AMB 2018, 52, 40 

 Alle Artikel zum Schlagwort: Akutes Nierenversagen

Leserbrief: Zur Prophylaxe des Kontrastmittel-induzierten akuten Nierenversagens 2018, 52, 40
Prophylaxe des Kontrastmittel-induzierten akuten Nierenversagens 2018, 52, 29

Salmonellenausbruch durch Erdnussprodukte in den USA 2011, 45, 85
EHEC – Therapieversuche beim Toxin-assoziierten hämolytisch-urämischen Syndrom 2011, 45, 43
Prophylaxe der Röntgenkontrastmittel-Nephropathie 2004, 38, 02
Dopamin in “Nierendosis” ist nicht nephroprotektiv 2001, 35, 30b

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Kochsalzkonsum und kardiovaskuläre Morbidität – Ergebnisse einer großen weltweiten Studie bei Teilnehmern mit und ohne Hypertonie

Fazit: Eine weltweite, große, epidemiologische Studie hat – basierend auf vier Einzelstudien – gefunden, dass bei hohem täglichem Salzkonsum (> 15 g NaCl/d) die kardiovaskuläre Morbidität und Letalität bei Hypertonikern höher ist als bei moderatem Konsum (hier 10-12,7 g NaCl/d). Dies traf aber nicht zu bei Personen ohne Hypertonie. Möglicherweise sind also Hypertoniker mit sehr hohem Kochsalzkonsum eine Gruppe, die von einer diätetischen Restriktion besonders profitiert. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Kochsalz, Natrium, NaCl, Hypertonie, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, PURE-Studie, EPIDREAM-Studie, TRANSCEND-Studie, ONTARGET-Studie, Apoplektischer Insult, Schlaganfall, Hirninfarkt,

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Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin und kardiovaskuläre Ereignisse 2012, 46, 23

In welchen Lebensmitteln steckt das (zu viele) Kochsalz unserer Nahrung? 2011, 45, 23

Neue Empfehlungen zur Behandlung der arteriellen Hypertonie 2003, 37, 51

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

DER ARZNEIMITTELBRIEF informiert seit 1967 Ärzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angehörige anderer Heilberufe über Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.

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Wie steht es denn um Ihren Notfallkoffer?

Fazit: Für die Zusammenstellung eines Notfallkoffers gibt es keine allgemeinen Vorschriften, sondern nur Empfehlungen, z.B. des Hausärzteverbandes oder der Kassenärztlichen Vereinigung. Ratsam ist, nur solche Arzneimittel vorzuhalten, die einen erwiesenen Nutzen bei ausreichender Sicherheit haben und mit deren Anwendung der Bereitschaftsarzt persönliche Erfahrung hat. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Notfallkoffer, Arzneimittel, Medikamente, Notfallmedikamente, ASS, Atropin, Butylscopolamin, Cetririzin, Clemastin, Diazepam, Dimenhydrinat, Furosemid, Glukose, Haloperidol, Heparin, Ibuprofen, Lorazepam, Metamizol, Metoclopramid, Midazolam, Morphinsulfat, NaCl, Nitrendipin, Nitro-Spray, Pantoprazol, Paracetamol, Prednisolon, Procain, Promethazin, Reproterol, Risperidon, Salbutamol Dosieraerosol, Suprarenin, Terbutalinsulfat, Tilidin/Naloxon, Tramadol,

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Verpönt wie das Rauchen an Bord von Flugzeugen? 2016, 50, 16DB01

Preisunterschiede bei onkologischen Arzneimitteln – neue Instrumente zur Preisregulierung sind gefragt 2016, 50, 01

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Online-Arzneimittelhandel: höhere Sicherheit für Patienten durch verpflichtendes EU-Sicherheitslogo 2015, 49, 87

Arzneiverordnungs-Report 2015: Ein Jahr der Rekorde 2015, 49, 80DB01

Nochmals: Zur Wirksamkeit homöopathischer Präparate 2015, 49, 72DB01

Empfehlungen zum Arzneimittel-Monitoring 2015, 49, 53

Arzneimitteltherapie bei Kindern – die schwierige Suche nach Evidenz 2015, 49, 49

Adhärenz zu den neuen Antikoagulanzien (NOAK) am Beispiel Dabigatran 2015, 49, 44

Neue onkologische Arzneimittel: Rechtfertigt der Nutzen die exorbitanten Preise? 2015, 49, 40DB01

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Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin und kardiovaskuläre Ereignisse

Wir haben vor einem Jahr darüber berichtet, in welchen industriell verarbeiteten Nahrungsmitteln das (zu) viele Salz steckt, das die meisten Menschen zu sich nehmen (1). Eine Metaanalyse aus 13 prospektiven Studien hat ergeben, dass ein Plus von 5 g Kochsalz bzw. 2 g Natrium pro Tag in der Nahrung das Risiko für Schlaganfall längerfristig um 23% und für kardiovaskuläre Erkrankungen allgemein um 14% steigert (2).

Im JAMA ist jetzt eine interessante Studie erschienen (3). Sie untersucht die Beziehung zwischen der Natrium- und Kalium-Ausscheidung im Urin (als Surrogatparameter für die orale Zufuhr) bei einer großen Zahl von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und/oder Diabetes mellitus aus zwei großen Interventionsstudien zu kardiovaskulären (KV) Ereignissen. Insgesamt wurden 28.880 Patienten der ONTARGET- (4) bzw. der TRANSCEND-Studien (5), in denen Patienten mit Telmisartan oder Ramipril (4) oder kombiniert bzw. mit Telmisartan oder Plazebo (5) behandelt worden waren, für diese Studie erneut evaluiert. Bei allen Patienten waren Morgenurine auf Natrium-, Kalium- und Kreatinin-Konzentrationen vor Beginn der Arzneimittel-Interventionen untersucht worden. Nach der Kawasaki-Formel (6) wurde aus diesen Messungen die 24-Stunden-Ausscheidung der Elektrolyte geschätzt. Endpunkte der Studie waren im Verlauf von 56 Monaten Ereignisse von Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz. Ausgeschlossen waren Patienten, die zum Zeitpunkt der Rekrutierung eine klinisch diagnostizierte Herzinsuffizienz, eine niedrige linksventrikuläre Ejektionsfraktion, Herzklappenfehler oder ein Serum-Kreatinin > 3 mg/dl hatten. Das mittlere Alter bei Einschluss war ca. 66 Jahre, ca. 30% waren Frauen.

Ergebnisse: Nach multivariater Adjustierung hatten Patienten mit einer errechneten täglichen Natriumausscheidung von 5 g (4-6 g) die niedrigste Gesamt-Ereignisrate. Etwa 50% der Patienten lagen in diesem Bereich. Die Gesamtzahl von KV-Ereignissen in der Studie betrug 4.729. Bei einer Natriumausscheidung von 7-8 g/d war die Hazard Ratio (HR) hochsignifikant auf 1,53 erhöht (95%-Konfidenzintervall = CI: 1,26-1,86), bei Natriumausscheidung von > 8 g/d sogar auf 1,66 (CI: 1,31-2,1). Bei einer Natriumausscheidung von < 2 g/d war andererseits die Inzidenz von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz signifikant erhöht. Die Beziehung zwischen Natriumausscheidung und Ereignisrate war oberhalb von 5 g Natriumausscheidung/d also nicht linear, sondern sie war insgesamt J-förmig.

Die Beziehung zwischen Kaliumausscheidung und KV-Ereignisrate stellte sich folgendermaßen dar: hohe Ereignisraten bei Ausscheidung < 1,5 g/d. Betrug sie > 2 g/d, fand sich eine gleichbleibend relativ niedrige Ereignisrate.

Die Ergebnisse dieser Studie bei älteren Patienten mit erhöhtem KV-Risiko und/oder Diabetes mellitus sollten aber nicht in Richtlinien für gesunde Personen oder auf die Primärprävention von KV-Ereignissen übertragen werden. Die Ausscheidung von ca. 5 g Natrium/d in der Gruppe mit dem relativ niedrigsten KV-Risiko entspricht einer Kochsalzausscheidung – und vermutlich einer Aufnahme mit der Nahrung – von ca. 12,5 g/d. Das ist viel mehr als die allgemein empfohlene Höchstmenge von 5-6 g Kochsalz/d (1). Gesunde Menschen, die bisher diese Menge zu sich genommen haben und im Rahmen einer kochsalzarmen Diät ausschließlich nicht prozessierte Lebensmittel essen und nicht zusätzlich salzen, nehmen dann täglich nur noch etwa 1-2 g Kochsalz auf. Die renale Kochsalz-Ausscheidung fällt dann bei Gesunden in wenigen Tagen auf die geringere zugeführte Menge pro Tag ab. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird in dieser Situation aktiviert und limitiert die Natriumausscheidung. Die höhere Angiotensin-Konzentration im Plasma steigert dabei nicht den Blutdruck, denn bei natriumarmer Kost nimmt die blutdrucksteigernde Wirkung von Angiotensin deutlich ab (7).

In einem Editorial zu dem hier besprochenen Artikel (8) findet man wichtige Hinweise auf Publikationen, die belegen, dass die längerfristige Reduktion eines zu hohen Kochsalzkonsums auch zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse führt.

Fazit: Bei älteren Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem (KV) Risiko und/oder Diabetes mellitus war die Beziehung zwischen renaler Natriumausscheidung und KV-Ereignissen im Verlauf von 5,6 Jahren J-förmig, d.h. mehr Ereignisse bei sehr hoher bzw. sehr niedriger Natriumausscheidung. Sehr niedrige Kaliumausscheidung korreliert mit höherem KV-Risiko, nicht jedoch eine hohe Kaliumausscheidung. Da sich bei den Patienten mit einer Natriumausscheidung von ca. 5 g/d (entsprechend 12,5 g Kochsalz/d) das relativ geringste KV-Risiko fand, ist zu hoffen, dass die Autoren in ihrer Publikation nicht Natrium (Na) mit Kochsalz (NaCl) verwechselt haben.

Literatur

1. AMB 2011, 45, 23.
2. Strazzullo, P., et al.:BMJ 2009, 339, b4567.
3. O’Donnell, M.J., et al.:JAMA 2011, 306, 2229.
4. Yusuf, S., et al.(ONTARGET = ONgoing Telmisartan Alone and in combinationwith Ramipril Global Endpoint Trial): N.Engl. J. Med. 2008, 358, 1547.  AMB 2008, 42,62.
5. Yusuf, S., et al.(TRANSCEND = Telmisartan Randomized AssessmeNt Studyin ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease):Lancet 2008, 372, 1174.
6. Kawasaki, T., et al.:Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1993, 20, 7.  Erratum:Clin. Exp. Pharmacol.Physiol.1993, 20, 199.
7. Oelkers, W., et al.: J.Clin. Endocrinol. Metab.1978, 46, 402.
8. Whelton, P.K.: JAMA2011, 306, 2262.

Schlagworte zum Artikel:

Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Herzinfarkt, Kalium, Kaliumchlorid, Kochsalz, Kochsalzreduktion, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, NaCl, Natriumchlorid, ONTARGET-Studie, TRANSCEND-Studie,

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Die nach i.v. Gabe eines Röntgen-KM möglicherweise auftretende Nephropathie (KMNP) wird von vielen Autoren definiert als Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,5 mg/dl oder um mindestens 25% des Ausgangswerts innerhalb von 24-72 Stunden. In der Regel sinkt der Kreatininwert in den folgenden zwei Wochen wieder auf den Ausgangswert. Machmal erholt sich die verschlechterte Nierenfunktion jedoch nicht vollständig oder es kommt sogar zum dialysepflichtigen Nierenversagen. Ein erhöhtes Risiko für eine KMNP besteht nach den Ergebnissen älterer Studien bei dehydrierten und älteren Patienten, bei bereits eingeschränkter Nierenfunktion, Diabetes mellitus, Plasmozytom sowie bei Verwendung größerer KM-Mengen. Durch die KMNP steigen Morbidität und Letalität, und oft verlängert sich der Krankenhausaufenthalt (1).

I.v. gegebene KM verschlechtern die Nierenfunktion, indem sie zu lokalen Ischämien in der Niere führen bzw. direkt toxisch auf die Tubuluszellen wirken, was u.a. auf eine vermehrte Freisetzung von Radikalen (“oxidativer Streß”) zurückgeführt wird. Dies zeigt sich z.B. auch in einer erhöhten Ausscheidung tubulärer Enzyme im Urin. Durch verschiedene pharmakologische Interventionen sowie mit einer Steigerung der KM-Elimination durch Hämodialyse bzw. Hämofiltration bei bereits niereninsuffizienten Patienten wurde in den letzten Jahren versucht, die Häufigkeit der KMNP zu verringern.

1994 konnte eine vorbeugende Wirkung durch i.v. Gabe 0,45%iger NaCl-Lösung (1 ml/kg/h) über einen Zeitraum von 12 Stunden vor und nach KM-Exposition belegt werden (2). In einer nachfolgenden Studie mit 1620 Patienten hat sich die 0,9%ige NaCl-Lösung der 0,45%igen als überlegen gezeigt (3). Auch Theophyllin, ein Adenosin-Rezeptor-Antagonist mit durchblutungssteigernder Wirkung, hat sich nach oraler Gabe als protektiv erwiesen; möglicherweise ist der Effekt aber nicht additiv zur alleinigen Gabe von 0,9%iger NaCl-Lösung (4). Fenoldopam, ein neuartiges, i.v. zu gebendes Antihypertensivum, das selektiv auf die peripheren Dopamin-A1-Rezeptoren wirkt, zeigte in kleinen Studien eine prophylaktische Wirkung (5, 6, 14), nicht jedoch in einer neuen, großen Untersuchung (23). Die Gabe von KM mit niedriger Osmolarität soll ebenfalls seltener zu einer KMNP führen (7, 8).

Besonders häufig wurde Acetylcystein (ACC), das den oxidativen Streß und somit theoretisch die toxischen Effekte des KM auf die Nierentubuli reduzieren kann, untersucht. In einer kleinen Studie aus dem Jahre 2000 wurde erstmals ein nephroprotektiver Effekt gezeigt (9; s.a. Tab. 1). Tepel et al. führten eine Computertomographie mit 75 ml Iopromid (Ultravist^®), einem niedrigosmolaren, nichtionischen KM, durch und analysierten die Serumkreatininwerte von 83 Patienten mit einem Ausgangskreatinin von > 1,2 mg/dl bzw. einer Kreatininclearance von < 50 ml/min. Die Patienten der Verum- und der Plazebo-Gruppe wurden 12 h vor und 12 h nach der Untersuchung mit 0,45%iger Kochsalzlösung (1ml/kg KG/h) hydriert. In der Gruppe, die zweimal täglich 600 mg ACC oral am Tag vor und am Tag der Untersuchung erhielt, fiel das Serumkreatinin im Mittel von 2,5 auf 2,1 mg/dl ab; in der Kontroll-Gruppe stieg es dagegen leicht von 2,4 auf 2,6 mg/dl an.

Im vergangenen Jahr erschien im J. Am. Coll. Cardiol. eine Studie mit 121 Patienten mit erheblich eingeschränkter Nierenfunktion, die koronarangiographiert wurden (10). Das mittlere Ausgangskreatinin lag bei 2,8 mg/dl. Neben einer Hydrierung mit 0,45%iger NaCl-Lösung erhielten die Patienten für zwei Tage Plazebo oder zweimal 400 mg ACC/d oral. In der Verum-Gruppe kam es bei nur zwei von 60 Patienten zu einem Kreatininanstieg von über 0,5 mg/dl im Vergleich zu 15 von 61 Patienten aus der Plazebo-Gruppe (p < 0,001).

Eine weitere Untersuchung an 183 Patienten, die neben der üblichen i.v. Hydrierung zweimal 600 mg ACC oder Plazebo oral vor und nach einer Angiographie erhielten, stellten die Autoren bei 6,5% der Patienten in der Verum-Gruppe und bei 11% in der Plazebo-Gruppe eine KMNP fest (p < 0,22; 11). Signifikant war der Vorteil für ACC nur bei KM-Mengen unter 140 ml.

Durham et al. änderten die Dosis und die Applikationsintervalle von ACC (12). Sie hydrierten die Patienten und gaben 1200 mg ACC oder Plazebo eine Stunde vor und drei Stunden nach der KM-Untersuchung. Es fanden sich keine signifikanten Unterschiede im Hinblick auf die Verschlechterung der Nierenfunktion in beiden Gruppen. Tendenziell schnitt die Verum-Gruppe sogar schlechter ab.

Im JAMA wurden in diesem Jahr die Ergebnisse einer prospektiven, randomisierten, plazebokontrollierten Doppeltblindstudie vorgestellt zum Effekt von ACC auf die Serumkreatininkonzentration von 200 koronarangiographierten Patienten (13). Einschlußkriterium war eine chronische Niereninsuffizienz mit einem Serumkreatinin > 1,2 mg/dl oder mit einer Kreatininclearance < 60 ml/Min. Im Mittel lag der Kreatininwert bei 1,36 mg/dl. Die Patienten der beiden Gruppen unterschieden sich nicht hinsichtlich Alter, Geschlecht, Grunderkrankung, Begleitmedikation und Grad der Niereninsuffizienz. Die Kreatininclearance wurde mittels der Cockcroft-Gault-Formel (22; Tab. 1) geschätzt und mit einer Messung des 24-Stunden-Sammelurins verifiziert. Vor der Koronarangiographie, die überwiegend zusammen mit einer Ventrikulografie und in ungefähr 30% der Fälle mit einer PTCA durchgeführt wurde, erhielten alle Patienten über einen Zeitraum von 12 Stunden vor und 6 Stunden nach der Untersuchung i.v. 1 ml isotone Kochsalzlösung/kg KG/h. Zudem forderte man die Studienteilnehmer auf, reichlich zu trinken. In der Verum-Gruppe wurde den Patienten im Abstand von jeweils 12 Stunden dreimal 600 mg ACC vor und einmal 600 mg nach der Untersuchung per os verabreicht und in der Kontroll-Gruppe entsprechend Plazebo. Alle Patienten wurden mit durchschnittlich 140 ml Iopamidol (Solutrast, Unilux), einem parenteralen KM niedriger Osmolarität, untersucht. In definierten Zeitabständen wurden bis zu 7 Tage nach der Untersuchung die Serumkreatininwerte gemessen. In der ACC-Gruppe sank das mittlere Serumkreatinin von anfangs 1,35 auf 1,22 mg/dl, in der Plazebo-Gruppe stieg der Mittelwert leicht auf 1,38 mg/dl. Jedoch kam es bei 12 Patienten in der Plazebo-Gruppe zu einem Anstieg des Kreatininwertes von über 25% im Vergleich zu 4 Patienten in der Verum-Gruppe (p < 0,05). Nicht signifikant entwickelten mehr Patienten in der Kontroll-Gruppe einen Kreatininanstieg > 50% bzw. eine Oligurie (zwei versus null bzw. drei versus einem Patienten). Die Aufenthaltsdauer im Krankenhaus war in der ACC-Gruppe signifikant kürzer. In Subanalysen profitierten vor allem Diabetiker und Patienten, die größere KM-Mengen erhielten, von ACC.

Eine weitere Arbeit verglich den nephroprotektiven Effekt von 0,45%iger NaCl-Lösung mit dem von zusätzlich gegebenem ACC oral bzw. Fenoldopam bei 123 Patienten, die koronarangiographiert wurden. Dabei ergab sich für beide Substanzen kein zusätzlicher Vorteil im Vergleich mit der Kochsalzlösung (14).

In der APART-Studie wurden 54 relativ alte Patienten (mittleres Alter 73 Jahre), die elektiv kardial katheterisiert wurden und dazu im Mittel 184 ml Ioxilan erhielten, untersucht (15). Die Kontroll-Gruppe erhielt 0,45%ige NaCl-Lösung 2-12h vor und 12 h nach der Untersuchung, die Verum-Gruppe zusätzlich einmal 600 mg ACC vor und dreimal 600 mg ACC nach der Prozedur. Eine KMNP trat bei 13 von 29 Patienten (45%) in der Kontroll- und bei 2 von 25 Patienten (8%) in der ACC-Gruppe auf. Kein Patient wurde dialysepflichtig.

In einer sehr sorgfältigen und kritischen Metaanalyse dieser 7 genannten Publikationen (9-15) mit den etwas heterogenen Ergebnissen kommen Birck et al. (16; s.a. Tab. 2) zu dem Schluß, daß oral gegebenes ACC im Vergleich zur alleinigen Hydratation mit NaCl-Lösung zusätzlich vor einer KMNP schützt. Schwer zu erkären ist allerdings der Befund, daß das Relative Risiko der in diesen Studien beobachteten KMNP unabhängig war vom Grad der vorbestehenden Niereninsuffizienz und von der applizierten KM-Menge.

Häufig bleibt vor dringlichen KM-Untersuchungen bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nicht genug Zeit für eine längere Hydrierung mit oraler Gabe von ACC. Deshalb wurden die Effekte einer kurzfristigen i.v. ACC-Gabe in der RAPPID-Studie untersucht (17). 80 Patienten mit einem mittleren Serumkreatinin von 1,8 mg/dl wurden randomisiert und in zwei Gruppen eingeteilt. Die Patienten der Verum-Gruppe erhielten 30 Min. vor der Untersuchung 150 mg ACC/kg KG in 500 ml 0,9%iger NaCl-Lösung i.v. Nach der KM-Exposition wurden 50 mg ACC/kg in 500 ml 0,9 %iger Kochsalzlösung über einen Zeitraum von 4 Stunden infundiert. In der Plazebo-Gruppe wurde 1 ml/kg KG/h isotone Kochsalzlösung über 12 Stunden vor und nach der Prozedur verabreicht. Als KM applizierten die Untersucher durchschnittlich 230 ml isoosmolares, nichtionisches Iodixanol (Visipaque^®). In der Kontrollgruppe stieg im Mittel der Kreatininwert 48 bzw. 96 Stunden nach KM-Applikation von 1,75 mg/dl auf 1,81 bzw. 1,80 mg/dl und sank dagegen in der Verum-Gruppe von 1,85 mg/dl auf 1,77 bzw. 1,79 mg/dl (p < 0,02 bzw. p < 0,03). Eine KMNP trat bei acht Patienten in der Kontroll- und bei zwei Patienten in der ACC-Gruppe auf (p < 0,05). Kein Patient wurde dialysepflichtig. In beiden Gruppen entwickelten jeweils zwei Patienten ein Lungenödem. Deshalb sollte man sich vor einer Flüssigkeitsgabe stets einer guten linksventrikulären Funktion versichern. Sechs Patienten der Verum-Gruppe klagten über Juckreiz und Exantheme im Sinne einer milden anaphylaktischen Reaktion; bei drei Patienten mußte die i.v. Gabe nach dem ACC-Bolus abgebrochen werden. Diese unerwünschten Arzneimittelwirkungen und die geringe prophylaktische Wirksamkeit des kurzfristig i.v. verabreichten ACC lassen dieses Regime als unverhältnismäßig riskant erscheinen.

Unter der Vorstellung, daß eine raschere und schnellere Elimination des KM nephroprotektiv wirken könnte (18), wurden mehrere Studien mit Hämodialyse (19, 20) und eine neuere mit kontinuierlicher venovenöser Hämofiltration (21) bei bereits niereninsuffizienten Patienten initiiert. Eine Hämodialysebehandlung nach KM-Untersuchung kann zwar zusätzlich KM eliminieren, scheint jedoch eine KMNP nicht verhindern zu können oder sogar nachteilig zu sein (19, 20). Dies wird darauf zurückgeführt, daß die Behandlung offenbar zu spät kommt, d.h. die renale Schädigung bereits eingesetzt hat, und daß möglicherweise hämodynamische Veränderungen unter der Hämodialyse die Nierenfunktion verschlechtern. Recht positiv sind dagegen erste Ergebnisse mit kontinuierlicher venovenöser Hämofiltration, die bereits 4-6 h vor der Kontastmitteluntersuchung begonnen und direkt danach 18-24 h lang weiter durchgeführt wurde (21). Diese Ergebnisse sollten durch andere Arbeitsgruppen überprüft werden.

Literatur

1. Levy, E.M., et al.: JAMA 1996, 275, 1489.
2. Solomon, R., et al.: N. Engl. J. Med. 1994, 331, 1416.
3. Mueller, C., et al.: Arch. Intern. Med. 2002, 162, 329.
4. Erley, C.M., et al.: Nephrol. Dial. Transplant. 1999, 14, 1146.
5. Madyoon, H., et al.: Catheter Cardiovasc. Interv. 2001, 53, 341.
6. Tumlin, J.A., et al.: Am. Heart J. 2002, 143,894.
7. Barrett, B.J., und Carlisle, E.J.: Radiology 1993, 188, 171.
8. Rudnick, M.R.S., et al.: Kidney Int. 1995, 47, 254.
9. Tepel, M., et al.: N. Engl. J. Med. 2000, 343, 180.
10. Shyu, K.G., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2002, 40, 1383.
11. Briguori, C., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2002, 40, 298.
12. Durham, J.D., et al.: Kidney Int. 2002, 62, 2202.
13. Kay, J., et al.: JAMA 2003, 289, 553.
14. Allaqaband, S., et al.: Catheter Cardiovasc. Interv. 2002, 57, 279.
15. Diaz-Sandoval, L.J., et al. (APART = Acetylcysteine to Prevent Angiography-related Renal Tissue injury): Am.J.Cardiol. 2002, 89, 356.
16. Birck, R., et al.: Lancet 2003, 362, 598.
17. Baker, C.S., et al. (RAPPID = RApid Protocol for the Prevention of contrast-Induced renal Dysfunction): J. Am. Coll. Cardiol. 2003, 41, 2114.
18. Schindler, R., et al.: Nephrol. Dial. Transplant. 2001, 16, 1471.
19. Berger, E.D., et al.: Dtsch. Med. Wochenschr. 2001, 126, 162.
20. Vogt, B., et al.: Am. J. Med. 2001, 111, 692.
21. Marenzi, G., et al.: N. Engl. J. Med. 2003, 349, 1333.
22. Cockroft, D.W., und Gault, M.H.: Nephron 1976, 16, 31.
23. Stone, G.W., et al. (CONTRAST-Studie): JAMA 2003, 290,2284.

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