind sie zentralnervöser Art (Konfusion, Lethargie, Koma, Atemstillstand), Übelkeit und Erbrechen, Hypotension, Bradykardie, verschiedene Grade von AV-Blockierungen und respiratorische Insuffizienz (nicht kardiogenes Lungenödem). Metabolische Symptome sind Hyperglykämie und Laktatazidose. Entscheidend ist die mit einfacher invasiver Methodik erkennbare periphere Vasodilatation. Die Behandlung ist symptomorientiert und supportiv. Die Wirkung einer früh begonnenen Hämoperfusion mit intravenösen Gaben von Kalzium ist ungesichert.

Aus diesem Fall kann man lernen, daß bei der Erhebung der Medikamentenanamnese nicht nur die Einnahme aller verordneten Medikamente erfragt werden sollte, sondern auch deren Dosierung sowie jede Art von Selbstmedikation. Weiterhin ist es wichtig, bei ausgeprägt hypotensiven Patienten, den zentralen Venendruck und den pulmonalen Kapillardruck zu messen, da nicht jede Hypotension mit Atemnot bei Patienten mit bekannter Herzerkrankung durch ein Linksherzversagen verursacht sein muß.

Fazit: Eine Überdosierung von Diltiazem (wahrscheinlich auch von anderen Kalziumantagonisten) kann zu einer schweren arteriellen Hypotension mit Multiorganversagen führen. Bei der Erhebung der Medikamentenanamnese sollte daher auch an die Möglichkeit einer Überdosierung gedacht werden.

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Über die Ergebnisse einer weiteren randomisierten Studie zu diesem Thema berichteten jetzt J.S. Gottdiener et al. (3). In diese von der Veterans Administration durchgeführte Untersuchung wurden multizentrisch 1105 Patienten eingeschlossen, die nach einer achtwöchigen Vorstudienphase mit Plazebo-Behandlung einen diastolischen Blutdruckwert zwischen 95 und 109 mmHg hatten. Die Patienten wurden dann randomisiert und erhielten doppeltblind eine antihypertensive Behandlung mit Atenolol (z.B. Tenormin u.v.a.), Captopril (z.B. Lopirin, Tensobon u.v.a.), Clonidin (z.B. Catapresan u.v.a.), Diltiazem (z.B. Dilzem u.v.a.), Hydrochlorothiazid (z.B. Esidrix u.a.) oder Prazosin (z.B. Minipress u.a.). Ließ sich während der Titrationsphase von acht Wochen eine effektive Bludrucksenkung mit der zugewiesenen Monotherapie erreichen, schloß sich eine Erhaltungstherapie über ein Jahr an. Die linksventrikuläre Masse wurde nach acht Wochen und nach einem Jahr echokardiographisch bestimmt. Es wurden nur die Daten von Patienten mit guter und reproduzierbarer echokardiographischer Untersuchungsqualität ausgewertet. Dies war bei 587 der Patienten (53%) der Fall. Ein weiterer großer Teil der Patienten hatte keine genügende Blutdrucksenkung unter der zugewiesenen Monotherapie und wurde im folgenden außerhalb der Studie weiterbehandelt. Vollständig ausgewertet wurden daher nur die Daten von insgesamt 230 Patienten. Dies repräsentiert jedoch immer noch eine vergleichsweise große Studienpopulation zu dieser Fragestellung. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 58 Jahre, der mittlere Blutdruck bei Ausgang 152/99 mmHg und die errechnete linksventrikuläre Masse im Mittel 330 g. Die unter der Therapie erzielte Blutdrucksenkung war bei den ausgewerteten Patienten gleich. Nach einem Jahr Behandlung zeigte sich eine Regression der linksventrikulären Masse nur in der Captopril- und HydrochlorothiazidGruppe (-15 g bzw.-14 g) und geringer ausgeprägt auch in der Atenolol-Gruppe (- 4 g). In der weiteren Analyse wurden die Patienten nach dem Grad der linksventrikulären Hypertrophie bei Studienbeginn jeweils in drei Gruppen stratifiziert. In der Gruppe mit einer linksventrikulären Masse über 350 g zeigte sich die deutlichste Regression der Hypertrophie unter Hydrochlorothiazid (-66 g; p = 0,001), gefolgt von Captopril (-45 g; p = 0,01) und Atenolol (-37 g; p = 0,05). Für die anderen Medikamente ergaben sich keine signifikanten Unterschiede.

Die Autoren kommen zum Schluß, daß für die Regression der linksventrikulären Hypertrophie bei arterieller Hypertonie der Therapie mit Diuretika und den ACE-Hemmern eine vorrangige Bedeutung zukommt. In einem begleitenden Editorial im selben Heft von Circulation unterstreicht R.B. Devereux diesen Punkt, kritisiert aber auch die durch die hohe Zahl von „Drop-outs“ bedingte geringe Fallzahl (4). Weitere vergleichende Untersuchungen zu diesem Thema sind derzeit unterwegs. Einige versuchen dabei auch, die wesentliche Frage zu beantworten, ob die Regression der linksventrikulären Hypertrophie auch unabhängig von der erzielten Blutdrucksenkung die Prognose hypertensiver Patienten beeinflußt.

Fazit: Thiazid-Diuretika und ACE-Hemmer scheinen einen besonders günstigen Einfluß auf die Linksherzhypertrophie zu haben, die bei Patienten mit Hypertonie einen besonderen Grad der Gefährdung anzeigt.

Literatur

1. Joint National Committee: Arch. Intern. Med. 1993, 153, 154.
2. Liebson, P.R., et al.: Circulation 1995, 91, 698.
3. Gottdiener, J.S., et al.: Circulation 1997, 95, 2007.
4. Devereux, R.B.: Circulation 1997, 95,1983.

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