Fazit: Diese Beobachtungsstudie, die auf Daten eines Registers aus Osteuropa und Russland basiert, bestätigt, dass Frauen unter 60 Jahren mit ST-Hebungsinfarkt eine höhere 30-Tage-Letalität haben als Männer. Der Unterschied wird nach multiplen Adjustierungen zwar geringer, bleibt aber statistisch bestehen und stützt die Hypothese, dass in dieser Altersgruppe weibliches Geschlecht ein eigenständiger Risikofaktor sein könnte. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

Alle Artikel zum Schlagwort: Myokardinfarkt,

Zur Kurzzeitprognose von Frauen mit akutem Myokardinfarkt 2018, 52, 35
Leserbrief – COMPASS-Studie: ASS plus direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) bei stabiler Koronarer Herzkrankheit? 2018, 52, 32
Keine perkutane Koronarintervention bei stabiler KHK? 2018, 52, 13
DER ARZNEIMITTELBRIEF Jahrgang 2017 2018, 52, 08DB01
Frühe „Deeskalation“ der dualen Plättchenhemmung nach Akutem Koronarsyndrom? 2018, 52, 01
Canakinumab: Antiinflammatorische Therapie bei Koronarer Herzkrankheit mittels monoklonalem Antikörper? 2017, 51, 78
Effekte von Liraglutid und SGLT2-Inhibitoren auf kardiovaskuläre und renale Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern 2017, 51, 75
Anstieg des Kreatinins nach Beginn einer Therapie mit einem ACE-Hemmer oder Sartan – Indikator für ein höheres Risiko für kardiorenale Erkrankungen? 2017, 51, 68
Ältere Männer mit relativem Hypogonadismus – Einfluss von transdermalem Testosteron auf Gedächtnisschwäche und koronare Plaques 2017, 51, 44

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Risiken von Valproinsäure bei Frauen im gebärfähigen Alter

Alle Artikel zum Schlagwort: Valproinsäure,

Risiken von Valproinsäure bei Frauen im gebärfähigen Alter 2018, 52, 14

Pharmakotherapie der Migräne bei Erwachsenen 2017, 51, 81

Serotonin-Syndrom als additive Wechselwirkung unter Fentanyl 2013, 47, 43

Serotonin-Syndrom als additive Wechselwirkung unter Fentanyl 2013, 47, 43

Durch Medikamente induzierte Hepatopathien am Beispiel von Antikoagulanzien 2007, 41, 17

Antiepileptika und Epilepsie in der Schwangerschaft 2005, 39, 17

Lithium-Therapie bei der manisch-depressiven Erkrankung: Immer noch der Standard? 2003, 37, 49

Durch Medikamente induzierte Pankreatitis. Mechanismen und genetische Prädispositionen 2002, 36, 49

Wechselwirkungen zwischen Arzneimitteln und Nahrungsmitteln 1997, 31, 89

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Frakturrisiko bei anti-osteoporotisch behandelten Frauen korreliert mit der Änderung der Knochendichte

Fazit: Eine retrospektive Beobachtungsstudie aus dem kanadischen Bundesstaat Manitoba, in dem das gut organisierte staatliche Gesundheitssystem u.a. die Ergebnisse von Messungen der Knochendichte (BMD), anti-osteoporotischen Therapiemaßnahmen und Frakturen erfasst, ergab eine gute Korrelation zwischen Abnahme der BMD an der Hüfte – trotz anti-osteoporotischer Therapie – und häufigeren Hüftfrakturen im Verlauf von im Mittel 9,2 Jahren. Blieb die BMD stabil oder nahm sie zu, waren Hüftfrakturen gleich häufig. Bei Abnahme der BMD unter anti-osteoporotischer Therapie sollte die Therapietreue überprüft und die bisherige Therapie überdacht, d.h. gegebenenfalls beendet bzw. geändert werden. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Frakturen, Frauen, Knochendichte, Knochen-Mineralgehalt, Osteoporose, Schenkelhalsfrakturen, Bisphosphonate,

Alle Artikel zum Schlagwort: Osteoporose,

Wenig überzeugender Effekt einer Vitamin-D-Supplementierung bei gesunden Frauen nach der Menopause 2015, 49, 95

Leserbrief: Stellenwert von Bisphosphonaten bei Frauen mit Brustkrebs 2015, 49, 07

Erneute Warnung vor Hypokalziämien unter Denosumab 2014, 48, 95

Osteoporosetherapie mit Bisphosphonaten über 4-5 Jahre hinaus? 2014, 48, 53b

Strontiumranelat soll nicht mehr angewendet werden 2014, 48, 15b

Vitamin-D-Dosen von = 800 IE/Tag reduzieren möglicherweise bei älteren Menschen nicht-vertebrale Frakturen 2012, 46, 70

Screening auf Osteoporose bei Frauen über 67 Jahre 2012, 46, 15a

Arzneimittel mit neuen Wirkstoffen 2010 2012, 46, 01

Erhöhen orale Kalzium-Supplemente das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse? Eine Metaanalyse zur Osteoporosetherapie 2010, 44, 59

Zementinjektionen in osteoporotisch frakturierte Wirbelkörper? 2009, 43, 88

Denosumab, ein Antikörper gegen Osteoporose 2009, 43, 79

Tibolon-Studie bei älteren Frauen wegen häufigerer Schlaganfälle abgebrochen 2008, 42, 98

Strontiumranelat – bedenkliches UAW-Profil 2008, 42, 92c

Teriparatid (Parathormon-Analogon) versus Alendronat bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose 2008, 42, 68

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

DER ARZNEIMITTELBRIEF informiert seit 1967 Ärzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angehörige anderer Heilberufe über Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.

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Flibanserin: Arzneimittel oder wirkungsarme und gefährliche Sexpille?

Fazit: In den USA wurde ein Arzneimittel zur Behandlung der sogenannten „hypoaktiven Sexualfunktionsstörung“ prämenopausaler Frauen zugelassen. Diese Entscheidung ist aus unserer Sicht nicht nachvollziehbar, denn es handelt sich um eine wenig wirksame Substanz mit hohem Nebenwirkungs- und Interaktionspotenzial. Auch die Indikation ist umstritten und wird voraussichtlich einen häufigen Off-Label Use als Lifestyle-Pille nach sich ziehen. Daran ändern auch die vielfältigen Sicherheitsauflagen der Zulassungsbehörde nichts. Es ist zu hoffen, dass Flibanserin in Europa nicht zugelassen wird. Von einer Anwendung – etwa nach Bezug über Internetapotheken – raten wir dringend ab. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Flibanserin, Hypoactive sexual desire disorder, Sexualität, Frauen, DAISY-Studie, VIOLET-Studie, BEGONIA-Studie,

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Tenofovir-basierte HIV-Prophylaxe war unter Alltagsbedingungen bei Frauen in Afrika wirkungslos

Fazit: In der alltäglichen Situation in afrikanischen Ländern mit hoher HIV-Inzidenz war die bisher zugelassene HIV-Chemoprophylaxe mit Tenofovir bzw. Tenofovir/Emtricitabin bei Frauen in der VOICE-Studie nicht wirksam. Einer der Gründe hierfür war die angeblich mangelnde Akzeptanz der täglich anzuwendenden Prophylaxe und somit eine geringe Adhärenz. Daneben muss aber auch eine mangelnde Wirksamkeit der Tenofovir-basierten HIV-Prophylaxe diskutiert werden. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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HIV-Infektion, AIDS, Tenofovir, Frauen, VOICE-Studie, HIV-Infektion, AIDS, Tenofovir, Frauen, VOICE-Studie,

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EMA spezifiziert ihre Warnhinweise zu Fettverteilungsstörungen und Laktatazidose bei Therapie mit Anti-HIV-Wirkstoffen 2015, 49, 88

Tenofovir-basierte HIV-Prophylaxe war unter Alltagsbedingungen bei Frauen in Afrika wirkungslos 2015, 49, 86b

Ursachen und Behandlung der akuten und chronischen Reisediarrhö 2015, 49, 33

Prävention der HIV-Infektion – gibt es eine Impfung? 2013, 47, 87a

HIV-Infektion – neuer Integrasehemmer Dolutegravir nur einmal täglich einzunehmen 2013, 47, 69a

Bessere Behandlung HIV-infizierter Patienten mit chronischer Hepatitis C 2013, 47, 59b

Bessere Restitution der CD4+ T-Zellen durch frühe antiretrovirale Therapie bei HIV-infizierten Patienten 2013, 47, 23a

HIV-Präexpositionsprophylaxe mit antiretroviralen Substanzen – ist das sinnvoll? 2012, 46, 61

HIV-Infektion – neue Vierfach-Therapie in einer Tablette täglich 2012, 46, 60

Frühe versus späte antiretrovirale Therapie bei erwachsenen Patienten mit HIV-Infektion und Tuberkulose 2011, 45, 86a

Rilpivirin (TMC278), ein neuer nicht-nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor (NNRTI) zur Therapie der HIV-Infektion 2011, 45, 75

Prävention von HIV-Infektionen durch frühe Therapie infizierter Partner 2011, 45, 72

Mikrobizides Vaginal-Gel (PRO2000) und Übertragung des HIV 2010, 44, 85a

HIV-positive Patienten mit Tuberkulose: Wann sollte mit der antiretroviralen Therapie begonnen werden? 2010, 44, 27

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Statine sind bei Frauen und Männern kardiovaskulär gleich stark protektiv wirksam

Fazit: Nach den Ergebnissen dieser Studie sind Statine bei Frauen und Männern gleich stark wirksam sowohl in der primären wie in der sekundären Prävention großer vaskulärer Ereignisse. Dies gilt für den gesamten Bereich des errechneten individuellen kardiovaskulären Risikos. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

Schlagworte zum Artikel:

Akutes Koronarsyndrom, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Angina pectoris, Apoplektischer Insult, Arteriosklerose, Arteriosklerose, Atorvastatin, Atorvastatin, Cholesterin, Cholesterinsynthese-Hemmer, CSE-Hemmer, CTT-Studie, Fluvastatin, Frauen, Herzinfarkt, Herzinfarkt, Hirninfarkt, HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, Hypercholesterinämie, Koronare Herzkrankheit, Lipidsenker, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Rosuvastatin, SATURN-Studie, Schlaganfall, Simvastatin, Statine,

Aktuelle Artikel zum Schlagwort: Schlaganfall

Statine sind bei Frauen und Männern kardiovaskulär gleich stark protektiv wirksam 2015, 49, 11

Kardioversion bei Vorhofflimmern: Strategien, Erfolgsraten, Risiken 2015, 49, 05

Verordung von NOAK: Nachdenken und abwägen! 2014, 48, 96DB01

Die Vorhofablation bei Vorhofflimmern 2014, 48, 81

Prophylaxe von Schlaganfällen bei Frauen: Synopsis von Empfehlungen der American Heart/Stroke Associations 2014, 48, 69

Perioperative Prophylaxe ischämischer Komplikationen mit Clonidin und ASS bei nicht-kardialen Operationen 2014, 48, 45

Neue orale Antikoagulanzien oder Vitamin-K-Antagonisten? Eine aktuelle Metaanalyse 2014, 48, 41

Leserbrief: Varizensklerosierung und persistierendes Foramen ovale 2014, 48, 40

Neues zur Therapie bei Vorhofflimmern 2014, 48, 35

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*Akutes Koronarsyndrom, Atorvastatin vs. Rosuvastatin, SATURN-Studie *Akutes Koronarsyndrom, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Angina pectoris, Atorvastatin vs. Rosuvastatin, SATURN-Studie *Angina pectoris, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Apoplektischer Insult, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Arteriosklerose, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Arteriosklerose, Koronorsklerose, Atorvastatin vs. Rosuvastatin, SATURN-Studie *Atorvastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Atorvastatin, vs. Rosuvastatin bei Koronarsklerose, SATURN-Studie *Cholesterin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen *Cholesterinsynthese-Hemmer, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung, CTT-Studie *CSE-Hemmer, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung, CTT-Studie *CTT-Studie, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen *Fluvastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Frauen, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Herzinfarkt, Atorvastatin vs. Rosuvastatin, SATURN-Studie *Herzinfarkt, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Hirninfarkt, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung, CTT-Studie *Hypercholesterinämie, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Koronare Herzkrankheit, Atorvastatin vs. Rosuvastatin, SATURN-Studie *Lipidsenker, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Lovastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Pravastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Rosuvastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Rosuvastatin, vs. Atorvastatin bei Koronarsklerose, SATURN-Studie *SATURN-Studie, Koronorsklerose, Atorvastatin vs. Rosuvastatin *Schlaganfall, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Simvastatin, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie *Statine, bei Männern und Frauen kardiovaskulär gleich starke protektive Wirkung von Statinen, CTT-Studie

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Prophylaxe von Schlaganfällen bei Frauen: Synopsis von Empfehlungen der American Heart/Stroke Associations

Fazit: Die hier referierte Synopsis der Empfehlungen zur Prophylaxe von Schlaganfällen bei Frauen (2) ist mit 35 Literaturstellen unterlegt. Sie basiert auf einer sehr ausführlichen und mit vielen Tabellen und Abbildungen ausgestatteten Leitlinie mit 449 Literaturstellen (1). Da viele hiervon Publikationen europäischer Arbeitsgruppen sind, dürften sich diese US-amerikanischen Empfehlungen nicht wesentlich von solchen unterscheiden, zu denen ein europäisches Review-board kommen würde.

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Schlagworte zum Artikel:

Acetylsalicylsäure, Adipositas, Alter, Apoplektischer Insult, Azetylsalizylsäure, Depression, Diabetes mellitus, Eklampsie, Frauen, Gravidität, Herzrhythmusstörungen, Hirninfarkt, Hormonersatz-Therapie, HRT, Hypertonie, Kontrazeptiva, Menopause, Metabolisches Syndrom, Migräne, Präeklampsie, Rauchen, Rhythmusstörungen, Schlaganfall, Schwangerschaft, Stress, Vorhofflimmern, Zigarettenrauchen,

Alle Artikel zum Schlagwort: Schlaganfall,

Prophylaxe von Schlaganfällen bei Frauen: Synopsis von Empfehlungen der American Heart/Stroke Associations 2014, 48, 6

Dabigatran zur Antikoagulation bei mechanischen Herzklappen ungeeignet 2013, 47, 74

Clopidogrel kombiniert mit ASS bei transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder leichtem Schlaganfall 2013, 47, 57

Paroxysmales Vorhofflimmern – zu häufig unerkannt 2013, 47, 54a

Blutdrucksenkung bei Patienten mit akuter intrazerebraler Blutung und Hypertonie 2013, 47, 50

Kryptogener Schlaganfall bei persistierendem Foramen ovale 2013, 47, 41

Dabigatran kontraindiziert bei mechanischem Herzklappen-Ersatz 2013, 47, 13

Ischämischer Schlaganfall, Myokardinfarkt und venöse Thromboembolie unter hormonalen Kontrazeptiva 2012, 46, 57

Infektionen erhöhen das Risiko für Myokardinfarkt oder Schlaganfall, Impfungen dagegen nicht 2005, 39, 84a

Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern: Ximelagatran als Alternative zu Warfarin? 2005, 39, 37

Kombination von Clopidogrel plus ASS zur Sekundärprophylaxe von Schlaganfällen wegen erhöhter Blutungsgefahr nicht ratsam 2004, 38, 68b

WHI-Studie zur Primärprävention kardiovaskulärer Ereignisse mit Östrogenen/(Gestagenen) bei postmenopausalen Frauen nach 5,2 Jahren wegen ungünstigen Risikoprofils abgebrochen 2002, 36, 68

Azetylsalizylsäure oder orale Antikoagulanzien nach nicht-kardioembolischem Schlaganfall 2001, 35, 93

Sekundärprävention des Schlaganfalls mit Östradiol? 2001, 35, 85

Empfehlungen zur Primärprävention des Schlaganfalls 1999, 33, 84

Cholesterinsenkung nach Schlaganfall? 1999, 33, 29

Thrombolyse beim akuten Schlaganfall – ist ein Konsensus möglich? 1998, 32, 17

Erhöhtes Schlaganfallrisiko durch orale Kontrazeptiva mit höherem Östrogengehalt 1997, 31, 11

Postmenopausale Östrogen-Medikation und venöse Thromboembolien, Myokardinfarkte und Schlaganfälle 1997, 31, 10

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

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Unterschiede von Arzneimittelwirkungen und -therapie bei Frauen und Männern in der Kardiologie

Zusammenfassung: Frauen haben meist eine geringere Körpermasse als Männer, eine andere Körperzusammensetzung, eine geringere renale Clearance und teilweise eine andere Metabolisierung von Arzneimitteln durch P450-Zytochrome und andere Enzymsysteme. In der Kardiologie müssen daher bei Frauen oft niedrigere Arzneimitteldosierungen gewählt werden. Auch geringere Krankheitsrisiken (z.B. bei Hypercholesterinämie) oder erhöhte Krankheitsrisiken (z.B. bei Diabetes mellitus) als bei Männern machen eine unterschiedliche Beurteilung und Behandlung notwendig. Darüber hinaus gibt es medizinisch bisher nicht erklärbare Unterschiede in der praktizierten Behandlung zwischen Männern und Frauen, die weiter analysiert werden müssen.

Da das Thema wichtig und aktuell ist (1), nehmen wir es nach unserem Artikel im  Jahr 2009 (2) noch einmal auf.

Trotz gleicher Dosis sind die Wirkspiegel von Arzneimitteln bei Männern und Frauen nicht selten unterschiedlich: Frauen haben in der Regel ein niedrigeres Körpergewicht, eine etwas andere Körperzusammensetzung (relativ weniger Muskelmasse, mehr Fett und Wasser), eine niedrigere renale Clearance sowie einen unterschiedlichen Metabolismus in Aktivierung und Abbau, z.B. durch Zytochrome. Sehr oft werden Arzneimittel langsamer abgebaut und/oder ausgeschieden. Daher kommt es z.B. bei Frauen, die Digitalispräparate einnehmen, häufiger zu unerwünschten Wirkungen und Intoxikationen (2-4). Darauf ist möglicherweise – wie mehrfach berichtet – die höhere Letalität bei Frauen mit Herzinsuffizienz in der bekannten DIG-Studie zurückzuführen (5). Digitalispräparate sind, bei richtiger Anwendung und gegebenenfalls Kontrollen des Serumspiegels, aber bei Frauen nicht kontraindiziert.

Der Arzneimittelabbau durch P450-Zytochrome wird durch Sexualhormone beeinflusst (s. Tab. 1). Ein bei Frauen verzögerter Abbau kann dafür sorgen, dass trotz gleicher Dosis die Wirkspiegel spezieller Arzneimittel höher und damit ihre Wirkungs- und UAW-Profile verändert sind. Ein Beispiel dafür ist Metoprolol (und andere Betarezeptoren-Blocker), das über das P450-Isoenzym 2D6 abgebaut wird. Dieses Isoenzym ist bei Frauen weniger aktiv. Folglich sind die Wirkspiegel und die Zahl der UAW bei Frauen, die Metoprolol erhalten, deutlich höher (4). Dies muss bei der Dosierung berücksichtigt werden. Dass bei Frauen die Dosierungen oft niedriger angesetzt werden müssen als bei Männern, wird jedoch in Studien und in der Praxis häufig nicht beachtet und in den Fachinformationen nicht ausreichend betont. Der Wirkspiegel eines Arzneimittels ist entscheidend. Wahrscheinlich sind Überdosierungen ganz wesentlich dafür verantwortlich, wenn bei Frauen UAW insgesamt häufiger vorkommen als bei Männern.

Auf die besondere Empfindlichkeit von Frauen bei Therapie mit Arzneimitteln, die die Repolarisationsphase des Herzens verlängern (QT-Zeit im EKG), sind wir bereits früher ausführlich eingegangen (2).

Aber es gibt auch Unterschiede in der Wirksamkeit bei Arzneimitteln, die keine pharmakologische Ursache haben, sondern in geschlechtsspezifischen Unterschieden der Krankheitsrisiken begründet sind. Frauen haben z.B. bei gleichem Lebensalter, Blutdruck und Cholesterinwert ein niedrigeres Risiko, einen Herzinfarkt oder andere schwer wiegende Gefäßkomplikationen zu erleiden als Männer (s. Abb. 1). Bei niedrigem Gesamtrisiko können cholesterinsenkende Arzneimittel absolut nicht viel bewirken, jedenfalls nicht so viel wie bei Männern mit ihrem höheren Gesamtrisiko. Andererseits ist das kardiovaskuläre Risiko bei Männern mit Diabetes mellitus bereits verdoppelt und bei Frauen noch höher. Dadurch ist bei Frauen der absolut zu erzielende Nutzen einer Therapie größer als bei Männern. Dem sollte mit besonders sorgfältiger Therapie des Diabetes Rechnung getragen werden. Bei diabetischen Frauen mit akutem Myokardinfarkt ist auch die Letalität im Krankenhaus etwa dreimal so hoch wie bei Männern! Das belegen Daten, z.B. aus dem Berliner Herzinfarktregister (s. Tab. 2; 7). Diabetes ist also bei Frauen gefährlicher als bei Männern und müsste daher, ebenso wie die begleitenden Krankheiten (Hypertonie, Hypercholesterinämie) deutlich intensiver behandelt werden. Ist das so in der Praxis?

Es gibt Unsicherheiten darüber, ob ASS bei Frauen zur Myokardinfarkt-Prophylaxe überhaupt wirksam ist. In der Women’s Health Study war eine solche Wirksamkeit nicht nachweisbar (8). Bei 39876 gesunden Frauen > 45 Jahre wurde zur primären Prävention entweder jeden zweiten Tag 100 mg ASS oder Plazebo für im Mittel zehn Jahre gegeben. ASS hatte insgesamt keinen Effekt auf die Häufigkeit tödlicher oder nicht-tödlicher Herzinfarkte (RR: 1,02; p = 0,83). Das stand im deutlichen Gegensatz zu den aus anderen Studien bekannten Ergebnissen bei gleichaltrigen Männern, bei denen auch bei primärer Prävention ASS gering wirksam (aber von Blutungskomplikationen begleitet) war. Ein Blick auf die Abb. 1 zeigt, dass das Gesamtrisiko sehr vieler Frauen bereits so niedrig ist, dass von einem Arzneimittel kaum eine zusätzliche präventive Wirkung mehr erwartet werden kann. Der Wirksamkeitsunterschied von ASS bei Frauen und Männern ist also nicht in einer geschlechtstypischen unterschiedlichen Pharmakodynamik der ASS begründet, sondern im primär unterschiedlichen Ausgangsrisiko für die Entwicklung von Gefäßkomplikationen. Bei Frauen mit höherem Gesamtrisiko oder in der Sekundärprävention bei Männern und Frauen ist ASS natürlich relevant wirksam (9).

Ähnliche Unsicherheiten wie bei ASS gibt es auch bezüglich der präventiven Wirksamkeit von Statinen bei Frauen. Die Wirksamkeit ist auch hier insgesamt weniger signifikant als bei Männern (10). Das mag einmal darin begründet sein, dass in den großen Studien zum Thema (ASCOT-LLA [11], 4S [12], CARE [13], LIPID [14]) nur etwa ein Viertel der untersuchten Patienten Frauen waren und schon daher die Signifikanz der Wirksamkeitsunterschiede meist kleiner ist. Zum anderen ist aber auch hier bei vielen Frauen das Gesamtrisiko so gering, dass bestenfalls nicht-signifikante Effekte zu erwarten sind. Daher ist bei sonst gesunden Frauen bei gleichem Ausgangswert des Serumcholesterins die Wirksamkeit von Statinen geringer und oft nicht signifikant. Frauen müssen also seltener mit Statinen behandelt werden. Bei hohem Gesamtrisiko, zum Beispiel in der sekundären Prävention, sind Statine aber auch bei Frauen relevant wirksam.

Andere Besonderheiten in der Therapie von Frauen sind medizinisch weniger gut zu erklären. Frauen werden z.B. trotz gegebener Indikation (z.B. sekundäre Prävention) aus unerfindlichen Gründen oft weniger intensiv behandelt als Männer. Das soll im Folgenden an zwei Beispielen gezeigt werden. In einer großen epidemiologischen Fragebogenerhebung (15) in 3795 Praxen niedergelassener Ärzte in Deutschland zu Diagnostik und Therapie von 55.518 Patienten ergab sich, dass Frauen mit Koronarer Herzkrankheit (also bei sekundärer Prävention) im Alter zwischen 55 und 64 Jahren deutlich seltener mit Thrombozytenaggregationshemmern (48% vs. 60%), Betablockern (60% vs. 70%), ACE-Hemmern (40% vs. 52%) und Statinen (44% vs. 50%) behandelt wurden als Männer. Nur AT-II-Rezeptor-Antagonisten erhielten sie häufiger (25% vs. 18%). Bezüglich der Statine und Antidiabetika gibt es ähnliche Beobachtungen aus den USA (16).

Auch aus der Intensivmedizin gibt es ein Beispiel für zurückhaltendere Therapie. Frauen mit akutem Herzinfarkt werden im Vergleich zu Männern initial seltener interventionell (rekanalisierend) behandelt. Das belegen die Zahlen aus verschiedenen nationalen und internationalen Herzinfarktregistern (17-20). Ob die höhere Letalität im Krankenhaus bei Frauen mit akutem Myokardinfarkt damit in Zusammenhang steht, ist nicht direkt nachweisbar. Die Assoziation gibt aber zu denken, auch wenn die Ursachen unklar sind. Medizinische Gründe sind nicht erkennbar. In den letzten Jahren haben sich die Behandlungs- und Ergebnisunterschiede zwischen Männern und Frauen mancherorts etwas zurückgebildet (21). Aber es bleiben unerklärte Differenzen.

Literatur

1. Regitz-Zagrosek, V.: Dtsch. Arztebl. 2010, 107, A 1682-4.
2. AMB 2009, 43, 41.
3. Regitz-Zagrosek, V., et al.: Internist 2008, 49, 1383.
4. Thürmann, P.A., et al.: Clin. Pharmacol. Ther. 2006, 80, 551.
5. Rathore, S.S., et al. (DIG = Digitalis Intervention Group): JAMA 2003, 289, 871. S.a. AMB 1997, 31, 29.
6. Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselstörungen. Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, 2. Aufl. 1999.
7. Maier, B., et al.: J. Investig. Med. 2006, 54, 143.
8. Ridker, P.M., et al.: (WHS = Women’s Health Study): N. Engl. J. Med. 2005, 352, 1293. S.a. AMB 2005, 39, 36.
9. Antithrombotic Trialists’ Collaboration: Brit. Med. J. 2002, 324, 71. Erratum: 2002, 324, 141.
10. Jochmann, N., et al.: Eur. Heart J. 2005, 26, 1585.
11. Sever, P.S., et al. (ASCOT-LLA = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm): Lancet 2003, 361, 1149. S.a. AMB 2003, 37, 43.
12. 4S = Scandinavian Simvastatin Survival Study): Lancet 1994, 344, 1383.  S.a. AMB 1995, 29, 04b.
13. Sacks, F.M., et al. (CARE = Cholesterol And Recurrent Events trial): N. Engl. J. Med. 1996, 335, 1001 8801446. S.a. AMB 2002, 36, 45b.
14. LIPID = Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease: N. Engl. J. Med. 1998, 339, 1349.  S.a. AMB 2002, 36, 45b.
15. Bischoff, B., et al. (DETECT = Diabetes cardiovascular risk-Evaluation; Targets and Essential data for Commitment of Treatment): Clin. Res. Cardiol. 2006, 95, 405.
16. National Center for Health Statistics. Health, United States, 2009: With Special Feature on Medical Technology. Hyattsville, MD. 2010.
17. Koeth, D., et al. (MITRA Plus = Maximal Individual TheRapy in Acute myocardial infarction Plus): Clin. Res. Cardiol. 2009. 98, 107.
18. Theres, H., et al.: Z. Kardiol. 2004, 93, 954.
19. Maier, R., et al.: Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2005, 48, 1176.
20. Vaccarino, V., et al.: N. Engl. J. Med. 2005, 353, 671.
21. Maier, B., und Theres, H.: Berliner Herzinfarktregister 2010. Pers. Mitteilung

Schlagworte zum Artikel:

Acetylsalicylsäure, Arteriosklerose, Arzneimittel, Azetylsalizylsäure, Diabetes mellitus, Digoxin, DIG-Studie, Erkrankungsrisiken, Frauen, Herzinfarkt, Krankheitsrisiken, Männer, Medikamente, Metoprolol, Myokardinfarkt, Opiate, Pharmakodynamik, Pharmakokinetik, QT-Zeit-Verlängerung,

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Rezidive nach erster idiopathischer tiefer venöser Thrombose/Embolie: Männer haben offenbar ein höheres Risiko

Das ist das Ergebnis einer umfangreichen Metaanalyse, basierend auf der Auswertung prospektiver Studien mit insgesamt 2554 Patient(inn)en mit einer ersten Thrombose/Embolie (1). In einer früheren Metaanalyse (2) – ohne die Möglichkeit, individuelle Patientendaten zu berücksichtigen – wurde bereits eine höhere Inzidenz von Rezidiv-Thrombosen bei Männern vermutet und u.a. auf ihr höheres Alter bei Diagnose der initialen tiefen Beinvenenthrombose zurückgeführt. Diese Erklärung wurde in der vorliegenden Studie weitgehend widerlegt. Zunächst wurde auf Einzel-Patienten-Basis unterschieden zwischen Thrombosen bei Männern und Frauen, die „unprovoziert” oder „provoziert” (nach Operation, Trauma, Immobilisierung, während Schwangerschaft oder Puerperium) aufgetreten waren. Da nach Ansicht der Autoren die Einnahme hormonaler Kontrazeptiva (OK) oder postmenopausaler Östrogen/(Gestagen)-Präparate (HRT) das Thrombose-Risiko nur gering erhöht, wurden Frauen mit solcher Medikation zunächst der Gruppe „unprovoziert” zugerechnet. Patient(inn)en mit Malignomen, dauernder Immobilität, bekanntem Antiphospholipid-Syndrom oder Antithrombin-Defizienz wurden von der Auswertung ausgeschlossen. Die sieben der Metaanalyse zugrunde liegenden Studien werden in Tabellen genauer charakterisiert.

Die Studienpatient(inn)en waren nach Diagnose der Erstthrombose ca. 10 Tage lang mit Heparin und anschließend mindestens drei Monate lang mit Vitamin-K-Antagonisten behandelt worden. Nach Absetzen der Antikoagulation wurden sie im Mittel 27,1 Monate lang hinsichtlich Rezidivthrombosen beobachtet. Die Männer waren bei der ersten Thrombose im Mittel 58,8 Jahre, die Frauen 57,6 Jahre alt. In der Gesamt-Population war das Rezidivrisiko im ersten Jahr nach Absetzen der Antikoagulation bei Frauen 5,3%, bei Männern 9,5%. Die Drei-Jahres-Rezidivrate war 9,1% vs. 19,7%.

Für Rezidive nach unprovozierter Erstthrombose war die Hazard-Ratio (HR) für Männer vs. Frauen 2,2 (95%-Konfidenzintervall = CI: 1,7-2,8), d.h. das Risiko war bei Männern um 120% höher als bei Frauen. Blieben Frauen mit OK oder HRT unberücksichtigt, dann war das Rezidivrisiko bei Männern immer noch um ca. 80% höher (HR: 1,8; CI = 1,4-2,5). Bei Männern und Frauen mit „provozierten” Thrombosen war das Rezidivrisiko nicht unterschiedlich (HR: 1,2; CI: 0,6-2,4). Allerdings war die Patientenzahl in dieser Gruppe kleiner, so dass ein erhöhtes Rezidivrisiko bei Männern nicht auszuschließen ist.

Altersunterschiede als Ursache für das höhere Rezidivrisiko nach idiopathischen Thrombosen bei Männern konnten die Autoren weitgehend ausschließen. Auch ergab sich kein Hinweis darauf, dass Frauen oder Männer nach der Erstthrombose unterschiedlich intensiv oder lange behandelt worden waren oder dass das Ausmaß der Erstthrombosen bei den Männern größer war. Nicht auszuschließen ist, dass die Männer häufiger ein „Metabolisches Syndrom” hatten, das ein Risikofaktor für Thrombosen ist.

Die Ergebnisse zeigen, dass generell nach Erstthrombosen und Beendigung der Antikoagulation sorgfältig auf Rezidive zu achten ist. Alle Patient(inn)en sollten für frühe Symptome eines Rezidivs sensibilisiert werden. Durch Messung der D-Dimere im Blut nach Beendigung der Antikoagulation kann das Rezidivrisiko abgeschätzt werden. Einen Monat nach Beendigung der Antikoagulation sind allerdings bei Frauen etwas öfter als bei Männern die D-Dimere erhöht (3).

Im gleichen Heft des BMJ kommentieren F.A. Spencer und J.S. Ginberg (4) diesen Artikel. Ihre Diskussion möglicher Ursachen der festgestellten Geschlechtsdifferenz von Rezidivthrombosen reicht nicht viel weiter als die von Douketis et al. (1). Sie schätzen das Fünf-Jahres-Rezidiv-Risiko unprovozierter Thrombosen auf 18% bei Frauen (ohne OK und HRT) und auf 32% bei Männern. Sie sind nicht in der Lage, einen numerischen Schwellenwert hinsichtlich Rezidivrisiko als Indikation für eine lebenslange Antikoagulation nach einer ersten Thrombose anzugeben. Das Risiko müsse individuell geschätzt werden. Die vorliegende Studie könnte dazu führen, dass man sich bei Männern eher als bei Frauen zu einer dauerhaften Antikoagulation entschließt, allerdings unter Inkaufnahme eines Risikos von 2-3%/Jahr für eine größere Blutungskomplikation (5).

Fazit: Eine Metaanalyse von Studien mit einer großen Patientenzahl spricht für ein höheres Rezidivrisiko bei Männern als bei Frauen nach einer ersten idiopathischen, d.h. nicht nach einer Operation oder einem Trauma aufgetretenen Thrombose. Männer wie Frauen sollten nach Beendigung der Antikoagulation auf Frühsymptome eines Thromboserezidivs hingewiesen werden und im Verdachtsfall sofort ihren Arzt aufsuchen. Wird das individuelle Rezidivrisiko hoch eingeschätzt, kann bereits nach einer ersten Thrombose eine dauerhafte Antikoagulation indiziert sein.

Literatur

1. Douketis, J.,et al.: BMJ 2011, 342, d813. 
2. McRae, S., etal.: Lancet 2006, 368, 371  . Vgl. AMB 2006, 40,79a. 
3. Palareti, G.,et al. (PROLONG): N. Engl. J. Med. 2006, 355, 1780.  Erratum:N. Engl. J. Med. 2006, 355, 2797. Vgl. AMB 2007, 41, 20. 
4. Spencer,F.A., und Ginberg, J.S.: BMJ 2011, 342, d611. 
5. Linkins,L.A., et al.: Ann. Intern. Med. 2003, 139, 893. 

Schlagworte zum Artikel:

Antikoagulanzien, Beinvenenthrombose, Frauen, Lungenembolie, Männer, Phenprocoumon, Thromboembolie,
Thrombose, Venenthrombose, Warfarin,

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