Oxaliplatin Archives - Der Arzneimittelbrief

Kolonkarzinom: Dauer der adjuvanten Chemotherapie

henk-amb — Fri, 08 Jun 2018 08:37:16 +0000

AMB 2018, 52, 33

Kolonkarzinom: Dauer der adjuvanten Chemotherapie

Zusammenfassung: In einer prospektiv gepoolten Analyse von 6 randomisierten kontrollierten Studien bei Patienten mit einem Kolonkarzinom im Stadium III konnte in der Gesamtpopulation die Nicht-Unterlegenheit einer 3-monatigen vs. 6-monatigen adjuvanten Chemotherapie nach dem FOLFOX- oder CAPOX-Schema für das krankheitsfreie Überleben nicht gezeigt werden. Das zuvor definierte Kriterium der Nicht-Unterlegenheit erfüllten in explorativen Analysen jedoch Patienten mit niedrigem Rezidivrisiko (drei oder weniger befallene Lymphknoten, keine Tumorpenetration in das viszerale Peritoneum oder benachbarte Organe). Die Verkürzung der Therapie reduzierte die Toxizität, vor allem die Neurotoxizität. Patienten mit einem hohen Rezidivrisiko sollten weiterhin über 6 Monate behandelt werden. Bei Patienten mit einem niedrigen Risiko kann angesichts der verringerten Toxizität eine kürzere Behandlung über 3 Monate erwogen werden. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

Artikel zum Schlagwort: Adjuvante Chemotherapie und Kolonkarzinom

Kolonkarzinom: Dauer der adjuvanten Chemotherapie 2018, 52, 337
Beschlüsse des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur frühen Nutzenbewertung neuer Arzneimittel 2016, 50, 39b
Leserbrief: Regorafenib beim metastasierten kolorektalen Karzinom 2015, 49, 24b
Neues onkologisches Arzneimittel: Regorafenib (Stivarga®) 2014, 48, 43
Beschlüsse des gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur Nutzenbewertung von Arzneimitteln 2014, 48, 38b
DNS-Stuhl-Test zur Entdeckung von Kolonkarzinomen 2014, 48, 38a
Beschlüsse des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur Nutzenbewertung von Arzneimitteln 2013, 47, 85
Klinische Krebsregister: wichtige Quelle zuverlässiger Informationen über die Qualität der onkologischen Versorgung 2013, 47, 01
Azetylsalizylsäure (ASS) – das neue alte Allheilmittel? 2012, 46, 36
Die endoskopische Entfernung von Kolonpolypen senkt die Letalität am Kolonkarzinom 2012, 46, 30b
Screening auf kolorektale Karzinome: Koloskopie im Vergleich mit Stuhltest auf okkultes Blut 2012, 46, 22b
Patienten mit hohem Risiko für Kolonkarzinom – Prophylaxe mit Azetylsalizylsäure 2011, 45, 92b

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Bevacizumab in der Erstlinien-Therapie metastasierter kolorektaler Karzinome

Dennis Hoppe — Sat, 01 Jan 2005 11:04:00 +0000

Dickdarmkrebs ist in den westlichen Industrienationen die häufigste Tumorerkrankung, bei der etwa die Hälfte der betroffenen Patienten im Verlauf eine Metastasierung erleidet und schließlich daran stirbt. Während über Jahrzehnte 5-Fluorouracil (5-FU) das einzige wirksame Zytostatikum bei der Erkrankung war, sind in den letzten Jahren mehrere neue systemische Behandlungsmöglichkeiten hinzugekommen. Oxaliplatin (Eloxatin^®) und Irinotecan (Campto^®) wurden als nicht kreuzresistente Zytostatika zunächst in der Zweitlinien-Therapie metastasierter kolorektaler Karzinome als zusätzliche Option eingesetzt und sind inzwischen als Kombinationspartner, insbesondere von 5-FU, auch in der Erstlinien-Therapie weit verbreitet (1-5, s.a. 11, 12). Auf Cetuximab, einen monoklonalen Antikörper (moAk) gegen den „Epidermal Growth Factor Receptor” (EGFR), sind wir kürzlich ausführlich eingegangen (13). Bevacizumab (Avastin^®) ist ein humanisierter moAk gegen den „Vascular Endothelial Growth Factor” (VEGF), der die Tumorangiogenese beeinflußt. Alle malignen Tumoren, bzw. deren Metastasen, benötigen ab einer Größe von 1-2 mm ein eigenes Tumorgefäßbett, dessen Aufbau unter Vermittlung von VEGF erfolgt. Neben der direkten antiangiogenetischen Wirkung kann Bevacizumab vermutlich durch Veränderungen am Tumorgefäßbett auch die intratumorale Verteilung von Zytostatika beeinflussen. Im Rahmen klinischer Studien wurde Bevacizumab sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit Chemotherapien untersucht, wobei die klinischen Studien zum Stellenwert dieses moAk in Kombination mit Chemotherapie beim metastasierten kolorektalen Karzinom am weitesten fortgeschritten sind (6). Bereits früher wurde Bevacizumab in einer randomisierten Phase-II-Studie als Erstlinien-Therapie in zwei unterschiedlichen Dosierungen in Kombination mit einer Folinsäure-modulierten 5-FU-Therapie (FS/FU) gegenüber der alleinigen Chemotherapie verglichen (7). Bei Patienten, die die niedrigere Dosis des Antikörpers (5 mg/kg Körpergewicht i.v. alle zwei Wochen) erhielten, fanden sich gegenüber der reinen Chemotherapie eine verbesserte Ansprechrate (40% vs. 17%), verlängerte Zeit bis zum Progreß der Erkrankung (9,0 vs. 5,2 Monate) und eine Verlängerung des medianen Überlebens (21,5 vs. 13,8 Monate). Daraufhin wurde von Genentech (Hersteller von Bevacizumab in den USA) eine Phase-III-Studie initiiert, die plazebokontrolliert die Wirksamkeit der Hinzunahme des moAK zum IFL-Regime (Irinotecan, Bolus-5-FU und Folinsäure, wöchentlich wiederholt) überprüfte. Primärer Endpunkt der Studie war das Gesamtüberleben, sekundäre Endpunkte die Ansprechrate, das progreßfreie Überleben, die Dauer des Ansprechens und die Lebensqualität. IFL war inzwischen in den USA zugelassen worden und wird dort als ein Standard in der Erstlinien-Therapie eingesetzt (1). Da die Sicherheit der Kombination von Bevacizumab mit dem IFL-Schema noch nicht untersucht war, startete die Studie zunächst dreiarmig mit IFL plus Plazebo, FS/FU plus Bevacizumab (wie in der Phase-II-Studie) und mit einem Arm, in dem IFL und Bevacizumab (5 mg/kg KG alle zwei Wochen) kombiniert wurde. Nach rund 100 Patienten pro Arm erfolgte eine Zwischenanalyse hinsichtlich Unbedenklichkeit dieses experimentellen Arms, die ein akzeptables Sicherheitsprofil für IFL plus Bevacizumab ergab. Daraufhin wurde der Arm ohne Irinotecan gestoppt, so daß insgesamt 411 Patienten IFL plus Plazebo, 402 Patienten IFL plus Bevacizumab und 110 Patienten FS/FU plus Bevacizumab erhielten. Ein Cross-over vom Plazeboarm war in der Studie nicht erlaubt. Das Gesamtüberleben, das progreßfreie Überleben und die objektive Ansprechrate wurden durch die Kombination von Bevacizumab plus IFL signifikant verbessert (s. Tab. 1). IFL plus Plazebo wurde im Median über 6,3 und IFL plus Bevacizumab über 9,3 Monate appliziert. Schwere unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) traten bei Patienten, die den Antikörper erhielten, häufiger auf (84,9% vs. 74,0%; p = < 0,01). Insbesondere wurde eine arterielle Hypertonie (22,4% vs. 8,3%), die als Grad 3 UAW auch eine Behandlung erforderlich machte (11% vs. 2,3%), signifikant häufiger beobachtet. Bei sechs der 402 Patienten, die IFL plus Bevacizumab erhielten, kam es zu einer gastrointestinalen Perforation, die in einem Fall sogar tödlich verlief. Ob ein kausaler Zusammenhang mit der Antikörper-Therapie besteht, ist ungeklärt (9). Nicht signifikant häufiger als unter Plazebo wurden in der Phase-III-Studie Blutungen, Thrombosen und Proteinurie beobachtet, die in anderen Studien als Bevacizumab-assoziert gedeutet worden waren (7, 8). Inzwischen wurden aber in den USA, wo Bevacizumab für die Erstlinien-Therapie des kolorektalen Karzinoms bereits zugelassen ist, Warnbriefe verschickt, da es unter dieser Therapie vermehrt zu schweren arteriellen thromboembolischen Ereignissen (Myokardinfarkt, Angina pectoris, Schlaganfall, transiente ischämische Attacke) gekommen war (10). Bei Patienten, die ein arterielles thromboembolisches Ereignis unter laufender Therapie erleiden, muß Bevacizumab abgesetzt werden. Auf Grund der bisher verfügbaren Daten aus klinischen Studien geht der Hersteller von einer Verdoppelung des Risikos für arterielle Thromboembolien durch Bevacizumab aus (auf ca. 5%), wobei eine entsprechende Vorgeschichte, Alter über 65 Jahre und Bevacizumab als Risikofaktoren gelten. In den USA wurde die Packungsbeilage entsprechend geändert. Patienten, die in Deutschland im Rahmen von klinischen Studien Bevacizumab erhalten, müssen über dieses Risiko gesondert aufgeklärt werden. Die Zulassung für Bevacizumab wurde in den USA für die Erstlinien-Therapie in Kombination mit 5-FU-basierter Chemotherapie ohne Festlegung auf ein bestimmtes Chemotherapieregime erteilt. Das mediane Überleben der Patientengruppe, die in der Zulassungsstudie IFL plus Bevacizumab erhielt, liegt mit 20,3 Monaten in einem Bereich, der mit Kombinations-Chemotherapien, die Infusions-5-FU verwenden, auch ohne VEGF-Antikörper erreicht wird (Tab. 1). Bisher liegen keine Ergebnisse aus Studien vor, die Bevacizumab zusammen mit den in Europa vorwiegend eingesetzten Chemotherapieschemata, z.B. Infusions-5-FU oder Capecitabin (Xeloda^®) plus Oxaliplatin oder Irinotecan, untersuchten. Der Einsatz des moAk als Zweit- oder Drittlinien-Therapie alleine oder aber kombiniert mit Chemotherapie ist bisher nicht untersucht worden. In den USA fallen durch Bevacizumab aktuell etwa 4400 $ zusätzlich an Kosten pro Monat an, so daß eine begleitende Therapie während der gesamten palliativen Behandlungssequenz (medianes Überleben > 20 Monate) erhebliche finanzielle Ressourcen beanspruchen würde. Mit einer Zulassung von Bevacizumab in Europa durch die EMEA wird Anfang nächsten Jahres gerechnet.

Fazit: Bevacizumab ist ein humanisierter moAk gegen VEGF, der vermutlich durch Beeinflussung der Angiogenese in einer Phase-III-Studie in Kombination mit Chemotherapie zu einer Verbesserung der Therapieergebnisse bei Patienten mit metastasiertem kolorektalen Karzinom geführt hat. Die in dieser Studie für IFL plus Bevacizumab mitgeteilte Wirksamkeit in Bezug auf Ansprechrate und medianes Überleben der Patienten entspricht den Ergebnissen der in Europa verbreiteten palliativen Erstlinien-Therapieschemata ohne Bevacizumab. In der Monotherapie hat der moAk keine antitumoröse Wirksamkeit. Die z.T. schweren UAW (arterielle Hypertonie, thromboembolische Ereignisse) von Bevacizumab müssen nach Zulassung durch die EMEA bei der Behandlung größerer Patientenkollektive unbedingt sorgfältig analysiert und dokumentiert werden. Der in der Laienpresse vielfach gefeierte Durchbruch in der Krebstherapie ist für uns nicht zu erkennen.

Literatur

Saltz, L.B., et al.: N. Engl. J. Med. 2000, 343, 905.
Tournigand, C., et al.: J. Clin. Oncol. 2004, 22, 229.
Goldberg, R.M., et al.: J. Clin. Oncol. 2004, 22, 23.
Grothey, A., et al.: Proc. ASCO 2002, 21, Abstr. 512.
Köhne, C.H., et al.: Proc. ASCO 2003, 22, Abstr. 1018.
Ferrara, N., et al.: Nat. Rev. Drug Discov. 2004, 3, 391.
Kabbinavar, F., et al.: J. Clin. Oncol. 2003, 21, 60.
Johnson, D.H., et al.: J. Clin. Oncol. 2004, 22, 2184.
Hurwitz, H., et al.: N. Engl. J. Med. 2004, 350, 2335.
www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2004/avastin_deardoc_mod.pdf
AMB 2002, 36, 3.
AMB 2003, 37, 70a.
AMB 2004, 38, 70.

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Verstärkung der sensorischen Neuropathie nach Oxaliplatindurch größere Operationen

Dennis Hoppe — Mon, 01 Sep 2003 10:06:00 +0000

Oxaliplatin (Eloxatin) ist ein Diaminozyklohexan-Platin-Derivat, das sich von Cisplatin durch ein anderes Wirkungsspektrum und Potenzial an unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW) unterscheidet. Die Substanz ist seit 1999 zur palliativen Behandlung des metastasierten kolorektalen Karzinoms in Kombination mit 5-Fluorouracil und Folinsäure zugelassen. Eine für Oxaliplatin spezifische Toxizität ist die von der kumulativen Dosis abhängige sensorische periphere Neuropathie. Diese UAW tritt zunächst nur vorübergehend nach Applikation des Medikaments und durch Kälteexposition auf. Bei Fortsetzung der Behandlung kommt es zu einer anhaltenden sensorischen Polyneuropathie mit Taubheitsgefühl und Parästhesien (auch ohne Kälteexposition), die schließlich zu Beeinträchtigungen bei Verrichtungen des täglichen Lebens führen kann. Bei einer sehr variablen kumulativen toxischen Oxaliplatin-Dosis (ca. 800-1000 mg/m², im Einzelfall schwankend zwischen 300 mg/m² oder > 2000 mg/m²) ist der Onkologe manchmal gezwungen, die Oxaliplatin-Dosis zu reduzieren oder aber das Medikament – zumindest vorübergehend – abzusetzen (1, 2).

Seit mehreren Jahren werden Strategien verfolgt, mit denen eine Oxaliplatin-basierte Chemotherapie bei zunächst als inoperabel eingestuften Lebermetastasen eines kolorektalen Karzinoms zu einer guten partiellen Remission führen soll, so daß im Anschluß an diese Chemotherapie die Lebermetastasen möglicherweise doch noch chirurgisch – in kurativer Intention – entfernt werden können (3, 4). Unlängst berichteten französische Autoren, die viel Erfahrung mit diesem Vorgehen sammeln konnten, über eine relevante Verschlechterung der durch Oxaliplatin bedingten sensorischen peripheren Neuropathie unmittelbar nach größeren Operationen (im wesentlichen Lebermetastasen-Chirurgie; 5).

Oxaliplatin wird zu einem großen Teil in das Zytosol der Erythrozyten aufgenommen, wo es proteingebunden Wochen bis Monate lang verbleibt. Die Autoren untersuchten prospektiv 12 konsekutive Patienten, die nach Oxaliplatin-basierter Chemotherapie operiert wurden. Bei 7 Patienten verschlechterte sich die Neuropathie, bei 5 Patienten nicht. Die mediane kumulative Oxaliplatindosis vor Operation lag in der Gruppe mit Verschlechterung der Neuropathie bei 740 mg/m² (600-1040 mg/m²) und in der Gruppe ohne Veränderung bei 605 mg/m² (400-780 mg/m²). Bei einem Großteil der operierten Patienten wird – infolge einer intra- bzw. postoperativen moderaten Hämolyse – Oxaliplatin ins Blutplasma freigesetzt. In der Gruppe mit Verschlechterung der Neuropathie stieg postoperativ das unkonjugierte Bilirubin im Mittel um 64%, in der Vergleichsgruppe nur um 45% an. Die Autoren schließen aus ihrer Beobachtung, daß die Verschlechterung einer vorbestehenden sensorischen Polyneuropathie unmittelbar nach einer größeren Operation durch perioperative Hämolyse und Freisetzung von Oxaliplatin bedingt ist.

Fazit: Eine sensorische periphere Polyneuropathie ist die dosislimitierende UAW des Zytostatikums Oxaliplatin. Nach größeren Operationen kann es – vermutlich durch Hämolyse und damit Freisetzung von Oxaliplatin aus den Erythrozyten – zu einer Verschlechterung dieser Neuropathie kommen.

Literatur

Raymond, E., et al.: Ann. Oncol. 1998, 9, 1053.
De Gramont, A., et al.: J. Clin. Oncol. 2000, 18, 2938.
Bismuth, H., et al.: Ann. Surgery 1996, 224, 509.
Giacchetti, S., et al.: Ann. Oncol. 1999, 10, 663.
Gornet, J.M., et al.: Ann. Oncol. 2002, 13, 1315.

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Leserbrief:Nichtoperative Therapie beim hepatozellulären Karzinom und bei Lebermetastasen kolorektaler Karzinome

Dennis Hoppe — Wed, 01 Apr 1998 10:00:00 +0000

Dr. C.-H.K. aus Berlin schreibt zu unserem Hauptartikel vom September (AMB 1997, 31, 65): >> Neben der von den Autoren erwähnten randomisierten Studie zum Stellenwert der transarteriellen Chemoembolisation (TACE) bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC) wurde auf dem letzten amerikanischen Krebskongreß eine weitere französische Studie (1) vorgestellt, in der 37 Patienten mit TACE plus Tamoxifen und 36 Patienten mit Tamoxifen allein behandelt wurden. Auch diese Studie konnte leider keinen signifikanten Vorteil für die TACE zeigen. Zwei Patienten starben an den Folgen der Therapie, so daß auch bei der anschließenden Diskussion zu diesem Vortrag der Stellenwert der TACE äußerst kritisch gesehen wurde; ihr Einsatz scheint nur bei individuellen Patienten in erfahrenen Zentren gerechtfertigt.

Unter neueren Entwicklungen in der Therapie kolorektaler Lebermetastasen werden die Ergebnisse bezüglich des spezifischen Thymidylatsynthetase-Inhibitors Tomudex (ZD 1694) unrichtig dargestellt. Es liegen insgesamt drei randomisierte Studien (2, 3, 4) zum Vergleich mit einer Standardkombination aus 5-FU/Folinsäure vor. Keine dieser Studien zeigte eine signifikant höhere Remissionsrate unter Tomudex, allerdings zwei Studien eine signifikant kürzere Zeit bis zur Tumorprogression. In einer Studie wurde eine signifikante kürzere mediane Überlebenszeit (ca. zwei Monate) von Patienten, die Tomudex erhielten, beobachtet. Man hat den Eindruck, daß Tomudex etwas weniger wirksam und etwas weniger toxisch als 5-FU/Folinsäure ist. Allerdings sind die geringen Unterschiede sicherlich klinisch weniger bedeutsam. Die Zukunft dieser Substanz dürfte in der adjuvanten Therapie (hierzu laufen Studien) und in der Kombinationschemotherapie liegen.

Unter den oral applizierbaren Fluoropyrimidinen, den sogenannten 5-FU-Prodrugs, wird Capecitabin erwähnt, der bislang am wenigsten untersuchte Vertreter dieser Gruppe. Weit größere Erfahrungen liegen mit Ftorafur und der 4:1 molaren Kombination aus Uridin plus Ftorafur (UFT) vor, welche bereits in der adjuvanten Therapie geprüft werden.

Neue Entwicklungen in der multimodalen Therapie sind vor allem Dauerinfusionsprogramme von 5-FU, der Einsatz des Topoisomerase-I-Inhibitors CPT-11 sowie das Drittgeneration-Cisplatinderivat Oxaliplatin. Auch von diesen Substanzen erhoffen wir uns deutliche Fortschritte in der Behandlung der Patienten mit metastasierten kolorektalen Karzinomen und in der adjuvanten Therapie. <<

Literatur

1. Rougier, P., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 279 a.
2. Cunningham, D.: Eur. J. Cancer 1995, 31A, 1945.
3. Harper, P., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 228 a.
4. Pazdur, R., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 228a.

Antwort: >> Um den Rahmen des Übersichtsartikels nicht zu überschreiten, wurde versucht, dem klinisch tätigen Kollegen einen aktuellen, praxisrelevanten Überblick über nicht-operative Therapieverfahren bei fokalen malignen Leberläsionen (mit Schwerpunkt HCC) zu geben.

Die TACE sollte beim HCC nur bei selektionierten Patienten und ausschließlich in Zentren mit entsprechender Erfahrung durchgeführt werden. Der Beweis der therapeutischen Wirksamkeit der TACE bei nichtresektablem HCC durch eine kontrollierte Studie steht aus (1). Beim Design einer derartigen prospektiven Studie ist eine große Patientenanzahl erforderlich, um prognostische Einflüsse (z.B. Leberfunktion, Tumorstadium, AFP-Wert, histologische Differenzierung, Kapselbildung usw.) von therapeutischen Effekten differenzieren zu können. Die zitierte Studie mit insgesamt 73 HCC-Patienten hat aus diesem Grund keine ausreichende statistische Aussagekraft. Ferner fehlen in dem Abstrakt Angaben zur Häufigkeit einer Leberzirrhose in der Studienpopulation. Diese Daten sind jedoch von eminenter Bedeutung, da die Prognose auch von der zugrundeliegenden Lebererkrankung abhängig ist (2).

Tomudex (ZD 1694), ein direkter und spezifischer Hemmstoff der Thymidylat-Synthetase, wird seit November 1993 zur Behandlung des fortgeschrittenen kolorektalen Karzinoms (CRC) in Phase-Ill-Studien eingesetzt. Die von uns zitierte Studie ist die erste Analyse einer internationalen randomisierten Multicenter-Studie (3). Die Ergebnisse der beiden anderen genannten Untersuchungen liegen derzeit nur in Abstraktform vor (4, 5). In der Studie von Cunningham et al. bestand kein signifikanter Unterschied bezüglich der Zeit bis zur Tumorprogression oder der Überlebenszeit zwischen den mit Tomudex und den mit 5-FU plus Folinsäure behandelten Patienten. Bedingt durch die günstige Applikationsweise (Kurzinfusion über 15 Minuten) hatten die Patienten der Tomudex-Gruppe eine wesentlich kürzere Krankenhausverweildauer (durchschnittlich 0,7 Tage pro Zyklus vs. 3 Tage pro Zyklus in der 5-FU-Gruppe). Darüber hinaus hatten sie signifikant weniger Nebenwirkungen als die Patienten der 5-FU-Gruppe, wie z.B. Leukopenie (10% vs. 26%) und Mukositis (2% vs. 22%).

Zusammengefaßt ist Tomudex bei der Behandlung des fortgeschrittenen CRC mit ähnlichen Überlebensraten und objektiven Ansprechkriterien wie 5-FU/Folinsäure wirksam. Unseres Erachtens haben die bisher beobachtete geringere Toxizität und die günstige Applikationsweise (kürzere Krankenhausverweildauer) durchaus eine klinische Bedeutung.

Zu den zuletzt angesprochenen Substanzen, z.B. Oxaliplatin allein oder in Kombination mit 5-FU, liegen einige Pilotstudien vor (z.B. 6). Aufgrund der limitierten Fallzahlen und noch relativ kurzen Nachbeobachtungszeiten der Studien sind die Ergebnisse noch als vorläufig zu werten. Diese Therapien können deshalb noch nicht generell für die Praxis empfohlen werden. <<

Literatur

1. Simonetti, R.G., et al.: Ann. Oncol. 1997, 8, 117.
2. Okuda, K., et al.: Cancer 1985, 56, 918.
3. Cunningham, D., et al.: Eur. J. Cancer 1995, 31A, 1945.
4. Pazdur, R., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 228a.
5. Harper, P., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 228 a.
6. Levi, F., et al.: Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 1997, 16, 226 a.

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