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Leserbrief: Vegane Ernährung und megaloblastäre Anämie durch Vitamin B12-Mangel2020, 54, 16

Vegane Ernährung als wenig beachtete Ursache einer megaloblastären Anämie und Psychose2019, 53, 77b

Langzeit-Medikation mit Metformin senkt die Vitamin-B₁₂-Konzentration im Serum2010, 44, 46a

Protonenpumpenhemmer: zu häufige Verordnung und Risiken bei Dauertherapie2008, 42, 49

Ist erhöhtes Homozystein ein Risikofaktor?2006, 40, 34

Behandlung des Vitamin-B 12-Mangels1998, 32, 71a

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Ungesättigte Fettsäuren in der Nahrung, Letalität und diabetische Retinopathie

Fazit: Die große spanische Langzeitstudie PREDIMED an älteren Personen mit erhöhten kardiovaskulären Risiken, die sich fischreich und mediterran ernährten, zeigte, dass ein erhöhter Konsum von langkettigen, mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (PUFA; aus Seefisch; > 500 mg/d) mit einer deutlich geringeren kardiovaskulären Letalität assoziiert war. Zudem scheint reichlicher Konsum von PUFA vor diabetischer Retinopathie zu schützen. Wurden vermehrt Nahrungsmittel mit hohem Gehalt an Alpha-Linolensäure (Olivenöl und Nüsse) zusätzlich zur mediterranen Diät verzehrt, war dies mit einer niedrigeren Gesamtletalität, nicht aber mit einer niedrigeren kardiovaskulären Letalität assoziiert. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Herzinfarkt, Hirninfarkt, Koronare Herzkrankheit, Letalität, Linolensäure, Mediterrane Diät, Mediterrane Ernährung, Meeresfisch, Mittelmeer-Diät, Apoplektischer Insult, Myokardinfarkt, Omega-3-Fettsäuren, PREDIMED-Studie, PUFA, Retinopathie, Schlaganfall, Diabetische Retinopathie, Diät, Ernährung, Fisch,

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Vollkornreiche Ernährung: Metaanalyse zeigt eine Dosis-Wirkungsbeziehung bei der Reduktion der Letalität

Fazit: Eine große Metaanalyse mit systematischem Review prospektiver Studien bestätigt die positive Assoziation einer vollkornreichen Ernährung auf ein breites Spektrum von Erkrankungen und Todesursachen. Einzelne besonders ausgeprägte Effekte fanden sich (nicht linear) bis zu einem täglichen Vollkornkonsum von 90 g (Trockengewicht; entspricht z.B. drei Scheiben Vollkornbrot), sodass man diese Menge wohl als Richtwert für eine tägliche Mindestzufuhr sehen kann. Für andere Endpunkte besteht eine lineare Dosis-Wirkungsbeziehung bis zu einem täglichen Vollkornkonsum von > 200 g. … Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Vollkorn, Ernährung, Diät, Letalität, Getreide, Koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, Schlaganfall, Apoplektischer Insult, Hirninfarkt, Nahrung, Arteriosklerose,

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Früh versus spät begonnene parenterale Zusatzernährung bei kritisch kranken Erwachsenen 2011, 45, 78

In welchen Lebensmitteln steckt das (zu viele) Kochsalz unserer Nahrung? 2011, 45, 23

Akute Pankreatitis – aktueller Stand der Therapie 2011, 45, 09

Indikationen für das Heilfasten 2010, 44, 46b

Studie zur frühzeitigen parenteralen Ernährung bei Tumorerkrankungen in der ambulanten Versorgung. Wirtschaftlich für wen? 2008, 42, 78a

Farbstoffe und Zusätze in Nahrungsmitteln: Teilursache von Hyperaktivität bei Kindern? 2008, 42, 23b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Praktische und rechtliche Aspekte der künstlichen enteralen Ernährung 2005, 39, 73

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Zu diesem Thema haben wir zuletzt in 2006 ausführlich referiert, einschließlich Chemie und Stoffwechselwirkungen der langkettigen mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (MUFA; 1). Damals ergab sich, im Gegensatz zu älteren Studien, kein sicherer Hinweis auf die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse oder der Gesamtletalität nach Einnahme von Omega-3-Supplementen (Eicosapentaën- oder Docosahexaën-Säure) oder nach Ernährungsumstellung mit gesteigertem Verzehr von Seefischen.

Die Mechanismen der angenommenen kardiovaskulären Protektion durch 3-Omega-MUFA sind nicht klar. Berichtet wurden Senkung der Serum-Triglyzeride, verminderte Blutplättchen-Aggregation, leichte Blutdrucksenkung und antiarrhythmische Wirkungen. Die meisten nationalen kardiovaskulären Therapierichtlinien empfehlen MUFA zur Behandlung der erheblichen Hypertriglyzeridämie (USA) oder zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos (Europa).

Eine neue Metaanalyse aus Griechenland wertet 20 kontrollierte, meist plazebokontrollierte Studien von 1-6 Jahren Interventionsdauer aus, die meisten zur Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse (2). In 18 Studien wurden 3-Omega-MUFA verabreicht, in zwei Studien wurde die Ernährung umgestellt. Den Plazebo-Teilnehmern wurde meist die Verwendung bestimmter Pflanzenöle zur Nahrungszubereitung empfohlen. An der Finanzierung der Studien waren überwiegend interessierte Firmen beteiligt.

Erstaunlich ist das immer noch große Interesse an solchen Studien. So kamen von den insgesamt 68.680 teilnehmenden Personen fast 46.000 aus solchen Studien, die von 2006-2012 publiziert wurden, also nach dem systematischen Review von Hooper et al. von 2006, in dem keine sicheren Hinweise zur Verminderung der Letalität bzw. Senkung kardiovaskulärer Ereignisse durch MUFA gefunden wurden (1, 3).

Die Ergebnisse sind ernüchternd: Zwar liegen für alle Endpunkte (Gesamtletalität, Tod durch Herzkrankheit, Plötzlicher Herztod und neuer Herzinfarkt) die Relativen Risiken (RR) etwas unter 1,0 (0,87-0,96) zugunsten der Verum-Gruppen, jedoch überschreiten die 95%-Konfidenzintervalle (CI) mit einer Ausnahme den Wert 1,0 im Sinne von „nicht signifikant”. Nur für „Tod durch Herzkrankheit” ist das CI mit 0,85-0,98 bei einem RR von 0,91 formal signifikant, wird aber aufgrund einer sehr geringen Risikoreduktion von den Autoren als „nicht signifikant” bezeichnet. Für den Endpunkt „Schlaganfall” jedweder Genese ist das RR mit 1,05 (CI: 0,93-1,18) nicht signifikant erhöht. Auch Patienten mit einem ICD (ca. 1.150 Patienten aus drei Studien) profitierten hinsichtlich Plötzlichem Herztod und anderen Endpunkten nicht signifikant von den Interventionen. In einer Studie von Burr et al. aus dem Jahr 2003 ergab sich sogar ein Hinweis auf Zunahme von Plötzlichem Herztod nach diätetisch erhöhter Einnahme von MUFA (3).

Eine Abbildung in der Metaanalyse listet die Reduktion des Relativen Risikos für die Gesamtletalität in den verschiedenen Studien chronologisch auf. Bis ca. 2006 scheinen die MUFA noch einen protektiven Effekt gehabt zu haben. In allen folgenden, meist umfangreicheren Studien ist das nicht mehr der Fall (RR-Werte zwischen 0,92 und 0,96). Falls MUFA wirklich einen gewissen kardiovaskulär-protektiven Effekt haben sollten, könnten die nach 2006 schlechter werdenden Ergebnisse daran liegen, dass in den neueren Studien alle Teilnehmer, auch die der Kontroll-Gruppen, leitliniengerecht mit Statinen und anderen empfohlenen Arzneimitteln behandelt wurden.

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer Herzinfarkt und Schlaganfall”. 3-Omega-MUFA scheinen bei leitliniengerecht mit Lipidsenkern behandelten koronarkranken Patienten keinen zusätzlichen protektiven Effekt zu haben.

Literatur

1. AMB 2006, 40,54.
2. Rizos, E.C., et al.:JAMA 2012, 308, 1024.
3. Hooper, L., et al.:BMJ 2006, 332, 752.
4. Burr, M.L., et al.:Eur. J. Clin. Nutr. 2003, 57, 193.

Schlagworte zum Artikel:

Akutes Koronarsyndrom, Diät, Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure, Ernährung, Fischöl, Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Lifestyle, Linolensäure, Linolsäure, Myokardinfarkt, Omega-3-Fettsäuren,

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Zu diesem Thema haben wir zuletzt in 2006 ausführlich referiert, einschließlich Chemie und Stoffwechselwirkungen der langkettigen mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (MUFA; 1). Damals ergab sich, im Gegensatz zu älteren Studien, kein sicherer Hinweis auf die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse oder der Gesamtletalität nach Einnahme von Omega-3-Supplementen (Eicosapentaën- oder Docosahexaën-Säure) oder nach Ernährungsumstellung mit gesteigertem Verzehr von Seefischen.

Die Mechanismen der angenommenen kardiovaskulären Protektion durch 3-Omega-MUFA sind nicht klar. Berichtet wurden Senkung der Serum-Triglyzeride, verminderte Blutplättchen-Aggregation, leichte Blutdrucksenkung und antiarrhythmische Wirkungen. Die meisten nationalen kardiovaskulären Therapierichtlinien empfehlen MUFA zur Behandlung der erheblichen Hypertriglyzeridämie (USA) oder zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos (Europa).

Eine neue Metaanalyse aus Griechenland wertet 20 kontrollierte, meist plazebokontrollierte Studien von 1-6 Jahren Interventionsdauer aus, die meisten zur Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse (2). In 18 Studien wurden 3-Omega-MUFA verabreicht, in zwei Studien wurde die Ernährung umgestellt. Den Plazebo-Teilnehmern wurde meist die Verwendung bestimmter Pflanzenöle zur Nahrungszubereitung empfohlen. An der Finanzierung der Studien waren überwiegend interessierte Firmen beteiligt.

Erstaunlich ist das immer noch große Interesse an solchen Studien. So kamen von den insgesamt 68.680 teilnehmenden Personen fast 46.000 aus solchen Studien, die von 2006-2012 publiziert wurden, also nach dem systematischen Review von Hooper et al. von 2006, in dem keine sicheren Hinweise zur Verminderung der Letalität bzw. Senkung kardiovaskulärer Ereignisse durch MUFA gefunden wurden (1, 3).

Die Ergebnisse sind ernüchternd: Zwar liegen für alle Endpunkte (Gesamtletalität, Tod durch Herzkrankheit, Plötzlicher Herztod und neuer Herzinfarkt) die Relativen Risiken (RR) etwas unter 1,0 (0,87-0,96) zugunsten der Verum-Gruppen, jedoch überschreiten die 95%-Konfidenzintervalle (CI) mit einer Ausnahme den Wert 1,0 im Sinne von „nicht signifikant”. Nur für „Tod durch Herzkrankheit” ist das CI mit 0,85-0,98 bei einem RR von 0,91 formal signifikant, wird aber aufgrund einer sehr geringen Risikoreduktion von den Autoren als „nicht signifikant” bezeichnet. Für den Endpunkt „Schlaganfall” jedweder Genese ist das RR mit 1,05 (CI: 0,93-1,18) nicht signifikant erhöht. Auch Patienten mit einem ICD (ca. 1.150 Patienten aus drei Studien) profitierten hinsichtlich Plötzlichem Herztod und anderen Endpunkten nicht signifikant von den Interventionen. In einer Studie von Burr et al. aus dem Jahr 2003 ergab sich sogar ein Hinweis auf Zunahme von Plötzlichem Herztod nach diätetisch erhöhter Einnahme von MUFA (3).

Eine Abbildung in der Metaanalyse listet die Reduktion des Relativen Risikos für die Gesamtletalität in den verschiedenen Studien chronologisch auf. Bis ca. 2006 scheinen die MUFA noch einen protektiven Effekt gehabt zu haben. In allen folgenden, meist umfangreicheren Studien ist das nicht mehr der Fall (RR-Werte zwischen 0,92 und 0,96). Falls MUFA wirklich einen gewissen kardiovaskulär-protektiven Effekt haben sollten, könnten die nach 2006 schlechter werdenden Ergebnisse daran liegen, dass in den neueren Studien alle Teilnehmer, auch die der Kontroll-Gruppen, leitliniengerecht mit Statinen und anderen empfohlenen Arzneimitteln behandelt wurden.

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer Herzinfarkt und Schlaganfall”. 3-Omega-MUFA scheinen bei leitliniengerecht mit Lipidsenkern behandelten koronarkranken Patienten keinen zusätzlichen protektiven Effekt zu haben.

Literatur

1. AMB 2006, 40,54.
2. Rizos, E.C., et al.:JAMA 2012, 308, 1024.
3. Hooper, L., et al.:BMJ 2006, 332, 752.
4. Burr, M.L., et al.:Eur. J. Clin. Nutr. 2003, 57, 193.

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

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Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer …

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Akutes Koronarsyndrom, Diät, Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure, Ernährung, Fischöl, Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Lifestyle, Linolensäure, Linolsäure, Myokardinfarkt, Omega-3-Fettsäuren,

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*Akutes Koronarsyndrom, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Diät, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Docosahexaensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Eicosapentaensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren*Ernährung, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Fischöl, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit*Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren *Herzinfarkt, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Koronare Herzkrankheit, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Lifestyle, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Linolensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Linolsäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren*Myokardinfarkt, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Omega-3-Fettsäuren, fragliche Wirksamkeit zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit

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Früh versus spät begonnene parenterale Zusatzernährung bei kritisch kranken Erwachsenen

Es gibt unterschiedliche Auffassungen darüber, wann bei kritisch kranken Patienten, die ihren Kalorienbedarf auf enteralem Weg nicht ausreichend decken können, mit einer parenteralen Ernährung begonnen werden sollte. Die enterale Ernährung ist mit weniger Komplikationen assoziiert und billiger (1). Bei kritisch kranken Patienten gelingt es aber häufig nicht, den Kalorienbedarf enteral zu decken (2). Unterernährung ist mit erhöhtem Infektionsrisiko, einer längeren Notwendigkeit für mechanische Beatmung und mit Tod assoziiert (3-5). Eine zusätzliche parenterale Ernährung – meist mit Glukoselösungen – ist wiederum mit Risiken einer Leberschädigung und häufigeren nosokomialen Infektionen, besonders der Lunge, assoziiert (6-7). Die Empfehlungen der Fachgesellschaften zu dieser Frage stützen sich bisher hauptsächlich auf Expertenmeinungen und sind unterschiedlich zwischen Europa und den USA. Die Richtlinie der Europäischen Gesellschaft für parenterale und enterale Ernährung (ESPEN) empfiehlt eine parenterale Ernährung innerhalb von zwei Tagen nach Aufnahme auf eine Intensivstation, wenn eine ausreichende enterale Ernährung nicht möglich ist (8). Die Richtlinie der entsprechenden US-amerikanischen und der kanadischen Gesellschaft empfiehlt bei diesen Patienten den Beginn der parenteralen Ernährung erst nach einer Woche (9).

In einer aktuellen multizentrischen randomisierten kontrollierten Studie werden nun die Ergebnisse dieser beiden Strategien miteinander verglichen (10). Dazu wurden 2.312 Intensivpatienten (APACHE-II-Score 23 ± 11) mit nicht ausreichender enteraler Kalorienversorgung in eine Gruppe mit früher parenteraler Zusatzernährung (innerhalb von 48 Stunden, europäische Richtlinie; Gruppe F) und 2.328 Intensivpatienten (APACHE-II-Score 23 ± 10) in eine Gruppe mit später parenteraler Zusatzernährung (nicht vor dem 8. Tag, US-amerikanische und kanadische Richtlinie; Gruppe S) randomisiert. Patienten der Gruppe F bekamen i.v. 20%ige Glukose (am ersten Tag 400 kcal, am zweiten Tag 800 kcal pro Tag). Erhöhte Glukosewerte im Blut wurden mit Insulin reguliert. Ab dem 3. Tag wurde mit einer parenteralen Lösung (OliClinomel oder Clinimix, Baxter) die Ernährung so ergänzt, dass mit enteraler plus parenteraler Ernährung der Kalorienbedarf zu 100% gedeckt wurde. Die enterale Ernährung erfolgte in beiden Gruppen über eine Duodenalsonde. In beiden Gruppen wurden über diesen Weg auch Spurenelemente, Salze und Vitamine substituiert. Patienten in Gruppe S erhielten in den ersten sieben Tagen 5%ige Glukose und insgesamt die gleichen Flüssigkeitsmengen wie Gruppe F. Primäre Endpunkte waren die Verlegung von der Intensivstation in den ersten acht Tagen, die Todesrate auf der Intensivstation und im Krankenhaus und das Überleben nach 90 Tagen. Sekundäre Endpunkte waren das Auftreten neuer Infektionen, Dauer der Antibiotikatherapie, Entzündungszeichen, Zeit bis zur Entwöhnung von der mechanischen Beatmung und Inzidenz des akuten Nierenversagens.

Die 90-Tage-Überlebenszeit war in beiden Gruppen nicht unterschiedlich (Letalität 11,2%). Die Patienten der Gruppe S hatten jedoch eine höhere Wahrscheinlichkeit, früher von der Intensivstation verlegt und aus dem Krankenhaus entlassen zu werden. Sie hatten weniger Neuinfektionen auf der Intensivstation (22,8% vs. 26,2%; p = 0,008) und seltener eine Cholestase. Auch waren die Dauer der mechanischen Beatmung und die Dauer einer Nierenersatz-Therapie kürzer und die Behandlungskosten niedriger.

Fazit: In dieser Studie erholten sich kritisch kranke, erwachsene Patienten, die sich nicht ausreichend enteral ernähren konnten und bei denen nicht vor dem 8. Tag mit einer parenteralen Zusatzernährung begonnen wurde, schneller. Sie hatten auch weniger Komplikationen als vergleichbare Patienten, die die parenterale Zusatzernährung bereits nach 48 Stunden erhielten. Die Richtlinie der europäischen Gesellschaft sollte daher überdacht werden.

Literatur

1. Braunschweig, C.L., et al.: Am.J. Clin. Nutr. 2001, 74, 534. 
2. Heyland, D.K., et al.:JPEN J. Parenter. Enteral Nutr. 2003, 27, 74. 
3. Robinson, L., et al.:Crit. Care Med. 2004, 32, 350. 
4. Villet, S., et al.: Clin.Nutr. 2005, 24, 502. 
5. Alberda, C., et al.:Intensive Care Med. 2009, 35, 1728.  Erratum: Intensive Care Med. 2009, 35, 1821.
6. Reid, C.: J. Hum. Nutr. Diet 2006, 19, 13. 
7. Dhaliwal, R., et al.:Intensive Care Med. 2004, 30, 1666. 
8. Singer, P.: Clin. Nutr. 2009, 28, 387. 
9. Martindale, R.G., et al.:Crit. Care Med. 2009, 37, 1757. 
10. Casaer, M. (EPaNIC = Early parenteral nutritioncompleting enteral nutrition in adult critically ill patients): N. Engl. J. Med. 2011, 365, 506.  

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EPaNIC-Studie, Ernährung, Kalorien, Parenterale Ernährung,

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Robert C. Atkins beschreibt in seinem Buch „Diät-Revolution – der kalorienreiche Weg zu gesunder Schönheit” (1) die Grundlagen seiner Ernährungsphilosophie. Sie fußt auf einer Erkenntnis, die den meisten von uns noch aus der Biochemievorlesung geläufig ist: „Die Fette verbrennen im Feuer der Kohlenhydrate”. Unter physiologischen Bedingungen werden Fettsäuren im Rahmen der Beta-Oxidation in Azetyl-CoA-Einheiten zerlegt, die dann im Zitratzyklus mit Hilfe von Kohlenhydraten unter Energiegewinnung verstoffwechselt werden. Kohlenhydratarme Diäten hemmen die Ausschüttung des anabol wirkenden Insulins. Es kommt zu einer vermehrten Freisetzung von Speicherfett, und sowohl die Triglyzeride als auch die freien Fettsäuren steigen an. Dieses Überangebot führt zu einer gesteigerten Azetyl-CoA-Produktion. Die Azetyl-CoA-Bruchstücke können jedoch wegen des Mangels an Kohlenhydraten nicht adäquat im Zitratstoffwechsel abgebaut werden und nehmen den Weg der Ketogenese. Es entstehen somit energiereiche Ketonkörper, die bei erhöhten Konzentrationen im Urin ausgeschieden und abgeatmet werden.

Schon 1972 führte Atkins in der amerikanischen Erstausgabe seines Buches, von dem bisher über 10 Millionen Exemplare weltweit verkauft wurden, die Insuffizienz aller herkömmlichen Diäten auf den zu hohen Kohlenhydratanteil zurück. Er verspricht das Schwinden der Pfunde ohne Hunger durch die freie Zufuhr von Proteinen und Fetten und die starke Einschränkung von Kohlenhydraten. Er empfiehlt Spiegeleier mit Speck am Morgen, Sahne im Kaffee, Käsekuchen, Hummer mit Mayonnaise, zerlassene Butter zu Steak, Lammkoteletts, gebratene Rippchen und Entenbrust. Tabu sind Brot, Kartoffeln, Reis, Nudeln, Mehlspeisen, Fruchtsäfte und Milch. Seine Kost führe zu einer positiven Lebenseinstellung, gesundem Selbstvertrauen, kurz: man werde ein neuer Mensch. Die von Atkins propagierte Diät baut auf mehreren Stufen auf, die in Tab. 1 dargestellt werden. In den ersten Wochen sollte man auf kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel verzichten. Anschließend ist die tägliche Kohlenhydratzufuhr so zu titrieren, daß die „Kritische Kohlenhydratschwelle” nicht überschritten wird und ausreichend Ketonkörper produziert werden. Die Erfolgskontrolle erfolgt regelmäßig mit dem Urin-Streifentest, der eine Ketonausscheidung anzeigen sollte.

Die Deutsche Adipositas Gesellschaft favorisiert in ihren aktuellen Leitlinien zur Therapie der Adipositas zwei der Atkins-Diät diametral entgegengesetzte Kostformen: einerseits die ausgewogene fettmoderate, stärkebetonte und ballaststoffreiche Mischkost oder andererseits die fettreduzierte, kohlenhydratliberalisierte Ernährung (2). Als Ziel wird ein tägliches Energiedefizit von 500 bis 800 kcal vorgegeben, denn damit sei eine langfristige Senkung des Ausgangsgewichtes um 5-10% innerhalb von sechs Monaten möglich. Nur bei einem BMI > 30 kg/m² und dringenden medizinischen Gründen kann eine einleitende Diät über einige Wochen mit weniger als 800 kcal/d (VLCD = Very-low-calorie diet) indiziert sein. In diesen Fällen sollte wegen möglicher Nebenwirkungen stets begleitend eine kompetente ärztliche Supervision stattfinden.

Im N. Engl. J. Med. erschienen im letzten Jahr zwei randomisierte, kontrollierte Studien mit Editorials, die erstmals den direkten Vergleich zwischen der kohlenhydratarmen mit einer fettarmen Kost über einen längeren Untersuchungszeitraum zulassen (3, 4, 5, 6). Im Mittelpunkt standen neben dem Gewichtsverlauf auch die Veränderungen des kardiovaskulären Risikoprofils unter den verschiedenen Ernährungsumstellungen.

Samaha et al. (3) untersuchten in Philadelphia 132 massiv Adipöse mit dem beachtlichen mittleren BMI von 43 kg/m². 43% der Teilnehmer litten unter dem metabolischen Syndrom und weitere 39% waren Diabetiker. Eine Hyperlipoproteinämie wurde bei der Hälfte diagnostiziert. Die Probanden wurden randomisiert und der Gruppe mit der kohlenhydratarmen oder der fettarmen Kost zugeteilt. Der Beobachtungszeitraum erstreckte sich über sechs Monate. Im ersten Monat erhielten die Teilnehmer wöchentlich von Ernährungsberatern zweistündige Gruppenschulungen, die sich in den nachfolgenden fünf Monaten auf eine Stunde monatlich reduzierten. Ein spezielles Bewegungsprogramm wurde nicht empfohlen. Die Compliance wurde mit Hilfe eines „24-Stunden-Food-Recalls” bewertet. Verlor man einen Patienten in der Nachbeobachtung, so wurde sein letztes Gewicht weitergeführt. Den Übergewichtigen der kohlenhydratarmen Gruppen empfahl man, nicht mehr als 30 g Kohlenhydrate/d zu sich zu nehmen. Der Verzehr von Fetten sollte nicht eingeschränkt sein. Darüber hinaus durften Gemüse und Früchte mit einem hohen Verhältnis von Ballaststoffen zu Kohlenhydraten konsumiert werden.

Die fettarme Ernährung (s. Tab. 2) sollte nach den Adipositas-Richtlinien des National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) ausgerichtet sein. Diese Guidelines sind auf englisch im Internet verfügbar (7) und ähneln den Empfehlungen der Deutschen Adipositas Gesellschaft (2). Grundlage ist eine liberalisierte Kohlenhydratzufuhr mit der Maßgabe, höchstens 30% der Kalorien über Fette zuzuführen mit dem Ziel, ein Kaloriendefizit von täglich 500 kcal zu erreichen.

Nach sechs Monaten lag die Abbruchrate in der kohlenhydratarmen Gruppen bei 33% und in der fettarmen Gruppe bei 47% (p = 0,1). Bei den Probanden mit der fettarmen Kost stellten die Autoren neben einer Annäherung der Nährstoffzusammensetzung an die Empfehlungen des NHLBI auch eine Abnahme der Kalorien fest. In der anderen Gruppe ließ sich im Vergleich zum Studienbeginn eine signifikante Zunahme der Einfuhr an Fetten und Proteinen und eine Verminderung des Kohlenhydratkonsums nachweisen. Problematisch bei dieser Ergebnisdarstellung ist sicher das sogenannte „Underreporting” der zugeführten Nahrung, denn die anfängliche mittlere Kalorienzufuhr sollte nach Angaben der Teilnehmer angeblich bei ca. 2000 kcal/d liegen. Das entspricht in etwa dem Energieverbrauch eines 1,65 cm großen, normalgewichtigen Mannes (Berechnung s. Abb. 1) und nicht der täglichen Energiezufuhr eines Probanden mit einem BMI von 43 kg/m².

Das Gewicht verringerte sich nach sechs Monaten kohlenhydratarmer Diät um durchschnittlich 5,8 kg und bei fettarmer Kost um 1,9 kg (p = 0,0002). Der Anteil der Teilnehmer, die mehr als 10% des Ausgangsgewichts abnahmen, lag bei 14% bzw. 3% (p < 0,01). Der Blutdruck, die Harnsäure, das Gesamtcholesterin sowie das HDL- und LDL-Cholesterin blieben während des Untersuchungszeitraums konstant. Die Triglyzeridwerte sanken unter der kohlenhydratarmen Nahrung um 20% und unter der fettarmen um 4% (p = 0,001). Wenn man die erzielte Gewichtsabnahme berücksichtigt, so ergibt sich immer noch ein signifikanter Vorteil für die fettreiche Diät hinsichtlich der Triglyzeridkonzentration. Für eine signifikante Verbesserung der Nüchternglukosewerte war nicht die Diätform, sondern nur die erzielte Gewichtsabnahme entscheidend. Die Insulinsensitivität verbesserte sich unter der kohlenhydratarmen Diät gering, aber signifikant im Vergleich mit der fettarmen Kostform. Ein Diabetiker aus der kohlenhydratarm ernährten Gruppe starb an einem hyperosmolaren Koma diabeticum, da er seine Antidiabetika nicht mehr adäquat eingenommen hatte.

Die Ergebnisse einer multizentrischen Einjahres-Studie von Foster et al. mit 63 adipösen Probanden waren ernüchternder (4). Die Teilnehmer mit einem mittleren BMI von 34 kg/m² wurden in zwei Gruppen randomisiert. Diabetiker und Patienten mit einer behandelten Hyperlipoproteinämie waren von der Studie ausgeschlossen. Die eine Gruppe ernährte sich nach den Regeln der Atkins-Diät (s. Tab. 1) und die andere durchlief ein multidiziplinäres Programm, das neben einer Ernährungsumstellung im Sinne der Ernährungspyramide des Department of Agriculture (8) auch ein Bewegungsprogramm und Verhaltensrichtlinien umfaßte. Vor Studienbeginn erhielten die Probanden eine Ernährungsberatung, und während des gesamten Untersuchungszeitraums wurden nur drei halbstündige Diätberatungen durchgeführt. Hatte ein Teilnehmer die Studie abgebrochen, so wurden nur seine Anfangswerte in die Auswertung einbezogen.

Die Abbruch-Rate lag in der Atkins-Gruppe bei 39% und in der Kontrollgruppe bei 43% innerhalb der zwölfmonatigen Studiendauer. Nach drei und sechs Monaten war die Gewichtsabnahme in der Atkins-Gruppe signifikant größer als in der Kontroll-Gruppe (6,8% und 7,0% versus 2,7% und 3,2%). Gegen Studienende hatten die Teilnehmer wieder Gewicht zugelegt, und die Gewichtsabnahme der beiden Kollektive unterschied sich nicht mehr signifikant. Die Atkins-Gruppe hatte nach 12 Monaten durchschnittlich 4,4 kg und die Gruppe mit der fettarmen Diät nur 2,5 kg abgenommen (p = 0,26). Der Blutdruck, das Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und die Insulinsensitivität besserten sich im Verlauf tendenziell. Sie unterschieden sich jedoch nicht im Vergleich der beiden Gruppen. Durch die Atkins-Diät sanken die Triglyzeride um 17%, die fettarme Kost führte sogar zu einem Anstieg um 1%. Das HDL-Cholesterin erhöhte sich um 11% unter der kohlenhydratarmen Diät. Mit der fettarmen Nahrung ließ sich nur eine Verbesserung um 2% erzielen.

Die Atkins-Diät führte zwar zu weniger dokumentierten Therapieabbrüchen als die fettarme Kost, allerdings ernährte sich schon nach sechs Monaten nur noch ein Bruchteil der Probanden nach den Prinzipien von Atkins. Bei nur noch 20% konnten Ketonkörper im Urin gefunden werden. Somit hatten 4 von 5 Übergewichtigen die Ratschläge, die Atkins seinen Patienten gibt, langfristig nicht befolgt.

Kritiker der Atkins-Dität verweisen immer wieder auf den ungehemmten, hohen Konsum von Cholesterin und tierischen, gesättigten Fetten und befürchten einen Anstieg der Serumcholesterin- und Triglyzeridwerte mit einem höheren atherogenen Risiko. Die Ergebnisse dieser beiden Langzeitstudien könnten diesbezüglich für Entspannung sorgen. Ob die häufig angeführte Einseitigkeit der kohlenhydratarmen Nahrung mit den geringen Mengen an Früchten und Gemüse zu einer Minderversorgung mit Vitaminen und Mineralstoffen führt, ist leider nicht dargestellt worden. Zusätzlich könnte sich die hohe Proteinzufuhr bei der Atkins-Diät vor allem auf Patienten mit Nieren- oder Lebererkrankungen negativ auswirken.

Die beiden Studien sind ein Schritt in die richtige Richtung, nämlich Adipositasregime zu evaluieren und direkt miteinander zu vergleichen. Aber die Auswirkungen der beiden Diätformen auf harte Endpunkte wie Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall wurde erneut nicht untersucht. Selbstverständlich sind für Ärzte und Patienten aber genau diese harten Endpunkte von größerem Interesse als die „kosmetischen” Auswirkungen der Verringerung des Körpergewichts.

Literatur

1. Robert C. Atkins. Diät-Revolution. Fischer Verlag, 4. Auflage, 2003.
2. www.adipositas-gesellschaft.de
3. Samaha, F.F., et al.: N. Engl. J. Med. 2003, 348, 2074.
4. Foster, G.D., et al.: N. Engl. J. Med. 2003, 348, 2082.
5. Bonow, R.O., und Eckel, R.H.: N. Engl. J. Med. 2003, 348, 2057.
6. Ware, J.H.: N. Engl. J. Med. 2003, 348, 2136.
7. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/practgde.htm
8. www.usda.gov/cnpp/pyramid.html

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Die DASH-Diät fand auch rasch Eingang in die Leitlinien der amerikanischen Bluthochdruck-Liga (7) und darüber hinaus ein weites Echo in den Medien. Kritisiert wurde jedoch ein besonderer Umstand der DASH-Ernährungsinterventionen: In beiden Studien wurden die Mahlzeiten komplett zubereitet und im gesamten Studienverlauf den Teilnehmern kostenlos zur Verfügung gestellt, d.h. eine eigenständige und eigenverantwortliche Umstellung der Ernährung war nicht erforderlich. Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit der Diät nicht mit anderen wirksamen Modifikationen des Lebensstils zur Blutdrucksenkung (Gewichtsreduktion, Bewegung, Streßabbau, Alkoholreduktion) verglichen. So wurde der DASH-Studienansatz auch kürzlich in einer in Circulation publizierten Übersicht zur diätetischen Therapie bei kardiovaskulären Erkrankungen deutlich kritisiert (3). Bereits mit dem Titel – ”The truth is out there” – wurde darauf aufmerksam gemacht, daß sich eine Ernährungsintervention letztlich unter Alltagsbedingungen und nicht in einer artifiziellen Studiensituation zu beweisen habe.

Mit besonderer Spannung wurden daher die jetzt publizierten Ergebnisse des PREMIER-Trials (4) erwartet. Diese vom National Institute for Health (NIH) finanzierte Multicenter-Studie randomisierte 810 Teilnehmer mit Hypertonie oder Grenzwerthypertonie in drei parallele Behandlungsarme. Gruppe 1: Konventionelles „Lebensstil-Therapieprogramm“ (18 Termine) mit regelmäßiger Bewegung, Gewichtsreduktion (Ziel: Abnahme von 6,8 kg in 6 Monaten), Alkoholreduktion und geringer Salzzufuhr. Gruppe 2: Konventionelles „Lebensstil-Therapieprogramm“ plus DASH-Diät (Eigenversorgung). Gruppe 3: Kurze 30minütige Fachberatung zu blutdrucksenkenden Lebensstilmaßnahmen.

Am Ende der sechsmonatigen Studienphase zeigte sich eine Senkung des systolischen Blutdrucks von 10,5/5,5 mmHg in Gruppe 1, 11,1/6,4 mmHg in Gruppe 2 und 6,6/3,8 mmHg in Gruppe 3. Beide Lebensstilprogramme waren somit signifikant wirksamer als die reine Beratung (p < 0,001). Die DASH-Diät bewirkte aber nur eine zusätzliche Blutdrucksenkung von 0,6/0,9 mmHg (p < 0,12). Auch in allen Subgruppen fand sich kein Unterschied zwischen diesen beiden Behandlungsarmen. Was war passiert?

In der ausführlichen Diskussion und in einem begleitenden Editorial von T.G. Pickering (5) wird nach Erklärungen gesucht: Zunächst war die Ernährung unter den realistischen Bedingungen der Selbstversorgung erwartungsgemäß weniger optimal als in den DASH-Studien. In DASH wurden die Teilnehmer mit etwa 10 kleinen Portionen Obst und Gemüse versorgt; die Teilnehmer in PREMIER steigerten die Anzahl der Portionen laut Selbstauskunft von 4,8 auf immerhin 7,8 kleine Portionen täglich. Der Anstieg des Urinkaliums – als objektiver Parameter der gesteigerten Gemüse- und Obstzufuhr – betrug 105% in der ersten DASH-Studie, aber nur 28% in der DASH-Gruppe der PREMIER-Studie. Die Autoren bewerten die Diät-Compliance als noch ausreichend und favorisieren ein Erklärungsmodell der ”subadditiven Interventionseffekte”, d.h. eine Kombination aus zwei oder mehr Interventionen führe zu geringeren Blutdrucksenkungen als die Summe der einzelnen Effekte. Tatsächlich war auch in der unlängst veröffentlichten DEW-IT-Studie (6) unter Gewichtsreduktion und DASH-Ernährung die Blutdrucksenkung nicht größer als in den DASH-Studien ohne Gewichtsreduktion. Auch in DASH-Sodium fiel auf, daß die Kombinationswirkung von DASH-Diät und geringer Kochsalzzufuhr geringer war als erwartet. Möglicherweise wirken verschiedene Modifikationen des Lebensstils über denselben biologischen Mechanismus mit einer – ähnlich wie auch in der Pharmakotherapie möglich – nicht-linearen Dosis/Wirkungs-Beziehung. Als Konsequenz sollte ein Lebensstilelement in der nicht-pharmakologischen Bluthochdruck-Therapie forciert angegangen werden, z.B. Gewichtsreduktion bei Übergewicht, DASH-Ernährung bei Normalgewicht. Ein erfreuliches Ergebnis von PREMIER sollte aber beachtet werden: Die erreichte Blutdrucksenkung von 11,1/5,5 mmHg ist erheblich, und auch mit einer kurzen strukturierten Beratung läßt sich bereits eine Änderung des Lebensstils mit deutlicher Senkung des Blutdrucks von 6,6/3,8 mmHg erzielen. Multifaktorielle Veränderungen des Lebensstils sind darüber hinaus langfristig für viele Erkrankungen günstig. Im Editorial zur PREMIER-Studie wird die Frage: ”Ist das Glas nun halb voll oder halb leer im Hinblick auf die nicht-pharmakologische Blutdrucksenkung?” mit ”Halb voll” beantwortet (5).

Fazit: In der PREMIER-Studie zeigte sich die DASH-Diät in Kombination mit anderen intensiven Änderungen des Lebenstils weniger blutdrucksenkend als in den Vorläuferstudien. Dies ist vermutlich auf die unzureichende Compliance der Patienten bei der Ernährungsumstellung und auf eine subadditive Wirkung bei multiplen Modifikationen des Lebensstils zurückzuführen. Aber bereits durch eine 30minütige Beratung zur entsprechenden Änderung des Lebensstils kann der Blutdruck deutlich gesenkt werden.

Literatur

1. Appel, L.J., et al. (DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension): N. Engl. J. Med. 1997, 336, 1117; s.a.AMB 2001, 35, 31a.
2. Sacks, F.M., et al. (DASH-Sodium = Dietary Approaches to Stop Hypertension-Sodium): N. Engl. J. Med. 2001, 344, 3; s.a. AMB 2001, 3, 31.
3. Yancy, W.S., et al.: Circulation 2003, 107, 10.
4. Appel, L.J., et al. (PREMIER Collaborative Research Group): JAMA 2003, 289, 2083.
5. Pickering, T.G.: JAMA 2003, 289, 2131.
6. Miller, E.R., et al. (DEW-IT = Diet, Exercise, and Weight loss Intervention Trial): Hypertension 2002, 40, 612.
7. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JAMA 2003, 289, 2560; s.a. AMB 2003, 37, 51.

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