Kochsalzkonsum und kardiovaskuläre Morbidität – Ergebnisse einer großen weltweiten Studie bei Teilnehmern mit und ohne Hypertonie

Fazit: Eine weltweite, große, epidemiologische Studie hat – basierend auf vier Einzelstudien – gefunden, dass bei hohem täglichem Salzkonsum (> 15 g NaCl/d) die kardiovaskuläre Morbidität und Letalität bei Hypertonikern höher ist als bei moderatem Konsum (hier 10-12,7 g NaCl/d). Dies traf aber nicht zu bei Personen ohne Hypertonie. Möglicherweise sind also Hypertoniker mit sehr hohem Kochsalzkonsum eine Gruppe, die von einer diätetischen Restriktion besonders profitiert. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Kochsalz, Natrium, NaCl, Hypertonie, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, PURE-Studie, EPIDREAM-Studie, TRANSCEND-Studie, ONTARGET-Studie, Apoplektischer Insult, Schlaganfall, Hirninfarkt,

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Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin und kardiovaskuläre Ereignisse 2012, 46, 23

In welchen Lebensmitteln steckt das (zu viele) Kochsalz unserer Nahrung? 2011, 45, 23

Neue Empfehlungen zur Behandlung der arteriellen Hypertonie 2003, 37, 51

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Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin und kardiovaskuläre Ereignisse

Wir haben vor einem Jahr darüber berichtet, in welchen industriell verarbeiteten Nahrungsmitteln das (zu) viele Salz steckt, das die meisten Menschen zu sich nehmen (1). Eine Metaanalyse aus 13 prospektiven Studien hat ergeben, dass ein Plus von 5 g Kochsalz bzw. 2 g Natrium pro Tag in der Nahrung das Risiko für Schlaganfall längerfristig um 23% und für kardiovaskuläre Erkrankungen allgemein um 14% steigert (2).

Im JAMA ist jetzt eine interessante Studie erschienen (3). Sie untersucht die Beziehung zwischen der Natrium- und Kalium-Ausscheidung im Urin (als Surrogatparameter für die orale Zufuhr) bei einer großen Zahl von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und/oder Diabetes mellitus aus zwei großen Interventionsstudien zu kardiovaskulären (KV) Ereignissen. Insgesamt wurden 28.880 Patienten der ONTARGET- (4) bzw. der TRANSCEND-Studien (5), in denen Patienten mit Telmisartan oder Ramipril (4) oder kombiniert bzw. mit Telmisartan oder Plazebo (5) behandelt worden waren, für diese Studie erneut evaluiert. Bei allen Patienten waren Morgenurine auf Natrium-, Kalium- und Kreatinin-Konzentrationen vor Beginn der Arzneimittel-Interventionen untersucht worden. Nach der Kawasaki-Formel (6) wurde aus diesen Messungen die 24-Stunden-Ausscheidung der Elektrolyte geschätzt. Endpunkte der Studie waren im Verlauf von 56 Monaten Ereignisse von Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz. Ausgeschlossen waren Patienten, die zum Zeitpunkt der Rekrutierung eine klinisch diagnostizierte Herzinsuffizienz, eine niedrige linksventrikuläre Ejektionsfraktion, Herzklappenfehler oder ein Serum-Kreatinin > 3 mg/dl hatten. Das mittlere Alter bei Einschluss war ca. 66 Jahre, ca. 30% waren Frauen.

Ergebnisse: Nach multivariater Adjustierung hatten Patienten mit einer errechneten täglichen Natriumausscheidung von 5 g (4-6 g) die niedrigste Gesamt-Ereignisrate. Etwa 50% der Patienten lagen in diesem Bereich. Die Gesamtzahl von KV-Ereignissen in der Studie betrug 4.729. Bei einer Natriumausscheidung von 7-8 g/d war die Hazard Ratio (HR) hochsignifikant auf 1,53 erhöht (95%-Konfidenzintervall = CI: 1,26-1,86), bei Natriumausscheidung von > 8 g/d sogar auf 1,66 (CI: 1,31-2,1). Bei einer Natriumausscheidung von < 2 g/d war andererseits die Inzidenz von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz signifikant erhöht. Die Beziehung zwischen Natriumausscheidung und Ereignisrate war oberhalb von 5 g Natriumausscheidung/d also nicht linear, sondern sie war insgesamt J-förmig.

Die Beziehung zwischen Kaliumausscheidung und KV-Ereignisrate stellte sich folgendermaßen dar: hohe Ereignisraten bei Ausscheidung < 1,5 g/d. Betrug sie > 2 g/d, fand sich eine gleichbleibend relativ niedrige Ereignisrate.

Die Ergebnisse dieser Studie bei älteren Patienten mit erhöhtem KV-Risiko und/oder Diabetes mellitus sollten aber nicht in Richtlinien für gesunde Personen oder auf die Primärprävention von KV-Ereignissen übertragen werden. Die Ausscheidung von ca. 5 g Natrium/d in der Gruppe mit dem relativ niedrigsten KV-Risiko entspricht einer Kochsalzausscheidung – und vermutlich einer Aufnahme mit der Nahrung – von ca. 12,5 g/d. Das ist viel mehr als die allgemein empfohlene Höchstmenge von 5-6 g Kochsalz/d (1). Gesunde Menschen, die bisher diese Menge zu sich genommen haben und im Rahmen einer kochsalzarmen Diät ausschließlich nicht prozessierte Lebensmittel essen und nicht zusätzlich salzen, nehmen dann täglich nur noch etwa 1-2 g Kochsalz auf. Die renale Kochsalz-Ausscheidung fällt dann bei Gesunden in wenigen Tagen auf die geringere zugeführte Menge pro Tag ab. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird in dieser Situation aktiviert und limitiert die Natriumausscheidung. Die höhere Angiotensin-Konzentration im Plasma steigert dabei nicht den Blutdruck, denn bei natriumarmer Kost nimmt die blutdrucksteigernde Wirkung von Angiotensin deutlich ab (7).

In einem Editorial zu dem hier besprochenen Artikel (8) findet man wichtige Hinweise auf Publikationen, die belegen, dass die längerfristige Reduktion eines zu hohen Kochsalzkonsums auch zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse führt.

Fazit: Bei älteren Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem (KV) Risiko und/oder Diabetes mellitus war die Beziehung zwischen renaler Natriumausscheidung und KV-Ereignissen im Verlauf von 5,6 Jahren J-förmig, d.h. mehr Ereignisse bei sehr hoher bzw. sehr niedriger Natriumausscheidung. Sehr niedrige Kaliumausscheidung korreliert mit höherem KV-Risiko, nicht jedoch eine hohe Kaliumausscheidung. Da sich bei den Patienten mit einer Natriumausscheidung von ca. 5 g/d (entsprechend 12,5 g Kochsalz/d) das relativ geringste KV-Risiko fand, ist zu hoffen, dass die Autoren in ihrer Publikation nicht Natrium (Na) mit Kochsalz (NaCl) verwechselt haben.

Literatur

1. AMB 2011, 45, 23.
2. Strazzullo, P., et al.:BMJ 2009, 339, b4567.
3. O’Donnell, M.J., et al.:JAMA 2011, 306, 2229.
4. Yusuf, S., et al.(ONTARGET = ONgoing Telmisartan Alone and in combinationwith Ramipril Global Endpoint Trial): N.Engl. J. Med. 2008, 358, 1547.  AMB 2008, 42,62.
5. Yusuf, S., et al.(TRANSCEND = Telmisartan Randomized AssessmeNt Studyin ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease):Lancet 2008, 372, 1174.
6. Kawasaki, T., et al.:Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1993, 20, 7.  Erratum:Clin. Exp. Pharmacol.Physiol.1993, 20, 199.
7. Oelkers, W., et al.: J.Clin. Endocrinol. Metab.1978, 46, 402.
8. Whelton, P.K.: JAMA2011, 306, 2262.

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Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Herzinfarkt, Kalium, Kaliumchlorid, Kochsalz, Kochsalzreduktion, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, NaCl, Natriumchlorid, ONTARGET-Studie, TRANSCEND-Studie,

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Großer Wert wird erneut auf die blutdrucksenkende Wirkung nichtpharmakologischer Maßnahmen (Lifestyle modifications) gelegt (s. Tab. 1 ), die sich außerdem auch günstig auf arteriosklerotisch bedingte oder ebenfalls zur Arteriosklerose führende Begleitkrankheiten auswirken. In der Pharmakotherapie stärkt der JNC 7 die Empfehlung für den primären Einsatz der Diuretika vom Thiazid-Typ, speziell bei Hypertonie Grad I („for most patients“), aber auch im Rahmen einer Zweifachkombination bei Grad II („usually thiazide-type diuretic“; s. Abb. 1). Hier sind besonders die Ergebnisse von ALLHAT eingeflossen – ungeachtet der teilweise ungerechtfertigten und vermutlich durch die Industrie gesteuerten Kritik am Design und an der Interpretation der Studie; wir haben darüber eingehend berichtet (3). Die empfohlenen Indikationen der anderen zahlreichen Antihypertensiva richten sich sehr stark nach ihren günstigen Wirkungen bei Begleiterkrankungen der Hypertonie, wie sie in der Zwischenzeit in vielen großen Studien nachgewiesen sind („compelling indication“; s. Tab. 2). Der JNC 7 begründet seine Empfehlungen recht überzeugend, verweist aber auf die große Verantwortung des behandelnden Arztes bei den therapeutischen Entscheidungen.

Empfehlungen und Richtlinien können auch hier nur einen Rahmen stecken. Es ist die Aufgabe des Arztes, bei der großen Zahl der angebotenen blutdrucksenkenden Medikamente die für seinen Patienten individuell sinnvollsten auszuwählen, sie nebenwirkungsarm zu dosieren und gegebenenfalls zu kombinieren. Der optimal „eingestellte“ Blutdruck ist somit ein Gemeinschaftswerk von Arzt und Patient, die beide über erwünschte und unerwünschte Wirkungen und eventuell notwendige Änderungen der Therapie im Gespräch bleiben müssen. Gelingt dies, kann ein zufriedener Patient mit Eugen Roth sagen:

Obzwar wir sonst es gar nicht schätzen,

wenn andre uns heruntersetzen,

so sind wir doch dem Arzte gut,

der solches mit dem Blutdruck tut.

Literatur

1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JAMA 2003, 289, 2560.
2. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 2413; s.a. AMB 1998, 32, 33.
3. ALLHAT (= Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial): JAMA 2002, 288, 2981; s.a. AMB 2003, 37, 12.
4. TOHP-II = Trial Of Hypertension Prevention-II: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 657.
5. He, J., et al.: Hypertension 2000, 35, 544.
6. Sacks, F.M., et al. (DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension): N. Engl. J. Med. 2001, 344, 3; s.a. AMB 1997, 31, 53a und 1998, 32, 33.
7. Vollmer, W.M., et al.: Ann. Intern. Med. 2001, 135, 1019.
8. Choubanian, A.V., und Hill, M.: Hypertension 2000, 35, 858.
9. Kelley, G.A., und Kelley, K.S.: Hypertension 2000, 35, 838.
10. Whelton, S.P., et al.: Ann. Intern. Med. 2002, 136, 493.
11. Xin, X., et al.: Hypertension 2001, 38, 1112.
12. Hunt, S.A., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 38, 2101.
13. Tepper, D.: Congest. Heart Fail. 1999, 5, 184.
14. Packer, M., et al.: N. Engl. J. Med. 2001, 344, 1651.
15. Lechat, P., et al.: CIBIS-ll = Cardiac lnsuffiency BIsoprolol Study: Lancet 1999, 353, 9; s.a. AMB 1999, 33, 21.
16. SOLVD = Studies Of Left Ventricular Dysfunction: N. Engl. J. Med. 1991, 325, 293.
17. AIRE = Acute Infarction Ramipril Efficacy study: Lancet 1993, 342, 821.
18. Kober, L., et al. (TRACE = TRAndolapril Cardiac Evaluation): N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1670; s.a. AMB 2003, 37, 33.
19. Cohn, J.N., et al. (Val-HeFT = VALsartan HEart Failure Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 1667; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 19.
20. Pitt, B., et al. (RALES = Randomized ALdactone Evaluation Study): N. Engl. J. Med. 1999, 341, 709 ; s.a. AMB 1999, 33, 83 und 2003, 37, 35.
21. Braunwald, E., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2002, 40, 1366.
22. BHAT = Beta-blocker Heart Attack Trial: JAMA 1982, 247, 1707.
23. Hager, W.D., et al. (SAVE = Survival And Ventricular Enlargement study): Am. Heart J. 1998, 135, 406; s.a. AMB 1996, 30, 21 und 2003, 37, 33.
24. CAPRICORN = Carvedilol postinfarct survival control in LV dysfunction: Lancet 2001, 357, 1385; s.a. AMB 2002, 36, 72.
25. Pitt, B., et al. (EPHESUS = Eplerenone Post-acute myocardial infarction Heart failure Efficacy and SUrvival Study): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 1309; s.a. AMB 2003, 37, 35.
26. HOPE = Heart Outcomes and Prevention Evaluation study: N. Engl. J. Med. 2000, 342, 145; s.a. AMB 2000, 34, 14.
27. Wing, L.M.H., et al. (ANBP-2 = Australian National Blood Pressure trial-2): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 583.
28. Dahlof, B., et al. (LIFE = Losartan Intervention For Endpoints reduction in hypertension): Lancet 2002, 359, 995; s.a. AMB 2001, 35, 73.
29. Black, H.R., et al. (CONVINCE = Controlled-ONset Verapamil INvestigation of Cardiovascular Endpoints): JAMA 2003, 289, 2073.
30. American Diabetes Association: Diabetes Care 2003, 26 Suppl.1, S80.
31. National Kidney Disease Outcome Quality Initiative: Am. J. Kidney Dis. 2002, 39 Suppl. 2, S1.
32. UKPDS 39 = UK Prospective Diabetes Study 39: Brit. Med. J. 1998, 317, 713; s.a. AMB 1998, 32, 76a.
33. Lewis, E.J., et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329, 1456.
34. Brenner, B.M., et al. (RENAAL = Reduction of Endpoints in Non-insulin-dependent diabetes mellitus with Angiotensin-II-Antagonist Losartan): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 861; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 1.
35. Lewis, E.J., et al. (IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 851; s.a. AMB 2001, 35, 73; 2002, 36, 1.
36. REIN = Ramipril Efficacy In Nephropathy: Lancet 1997, 349, 1857; s.a. AMB 2003, 37, 13b.
37. Wright, J.T., et al. (AASK = African-American Study of Kidney disease and hypertension): Arch. Intern. Med. 2002, 162, 1636.
38. PROGRESS = Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study: Lancet 2001, 358, 1033.

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