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	<title>GISSI-P-Studie Archives - Der Arzneimittelbrief</title>
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	<description>Unabhängige Arzneimittelinformationen</description>
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		<title>Ungesättigte Fettsäuren als Nahrungsergänzung zur Sekundärprävention nach Myokardinfarkt</title>
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		<dc:creator><![CDATA[Dennis Hoppe]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 01 Oct 1999 10:02:00 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Allgemein]]></category>
		<category><![CDATA[Angina pectoris]]></category>
		<category><![CDATA[Diät]]></category>
		<category><![CDATA[Ernährung]]></category>
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		<category><![CDATA[GISSI-P-Studie]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Die Seltenheit der koronaren Herzkrankheit bei Eskimos, die viel Fisch essen, hat zur Durchführung zahlreicher Studien über die koronarprotektive Wirkung von n-3 mehrfach ungesättigten Fettsäuren (n-3 PUFA) geführt. In gleichem Maße wurde das Antioxidans-Vitamin E, das die Oxidation von LDL-Cholesterin verhindern soll (oxidiertes LDL-Cholesterin ist besonders atherogen), als Hoffnungsträger für die Primär- und Sekundärprävention der [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<p>Die Seltenheit der koronaren Herzkrankheit bei Eskimos, die viel Fisch essen, hat zur Durchführung zahlreicher Studien über die koronarprotektive Wirkung von n-3 mehrfach ungesättigten Fettsäuren (n-3 PUFA) geführt. In gleichem Maße wurde das Antioxidans-Vitamin E, das die Oxidation von LDL-Cholesterin verhindern soll (oxidiertes LDL-Cholesterin ist besonders atherogen), als Hoffnungsträger für die Primär- und Sekundärprävention der Koronaren Herz-krankheit betrachtet. Im Lancet (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=10465168&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1999, <b>354</b>, 447</a>) erschien jetzt die GISSI-P-Studie (korrespondierender Autor: R. Marchioli), in der auf multizentrischer Basis der Effekt der Einnahme von ca. 1 g n-3 PUFA täglich (Eicosapentaën-Säure: Docosahexaën-Säure 1:2) oder von Vitamin E (Alpha-Tocopherol 300 mg/d) auf die kardiovaskuläre Morbidität und Letalität bei Patienten mit durchgemachtem Herzinfarkt untersucht wurde. <i>Gruppe 1 </i>erhielt für 3,5 Jahre nur n-3 PUFA, <i>Gruppe </i>2300 mg Vitamin E, <i>Gruppe </i>3 beides und <i>Gruppe </i>4 kein Medikament. Die Studie war offen und randomisiert. In jede Gruppe wurden etwa 2800 Patienten (!) eingeschlossen. Primäre Endpunkte waren kardiovaskuläre Todesfälle, alle Todesfälle, nicht-tödliche Herzinfarkte und Schlaganfälle.</p>
<p>Die tägliche Einnahme von n-3 PUFA (Gruppe 1) senkte das Risiko für das Erreichen der primären Endpunkte signifikant um 10 bis 15% im Vergleich mit Gruppe 4, in erster Linie durch Senkung der allgemeinen und der kardiovaskulären Letalität. Hingegen hatte Vitamin E (Gruppe 2) keinen signifikanten Effekt. Bei Kombination von n-3 PUFA mit Vitamin E war die protektive Wirkung im Hinblick auf das Erreichen der Endpunkte etwas, jedoch nicht signifikant, stärker als in Gruppe 1. In einem begleitenden Editorial von M. Brown aus Cambridge (Lancet <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=10465163&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1999, <b>354</b>, 441</a>) werden die Ergebnisse dieser Studie mit denen vieler anderer, meist weniger umfangreicher und nicht so lang dauernder Studien verglichen. In einer in England durchgeführten Studie hatte Vitamin E einen deutlichen sekundär-präventiven Effekt bei Koronarer Herzerkrankung. Es könnte sein, daß in GISSI-P in die viele Patienten aus mediterranen Ländern eingeschlossen wurden, die positiven Effekte von n-3 PUFA und von Vitamin E eher unterschätzt wurden, weil die Nahrung in diesen Ländern ohnehin schon reicher an ungesättigten Fettsäuren und Vitamin E sein dürfte als in Nordeuropa. Insgesamt bestätigt sich die Hypothese, daß n-3 PUFA antiarteriosklerotisch wirken oder die Komplikationen der Arteriosklerose abschwächen. Vielleicht trifft dies auch für Vitamin E zu.</p>
<p><b>Fazit:</b> Eine an mehrfach ungesättigten Fettsäuren reiche Diät dürfte sich günstig auf die durch Arteriosklerose bedingte kardiovaskuläre Morbidität und Letalität auswirken.</p>
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