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Entzugserscheinungen beim Absetzen von Antidepressiva Typ SSRI und SNRI

Zusammenfassung: Bei bis zu einem Drittel der Patienten, die mit einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) oder Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) behandelt werden, ist nach dem Absetzen mit Entzugssymptomen zu rechnen. Diese sind überwiegend unspezifisch, manchmal ungewöhnlich, und sie werden leider oft mit einem Rezidiv der Grundkrankheit verwechselt. Das führt nicht selten dazu, dass diese Arzneimittel unnötig weiter verordnet werden.… Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, SSRI, Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer, SNRI, Antidepressiva, Depression, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram, Escitalopram, Fluvoxamin, Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran

Alle Artikel zum Schlagwort: SSRI,

“So long and thank you for all the serotonin” 2015, 49, 48DB01

Pharmakotherapie der Angststörungen 2014, 48, 09

Diagnostik und Arzneimitteltherapie unter dem „Gender“-Aspekt 2013, 47, 78

Serotonin-Syndrom als additive Wechselwirkung unter Fentanyl 2013, 47, 43

Wissenschaftliche Irreführung durch Publikationsplanung (Ghost management) und Ghostwriting 2012, 46, 59

Potenziell inadäquate Arzneimittel im Alter. Das PRISCUS-Projekt 2012, 46, 25

Vorsicht mit Rote-Hand-Briefen – oder wie Lundbeck versucht, vor den eigenen Warnungen zu warnen 2012, 46, 24DB01

Behandlung älterer Patienten mit Antidepressiva – eine kritischere Beurteilung ist notwendig 2011, 45, 89

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

DER ARZNEIMITTELBRIEF informiert seit 1967 Ärzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angehörige anderer Heilberufe über Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.

DER ARZNEIMITTELBRIEF erscheint als unabhängige Zeitschrift ohne Werbeanzeigen der Pharmaindustrie. Er wird ausschließlich durch seine Leserinnen und Leser, d. h. durch die Abonnenten, finanziert. Wir bitten Sie deshalb um Verständnis, dass wir aktuelle Artikel nur auszugsweise veröffentlichen können.

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AMB 2014, 48, 49

Zusammenfassung: Ganz unterschiedliche Arzneimittel können als unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) depressive Störungen sowie Suizidideen und suizidale Handlungen auslösen, wobei depressive Störungen häufiger sind als Suizidideen und diese wiederum häufiger als suizidale Handlungen. Bei manchen Arzneimitteln ist dies eine zwar schwere, aber sehr seltene UAW, bei anderen kommt sie, wie z.B. bei Interferonen, relativ häufig vor. Der genaue Wirkmechanismus ist meist nicht bekannt, weil die Pathogenese von Depression und Suizidalität auf der biologischen Ebene nicht geklärt ist. Kenntnisse zu diesen speziellen UAW sind wichtig, um entsprechende Symptome und Verhaltensweisen rechtzeitig zu erkennen, einzuordnen und zu handeln, aber auch, um Patienten und Angehörige bei Beginn der Therapie angemessen aufzuklären. 

Psychische Nebenwirkungen von Arzneimitteln, wie z.B. Müdigkeit unter Antihistaminika oder Unruhe bei der Dosisfindung von L-Thyroxin, sind seit langem und allgemein bekannt. In den Fachinformationen und Packungsbeilagen bezieht sich der Hinweis zur Teilnahme am Straßenverkehr häufig auf dieses spezielle Risiko (1, 2). Nicht so bekannt ist – auch in Fachkreisen – dass mehr als 10% aller UAW-Meldungen Berichte über psychische Reaktionen sind. Dazu gehören auch Depressionen mit und ohne Suizidalität. 

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Antidepressiva, Antiepileptika, Arzneimittel, Atomoxetin, Betarezeptoren-Blocker, Bupropion, Chinolone, Ciprofloxacin, Citalopram, Depression, Efavirenz,
Escitalopram, Finasterid, Fluoxetin, Fluvoxamin, Gyrasehemmer, Interferon alfa-2b,
Interferon beta-1b, Isotretinoin, Levofloxacin, Medikamente, Mefloquin, Methylphenidat,
Montelukast, Nebenwirkungen, Ofloxacin, Paroxetin, Rimonabant, Roflumilast,
Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Sertralin,
Suizid, Suizidalität, Topiramat, UAW,
Unerwünschte Arzneimittelwirkungen, Vareniclin, Vigabatrin, 

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Serotonin-Syndrom als additive Wechselwirkung unter Fentanyl

Fazit: Unter analgetischer Therapie mit Fentanyl, Tramadol, Methadon oder Pethidin ist an die Möglichkeit eines Serotonin-Syndroms zu denken, speziell bei hoher Dosierung oder Kombination mit anderen … Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Sertralin, SSRI, SSRI, Tramadol,
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Jeder Gruppe waren zwischen 45 und 41 Patienten randomisiert zugeordnet. Nachuntersuchungen erfolgten nach 6, 12 und 52 Wochen mit Hilfe der Hamilton rating scale mit dem Beck depression inventory und klinischer Interviews. Die behandelten Patienten waren zwischen 18 und 65 Jahren alt. Die aktive Behandlungsdauer betrug 12 Wochen. Danach konnte die Pharmakotherapie fortgesetzt werden, falls sie einen günstigen Effekt zu haben schien.

Ergebnisse: Nach 12 Wochen waren die Patienten aller Behandlungsgruppen deutlich gebessert. In keiner der Evaluierungs-Skalen ergaben sich signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen, d.h. die Problemlösungs-Therapie durch Hausärzte oder ausgebildete Krankenschwestern, die Pharmakotherapie allein oder die Kombinationsbehandlung waren annähernd gleich wirksam. Selbst im Trend schnitt die Pharmakotherapie nicht besser ab als die Problemlösungs-Therapie oder die Kombinationsbehandlung. Bei der Problemlösungstherapie wurden folgende Aspekte angesprochen: Klärung und Definition von Problemen, Definition erreichbarer Therapieziele Erarbeiten von Lösungswegen, Auswahl des Lösungswegs, Verfolgung dieses Lösungsweges im Gespräch und schließlich kritische Beurteilung des Ergebnisses zusammen mit dem Patienten.

Fazit: Problemlösungs-Therapie durch gut informierte Hausärzte oder speziell ausgebildete Krankenschwestern ist eine effektive Behandlungsmethode bei Patienten mit erheblicher, aber nicht extrem schwerer Depression. Sie ist ebenso wirksam wie eine reine Pharmakotherapie und ist besonders geeignet für Patienten, die sich für eine aktive Teilnahme an der Behandlung interessierten.

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Methadon wird in den Mikrosomen der Leber unter Beteiligung der Enzyme des Zytochrom-P450-Mono-Oxygenase-Systems metabolisiert. Die SSRI sind aufgrund der Interaktion mit dem Zytochrom-P450-System ein potenter Inhibitor der oxydativen Metabolisierung von Methadon (6). Die Methadon-Plasmaspiegel bei substituierten Patienten steigen daher unter der Gabe von SSRI an (1-3, 5). Die SSRI variieren allerdings qualitativ und quantitativ stark in ihrer Interaktion mit den Zytochrom-P450-Enzymen.

Die Autorengruppe um Bertschy, G., fand 1996, daß die Plasmaspiegel unter Fluvoxamin-Gabe stärker erhöht sind als unter Fluoxetin (3). In einer weiteren Arbeit (5) referierten sie, daß Zytochrom P450 2D6 (CYP 2D6), welches vorzugsweise das linksdrehende Methadon metabolisiert, stark von Fluoxetin inhibiert wird, während Zytochrom P450 1A1 (CYP 1A1), das beide Methadon-Enantiomere metabolisiert, stark von Fluvoxamin inhibiert wird. Es liegt nahe, daß die gemessenen Plasmaspiegel, sofern sie beide Enantiomere erfassen, unter Fluvoxamin höher sind. Die klinische Bedeutung dieser Befunde wird nicht ganz deutlich; es scheint aber so zu sein, daß Fluvoxamin die wirksamen Methadon-Plasmaspiegel stärker erhöht als Fluoxetin. Die gleiche Autorengruppe hatte in einer früheren Arbeit referiert, daß die Methadon-Spiegel (bei 5 Patienten) unter einer Fluvoxamin-Behandlung um 20 bis 100% angestiegen waren (2).

Baumann, P., beschreibt ebenfalls einen Anstieg der Plasmaspiegel von Methadon-substituierten Patienten unter Fluvoxamin und Fluoxetin. Er beschreibt eine Hemmung des CYP-2D6 durch die SSRI, und zwar in abnehmender Stärke durch Paroxetin, Norfluoxetin, Fluoxetin, Sertralin, Citaprolam und Fluvoxamin. Umgekehrt inhibiert FIuvoxamin mit abnehmender Potenz CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2D6 und CYP 1A1 (1).

Induktion oder Inhibierung der Zytochrom-P450-Enzyme sind auch für andere, bereits bekannte, Interaktionen zwischen Methadon und anderen Pharmaka verantwortlich. Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin und Barbiturate beschleunigen den Metabolisierungsprozeß der Opioide, während Cimetidin und Erythromycin die Effekte von Methadon verstärken oder verlängern können (7). <<

Literatur

1. Baumann, P.: Clin. Pharmacokin. 1996, 31, 444.
2. Bertschy, G., et al.: Therapeutic Drug Monit. 1994, 16, 42.
3. Bertschy, G., et al.: Therapeutic Drug Monit. 1996, 18, 570.
4. Borg, L., und Kreek, M.J.: Current Opinion in Psychiatry 1995, 8, 199.
5. Eap, C.B., et al.: J. Clin. Psychopharmacol. 1997, 17 113.
6. Iribarne, C., et al.: Toxicology 1997, 117, 13.
7. Maurer, P.M., et al.: Drug Safety 1993, 8, 30.
8. Nunes, E.V, et al.: J. Psychoactive Drugs 1994, 26, 147.

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