Leserbrief: Zur Indikation einer dualen oder dreifachen antithrombotischen Therapie

Frage von Dr. U.S. aus H.: >> Aufgrund des interessanten Beitrags in der Ausgabe Juni 2018 des AMB würde ich gerne noch zu dem gesamten Thema Fragen stellen, da hier aus Kliniken nach Gefäßeingriffen diverse nicht nachvollziehbare Entlassmedikationen auftauchen. Nach Stent-Implantationen kam es hier zuletzt zu Entlassmedikationen mit einer Tripel-Therapie von Apixaban, Azetylsalizylsäure (ASS) plus Clopidogrel sowie auch häufiger zur Empfehlung eines direkten oralen Antikoagulanz (DOAK) plus ASS. Gibt es bezüglich der dualen oder auch einer kurzzeitigen Tripeltherapie nach Stent-Implantation bei Patienten mit Vorhofflimmern und Einnahme eines DOAK eine Zulassung? Bitte Artikel abonnieren==>

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Leserbrief: Zur Indikation einer dualen oder dreifachen antithrombotischen Therapie 2018, 52, 72
Direkte orale Antikoagulanzien vs. Phenprocoumon – eine Analyse von Versicherungsdaten aus Deutschland 2018, 52, 49
Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz: Verbesserung der Prognose durch Ablationsbehandlung möglich? 2018, 52, 19
DER ARZNEIMITTELBRIEF Jahrgang 2017 2018, 52, 08DB01
Nochmals antikoagulatorische Tripel-Therapie: RE-DUAL-PCI-Studie – eine vergebene Chance 2017, 51, 94
Leserbrief: Therapie mit oralen Antikoagulanzien bei Patienten mit Niereninsuffizienz 2017, 51, 87
Vorhofflimmern: Dauerhafte Antikoagulation nicht immer indiziert 2017, 51, 85
Leserbrief: Nochmals: Perioperatives Heparin-Bridging (Ergänzung und Korrektur) 2017, 51, 71b
Leserbrief : Vorhofflimmern: Heparine zur Überbrückung einer Pause der oralen Thromboembolie-Prophylaxe (Bridging)? 2017, 51, 63b
Koronarinterventionen bei Patienten mit Vorhofflimmern: Die Tripel-Therapie mit Antikoagulanzien im Wandel 2017, 51, 17
Ablation bei Vorhofflimmern: Die Verantwortung endet nicht, wenn der Patient das Krankenhaus verlassen hat. 2017, 51, 14
Neues zur oralen Antikoagulation bei Vorhofflimmern 2017, 51, 03
Neues zur oralen Antikoagulation bei Vorhofflimmern 2017, 51, 03
Zurückziehen bereits publizierter Artikel – eine neue Dimension der Einflussnahme medizinischer Unternehmer auf wissenschaftliche Ergebnisse? 2016, 50, 95
Blutungsrisiko von hochbetagten Patienten bei Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten 2016, 50, 74
Präventive kardiovaskuläre Wirksamkeit von Warfarin im Alltag bei alten Patient(inn)en nach Schlaganfall mit Vorhofflimmern 2015, 49, 76

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Fazit: Die duale antithrombotische Therapie (orales Antikoagulans plus einfache Hemmung der Thrombozytenfunktion) hat bei Patienten mit Vorhofflimmern und neuimplantiertem koronarem Stent eine günstigere Nutzen-Risiko-Relation als die klassische Dreifach-Therapie (orales Antikoagulans plus doppelte Hemmung der Thrombozytenfunktion). Eine Überlegenheit der NOAK gegenüber Vitamin-K-Antagonisten lässt sich aus den bisherigen RCT bei der genannten Indikation nicht ableiten.Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Nochmals antikoagulatorische Tripel-Therapie: RE-DUAL-PCI-Studie – eine vergebene Chance 2017, 51, 94
Antidot Idarucizumab bei Blutungen unter Dabigatran: kein „Ausschalter“ 2017, 51, 92
Leserbrief: Therapie mit oralen Antikoagulanzien bei Patienten mit Niereninsuffizienz 2017, 51, 87
Vorhofflimmern: Dauerhafte Antikoagulation nicht immer indiziert 2017, 51, 85
Leserbrief: Nochmals: Perioperatives Heparin-Bridging (Ergänzung und Korrektur) 2017, 51, 71b
Leserbrief : Vorhofflimmern: Heparine zur Überbrückung einer Pause der oralen Thromboembolie-Prophylaxe (Bridging)? 2017, 51, 63b
Koronarinterventionen bei Patienten mit Vorhofflimmern: Die Tripel-Therapie mit Antikoagulanzien im Wandel 2017, 51, 17
Neues zur oralen Antikoagulation bei Vorhofflimmern 2017, 51, 03
Neues zur oralen Antikoagulation bei Vorhofflimmern 2017, 51, 03
Blutungsrisiko von hochbetagten Patienten bei Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten 2016, 50, 74
Neue orale Antikoagulanzien zur Thromboseprophylaxe bei mechanischen Aortenklappen? 2016, 50, 64
Kann man den Ergebnissen der ROCKET-AF-Studie trauen? 2016, 50, 13
Antidote gegen die neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) 2016, 50, 12
Leserbrief: Vitamin-K-Antagonisten und Gefäßverkalkungen 2016, 50, 08
Duale Hemmung der Thrombozytenaggregation nach Myokardinfarkt – auf Dauer? 2015, 49, 84
Präventive kardiovaskuläre Wirksamkeit von Warfarin im Alltag bei alten Patient(inn)en nach Schlaganfall mit Vorhofflimmern 2015, 49, 76
Antikoagulation bei Vorhofflimmern: Schluss mit dem perioperativen „Bridging“? 2015, 49, 75
NOAK: Messung von Serumspiegeln und der Anti-Faktor-Xa-Aktivität zur Steuerung der Dosierung? 2015, 49, 60b

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

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 AMB 2017, 51, 39a

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Koronarinterventionen bei Patienten mit Vorhofflimmern: Die Tripel-Therapie mit Antikoagulanzien im Wandel

Zusammenfassung: In der PIONEER-AF-PCI-Studie wurden Blutungskomplikationen unter drei verschiedenen antithrombotischen Mehrfachtherapien nach Koronarintervention bei Patienten mit Vorhofflimmern verglichen. Neben einigen methodischen Einschränkungen – offenes Studiendesign, Gruppengröße lässt verlässliche Aussagen nur zur Häufigkeit von Blutungen zu, nicht dagegen zu Stent-Thrombosen und Schlaganfällen – ist besonders zu kritisieren, dass die drei Regime in ihrer antithrombotischen Wirksamkeit nicht äquivalent waren. ...Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Vorhofflimmern, Absolute Arrhythmie, Antikoagulanzien, Thromboembolie, Neue orale Antikoagulanzien, NOAK, Rhythmusstörungen, Herzrhythmusstörungen, Stent, Apoplektischer Insult, Schlaganfall, Hirninfarkt, Rivaroxaban, Warfarin, ASS, Azetylsalizylsäure, Acetylsalicylsäure, PIONEER-AF-PCI-Studie, PCI, Perkutane Koronarintervention, Perkutane transluminale koronare Angioplastie, PTCA, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tripel-Therapie,

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Resorbierbare Koronar-Stents 2016, 50, 68

Cangrelor: Intravenöser Thrombozytenhemmer mit Evidenzproblemen 2016, 50, 35

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

Optimale Therapie bei stabiler KHK – neue Metaanalysen 2014, 48, 17

Diabetiker mit Koronarer Herzkrankheit: aortokoronare Bypass-Operation, perkutane Koronarintervention oder „nur“ Arzneimittel? 2014, 48, 04

Prasugrel ist kein neuer Goldstandard beim Akuten Koronarsyndrom 2012, 46, 81

Statine für alle über 50 Jahre? 2012, 46, 65

Gehen wir in der Medizin zu leichtfertig mit der Strahlenbelastung um? 2011, 45, 54b

Koronarstents: Revolution durch Resorption? 2011, 45, 27

Ist eine intensive Senkung des LDL-Cholesterins vorteilhaft? 2011, 45, 25

Akut-PCI oder Thrombolyse beim Myokardinfarkt im höheren Lebensalter? 2011, 45, 11

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Resorbierbare Koronar-Stents

Fazit: Aktuelle Metaanalysen zeigen, dass die Skepsis bei der EU-Zulassung des ersten vermarkteten resorbierbaren Koronar-Stents (Milchsäurebasis) vor fünf Jahren berechtigt war: Stent-Thrombosen dürften etwa zweimal häufiger sein als bei herkömmlichen beschichteten Stents. Dass dennoch nun auch in den USA eine Marktzulassung erfolgte, ist aus unserer Sicht nicht nachvollziehbar und offensichtlich nur den theoretischen und versprochenen – aber bisher klinisch nicht belegten – Vorteilen einer vollständigen „Auflösung“ des Implantats zuzuschreiben. Kürzlich wurde in Europa nun der zweite resorbierbare Koronar-Stent (Magnesiumbasis) zugelassen…  Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Stent, Koronar-Stents, Perkutane transluminale koronare Angioplastie, PTCA, Perkutane Koronarintervention, PCI, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Arteriosklerose, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, BIOSORB-III-Studie,

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Resorbierbare Koronar-Stents 2016, 50, 68

Cangrelor: Intravenöser Thrombozytenhemmer mit Evidenzproblemen 2016, 50, 35

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

Optimale Therapie bei stabiler KHK – neue Metaanalysen 2014, 48, 17

Diabetiker mit Koronarer Herzkrankheit: aortokoronare Bypass-Operation, perkutane Koronarintervention oder „nur“ Arzneimittel? 2014, 48, 04

Wirken Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor stärker bei Rauchern? 2013, 47, 83

Perkutane koronare Intervention bei akutem Koronarsyndrom (NSTEMI): Vorbehandlung mit Prasugrel ja oder nein? 2013, 47, 76

Prasugrel ist kein neuer Goldstandard beim Akuten Koronarsyndrom 2012, 46, 81

Statine für alle über 50 Jahre? 2012, 46, 65

Gehen wir in der Medizin zu leichtfertig mit der Strahlenbelastung um? 2011, 45, 54b

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Gerinnungshemmung nach Anlage eines koronaren Stents bei bestehender oraler Antikoagulation: ASS danach überflüssig?

Wenn bei Patienten mit oraler Dauerantikoagulation im Rahmen einer perkutanen Koronarintervention (PCI) ein Stent implantiert wird, ist das Management der Gerinnungshemmung recht kompliziert, denn es ist – betrachtet man die Therapie der einzelnen Erkrankungen separat – zusätzlich vorübergehend eine duale Thrombozyten-hemmende Therapie erforderlich (1, 5). In dieser Situation sind die Risiken, dass der Stent thrombosiert oder es zu anderen arteriellen oder venösen Thromboembolien kommt, individuell gegen die höhere Blutungsgefahr abzuwägen. Es geht darum, ob und wenn ja, wie lange die Risiken einer daraus resultierenden „Triple-Therapie” mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA), Azetylsalizylsäure (ASS) und Clopidogrel in Kauf genommen werden sollen. Die bereits auf dem Europäischen Kardiologenkongress 2012 vorgestellte und nun in Lancet publizierte WOEST-Studie (2) aus den Niederlanden hat zu dieser Frage überraschende Ergebnisse geliefert, die möglicherweise ein Umdenken ankündigen.

Design: In einer offenen randomisierten kontrollierten Studie an 15 Zentren in Belgien und den Niederlanden wurden Patienten untersucht, bei denen elektiv oder akut im Rahmen einer PCI ein Stent implantiert wurde. Alle erhielten bereits indikationsgerecht einen VKA. Die Patienten wurden 1:1 für Clopidogrel (Doppeltherapie = DT; n = 279) oder für Clopidogrel plus ASS (Triple-Therapie = TT; n = 284) randomisiert – jeweils zusätzlich zu VKA. Die drei gerinnungshemmenden Wirkstoffe wurden periinterventionell nach gängigen Schemata dosiert: Clopidogrel: Loading mit 600 mg oder 300 mg, dann täglich einmal 75 mg; ASS: Loading mit 320 mg, dann einmal täglich 80-100 mg; VKA: für die PCI entweder pausiert und durch fraktioniertes Heparin s.c. ersetzt oder mit Ziel-INR 2,0 beibehalten und nach der PCI mit Ziel-INR je nach Indikation weitergeführt. Die Dauer der Plättchenhemmung war je nach Indikation befristet zwischen 1 und 12 Monaten. In beiden Gruppen erhielten etwa zwei Drittel der Patienten Drug-Eluting-Stents (DES) und in jeweils einem Viertel wurde transradial interveniert. Primärer Endpunkt der als Sicherheitsstudie ausgelegten Analyse waren alle Blutungsereignisse innerhalb eines Jahres nach PCI (Intention-to-treat-Analyse). Der kombinierte sekundäre Endpunkt umfasste Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Re-Intervention am Zielgefäß, Stent-Thrombose.

Ergebnisse: Zu Blutungsereignissen kam es in der DT-Gruppe bei 54 Patienten (19,4%) und in der TT-Gruppe bei 126 Patienten (44,4%; p < 0,0001). Sechs (2,2%) bzw. 34 Patienten (12,0%) hatten mehrere Blutungsereignisse. Mindestens eine Bluttransfusion erhielten 11 Patienten (3,9%) bzw. 27 Patienten (9,5%). Diese Unterschiede fanden sich bei allen verwendeten Blutungsdefinitionen (nach TIMI, GUSTO, BARC) und bei allen Subgruppen (Alter, Geschlecht, Stent-Typ, PCI-Indikation, VKA-Indikation). Überraschenderweise wurde der kombinierte sekundäre Endpunkt bei 31 Patienten (11,1%) unter DT und bei 50 Patienten (17,6%) unter TT erreicht (p = 0,025). Sieben (2,5%) bzw. 18 Patienten (6,3%) starben (p = 0,027). Die übrigen Endpunktkomponenten unterschieden sich ebenfalls zugunsten der DT-Gruppe, aber ohne statistische Signifikanz: Stent-Thrombose: 4 (1,4%) vs. 9 (3,2%); Schlaganfall: 3 (1,1%) vs. 8 (2,8%); Myokardinfarkt: 9 (3,2%) vs. 13 (4,6%).

Diskussion: Erwartungsgemäß kommt es unter TT hochsignifikant häufiger zu Blutungskomplikationen als unter DT. Das überraschende und scheinbar paradoxe Ergebnis der WOEST-Studie ist jedoch, dass thrombotische und thrombembolische Ereignisse in den beiden Gruppen nicht differierten, in der DT-Gruppe sogar tendenziell seltener auftraten als in der TT-Gruppe. Die „goldene Regel”, dass unter gerinnungshemmender Therapie die Blutungsraten mit dem Thromboserisiko negativ korrelieren, wurde hier nicht bestätigt. Die Autoren spekulieren, dass bei einer sehr wirksamen Thrombinhemmung durch VKA plus einer ADP-Rezeptor-Hemmung durch Clopidogrel die Wirksamkeit einer zusätzlichen Hemmung der Zyklooxigenase durch ASS möglicherweise vermindert wird. Die Ergebnisse dieser (dafür allerdings nicht gepowerten) Studie unterstützen nach Ansicht der Autoren die Hypothese, dass bei bestehender Einstellung mit VKA die Einnahme von ASS – zusätzlich zu Clopidogrel – nach einer Stent-Implantation nicht erforderlich ist. In einem Editorial in derselben Ausgabe (3) wird allerdings aus verschiedenen Gründen vor einer Änderung der gängigen Praxis gewarnt.

Die WOEST-Studie wirft zunächst mehr Fragen auf, als sie beantwortet. Die beiden anderen Alternativen zur TP, nämlich Absetzen der VKA oder Weglassen von Clopidogrel sind wegen erhöhter Thromboseraten offenbar keine Option, wie frühere Studien ergeben haben (4). Es bleibt abzuwarten, ob also ASS seine derzeit zentrale Rolle in der (katheterinterventionellen) Behandlung der KHK verlieren wird.

Fazit: Ergebnisse der aktuellen WOEST-Studie weisen darauf hin, dass nach Implantation eines koronaren Stents bei Patienten unter oraler Dauerantikoagulation eine zusätzliche Thrombozytenhemmung mit Clopidogrel allein möglicherweise sicherer und effizienter ist, als die übliche duale Thrombozytenhemmung mit ASS plus Clopidogrel. Derzeit ist eine Änderung der aktuellen und Leitlinien-konformen Praxis mit sorgfältiger individueller Risiko-Nutzen-Abwägung nicht angebracht. Falls es klinisch notwendig ist, einen Wirkstoff abzusetzen, z.B. bei sehr hohem Blutungsrisiko oder bei Blutung unter „Triple-Therapie”, ist es in Anbetracht dieser Ergebnisse möglicherweise günstiger, ASS abzusetzen als Clopidogrel oder den Vitamin-K-Antagonisten.

Literatur

1. AMB 2012, 46, 17.
2. Dewilde, W.J., et al. (WOEST = What is the OptimalantiplatElet and anticoagulant therapy in patients with oralanticoagulation and coronary StenTing): Lancet 2013, 381,1107.
3. Fox, K.A.: Lancet 2013, 381, 1080.
4. Ruiz-Nodar, J.M., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2008, 51,818.
5. Karjalainen, P.P., et al.: Eur. Heart J. 2007, 28,726.

Schlagworte zum Artikel:

Acetylsalicylsäure, Angina pectoris, Akutes Koronarsyndrom, Antikoagulanzien, Arteriosklerose, Azetylsalizylsäure, Clopidogrel, Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Phenprocoumon, Stent, Thrombozytenaggregationshemmer, Warfarin, WOEST-Studie,

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Leserbrief: Vorhofflimmern: ASS ist keine Alternative zu oralen Antikoagulanzien bei hochbetagten Menschen mit Sturzgefahr 2015, 49, 23

Prophylaxe von Schlaganfällen bei Frauen: Synopsis von Empfehlungen der American Heart/Stroke Associations 2014, 48, 69

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

Perioperative Prophylaxe ischämischer Komplikationen mit Clonidin und ASS bei nicht-kardialen Operationen 2014, 48, 45

Die Therapie der Perikarditis 2013, 47, 81

Zweifache oder dreifache Gerinnungshemmung bei Vorhofflimmern und akutem Herzinfarkt oder Anlage eines koronaren Stents? 2013, 47, 60

Clopidogrel kombiniert mit ASS bei transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder leichtem Schlaganfall 2013, 47, 57

Clopidogrel kombiniert mit ASS bei transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder leichtem Schlaganfall 2013, 47, 57

Gerinnungshemmung nach Anlage eines koronaren Stents bei bestehender oraler Antikoagulation: ASS danach überflüssig? 2013, 47, 36

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Antithrombotische Dreifachtherapie bei kardiovaskulären Risikopatienten

Zusammenfassung: Eine antithrombotische Dreifachtherapie, bestehend aus einem oralen Antikoagulans (z.B. Phenprocoumon, Warfarin) plus dualer Hemmung der Thrombozytenaggregation, sollte wegen des hohen Blutungsrisikos möglichst vermieden werden. Patienten mit chronischem Vorhofflimmern und Indikation zur oralen Antikoagulation sollten daher bei einem akuten Myokardinfarkt oder bei akutem Koronarsyndrom (ACS) nur im Ausnahmefall einen beschichteten Koronar-Stent (Drug eluting stent = DES) erhalten, weil damit unbedingt die Indikation zu einer Dreifachtherapie gegeben wäre und zwar nur dann, wenn kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht. Das Blutungsrisiko kann mit verschiedenen Scores abgeschätzt werden. Derzeit wird überwiegend der HAS-BLED-Score angewendet (vgl. Abb. 2). Bei einem HAS-BLED-Score > 2 sind DES kontraindiziert. Nach ACS bei Vorhofflimmern sollte die Dauer der Dreifachtherapie möglichst kurz sein und dabei das individuelle Blutungsrisiko einkalkuliert werden. Die INR sollte bei einer Dreifachtherapie nicht > 2,5 liegen und engmaschig kontrolliert werden. Ungeklärt sind Indikation zur Dreifachtherapie und allgemeines Vorgehen bei Patienten nach mechanischem Klappenersatz oder mit Thromboembolie in der Anamnese, bei denen die INR > 3 liegen sollte.

Nach einem Myokardinfarkt (STEMI, NSTEMI) oder einer Stent-Implantation besteht in den ersten Monaten eine große Rezidivgefahr. Daher wird nach Infarkten eine 12-monatige und nach Implantation eines DES eine 6-12-monatige duale Hemmung der Thrombozytenaggregation empfohlen (1-3).

Problematisch, weil mit größerem Blutungsrisiko behaftet, wird die Situation, wenn Patienten zusätzlich eine orale Antikoagulation (OAK; Phenprocoumon oder Warfarin) benötigen, z.B. wegen Vorhofflimmerns. Diese Situation ist immerhin bei 6-8% der Patienten nach ACS zu erwarten (1) und wird wegen des steigenden Alters der Bevölkerung noch häufiger werden.

Eine angenommene Situation als Beispiel für die komplizierten Überlegungen zur Indikation der OAK: Eine 76jährige Patientin mit chronischem Vorhofflimmern und mehreren Begleiterkrankungen mit einem Serum-Kreatinin von 2 mg/dl hat einen CHA₂DS₂-VASc–Score (4, 5; s. Abb. 1) von 5; das entspricht einem sehr hohen jährlichen Schlaganfallrisiko von 6,7% (6). Nach den aktuellen Leitlinien zum Vorgehen bei Vorhofflimmern sollte die Patientin deshalb oral antikoaguliert werden (6). Wenn sie nun wegen eines interkurrenten ACS zusätzlich ein Jahr lang eine duale Plättchenhemmung erhalten muss, ist das Dilemma perfekt, weil nicht abzuschätzen ist, ob angesichts des sehr hohen Blutungsrisikos die Nutzen-Risiko-Relation einer solchen antithrombotischen Dreifachtherapie günstig ist. Der HAS-BLED-Score (8) hilft dabei, dieses Risiko abzuschätzen (s. Abb. 2). Ein Wert > 2 gilt als Hochrisiko-Situation (6). Wenn die geschilderte Patientin unter OAK schwankende INR-Werte hat, muss sie als Risikopatientin für eine nicht-tödliche Blutung gelten (HAS-BLED-Score 3). Somit stünde dem möglichen Nutzen der Dreifachtherapie als Schlaganfall- und ACS-Prophylaxe ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko gegenüber.

Nach einem großen dänischen Register, das > 118.000 Patienten mit Vorhofflimmern einschloss, besteht unter antithrombotischer Dreifachtherapie ein 4-5fach höheres Risiko für nicht-tödliche Blutungen verglichen mit OAK allein (7; s. Tab. 1). Das Blutungsrisiko der geschilderten Patientin liegt demnach bei > 15%/Jahr. Wahrscheinlich ist es aber noch höher, weil die in das Register eingeschlossenen Patienten zuvor von ihren Ärzten ausgewählt worden waren und nur bei als relativ gering eingeschätztem Blutungsrisiko eine Dreifachtherapie erhalten hatten.

Die Europäische Kardiologengesellschaft (ESC) empfiehlt daher bei Patienten mit Vorhofflimmern und Indikation zur OAK bei ACS eine antithrombotische Dreifachtherapie für maximal sechs Monate und auch nur dann, wenn kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht (HAS-BLED-Score ≤ 3). Die INR sollte bei einer Dreifachtherapie möglichst genau zwischen 2 und 2,5 eingestellt und engmaschig überwacht werden. Weitere Arzneimittel, die in die Blutgerinnung eingreifen (SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, NSAID = nichtsteroidale Antiphlogistika, Ginkgo biloba), sollten unbedingt vermieden werden. Für die Zeit einer Dreifachtherapie sollte auch individuell eine Ulkus-Prophylaxe mit einem Protonenpumpenhemmer bedacht werden, denn der Gastrointestinaltrakt ist die häufigste Blutungsquelle (1).

Bei einem HAS-BLED-Score ≥ 3 soll die Zeit der Dreifachtherapie auf nur vier Wochen begrenzt werden (s. Tab. 2). Aus dieser Empfehlung folgt, dass die Implantation eines DES bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko und Vorhofflimmern als kontraindiziert anzusehen ist. Bei ACS mit Implantation eines BMS und hohem Blutungsrisiko wird nach der Dreifachtherapie eine Doppelbehandlung mit OAK plus 75 mg/d Clopidogrel (alternativ niedrig dosiert ASS) bis zum Ende des 12. Monats empfohlen (s. Tab. 2). Die Kombination mit ASS ist nach den Daten des dänischen Registers möglicherweise sicherer (s. Tab. 1). Nach 12 Monaten soll dann mit OAK alleine (INR 2-3) weiterbehandelt werden. Das ist ausreichend, denn OAK sind auch in der Sekundärprophylaxe der KHK wirksam (9).

Zu diesen Empfehlungen der ESC ist allerdings zu sagen, dass sie auf eher schwacher Evidenz beruht, denn sie haben überwiegend nur den Empfehlungsgrad 2b (Nutzen ist nicht gut belegt) und nur einen Level of Evidence C (Expertenkonsens; 2).

Diese schwierige Situation wird neuerdings noch komplizierter, weil neben ASS und Clopidogrel inzwischen noch zwei weitere ADP-Rezeptor-Blocker zur Verfügung stehen (Prasugrel = Efient^®, vgl. 10; Ticagrelor = Brilique^®, vgl. 11) und es neben den klassischen Vitamin-K-Antagonisten mindestens eine weitere Alternative gibt für die orale Antikoagulation (Dabigatran = Pradaxa^®, vgl. 12). Vermutlich folgen bald zwei weitere Wirkstoffe (Apixaban = Eliquis^®, Rivaroxaban = Xarelto^®, vgl. 13). Somit bestehen rechnerisch bald mindestens 12 Möglichkeiten einer Dreifachtherapie.

Die neuen oralen Antikoagulanzien weisen nach derzeitigem Wissen keinen Ausweg aus dem Sicherheits-Dilemma der Dreifachtherapie. In drei Phase-II-Studien wurde jeweils die Nutzen-Risiko-Relation einer Kombination von ASS plus Clopidogrel mit einem der neuen Arzneimittel verglichen. Die ATLAS ACS-TIMI 46-Studie untersuchte Rivaroxaban (14), die APPRAISE-Studie Apixaban (15) und die RE-DEEM-Studie Dabigatran (16) in Dreifach-Kombination. Die Intention dieser Studien war es, die Prognose nach einem ACS durch eine Dreifachtherapie weiter zu verbessern. Keine dieser Studien konnte eine signifikante Reduktion von Zweiterereignissen an ACS nachweisen. Allerdings waren hierfür auch nicht ausreichend viele Patienten rekrutiert worden. Primäre Endpunkte waren jeweils die Blutungskomplikationen nach 180 Tagen. Bei allen drei Wirkstoffen stiegen Blutungskomplikationen dosisabhängig bis zu > 20% innerhalb eines halben Jahres an. Die APPRAISE-Studie wurde deshalb sogar abgebrochen. Dies ist bemerkenswert, weil Patienten mit hohem Blutungsrisiko oder einer Indikation zur OAK von der Studienteilnahme jeweils ausgeschlossen wurden. Ältere Patienten mit akutem Koronarsyndrom, Vorhofflimmern und nicht stabiler Nierenfunktion werden von den neuen Antikoagulanzien möglicherweise keinen Vorteil haben, denn die antikoagulatorische Wirkung wird nicht gemessen, bei eingeschränkter Nierenfunktion kumulieren sie und Antidote gibt es bisher nicht.

Literatur

1. Hamm, C.W., et al.:
2. STEMI Guidelines derESC: Eur. Heart J. 2008, 29, 2909.
3. ESC Guidelines onmyocardial revascularisation: Eur. Heart J. 2010, 31, 2501.
4. Lip, G.Y.H., et al.:Chest 2010, 137, 263.
5. Olesen, J.B., et al.: BMJ2011, 342, d124.
6. ESC Guidelines for themanagement of atrial fibrillation: Eur. Heart J. 2010, 31, 2369.
7. Hansen, M.L., et al.:Arch. Intern. Med. 2010, 170, 1433.
8. Pisters, R., et al.:Chest 2010, 138, 1093.
9. Hurlen, M., et al. (WARIS II = Warfarin, Aspirin,ReInfarction Study II): N. Engl. J. Med. 2002, 347,969.
10. AMB 2009, 43,31a ; AMB 2011, 45, 01 ; AMB 2011,45, 84.
11. AMB 2010, 44,19 ; AMB 2011, 45, 84.
12. AMB 2010, 44,06b ; AMB 2011, 45, 07a ; AMB2011, 45, 88.
13. AMB 2011, 45, 73.
14. Mega, J.L., et al. (ATLAS ACS-TIMI 46 = Rivaroxaban in combination with aspirin alone orwith aspirin and a thienopyridine in patients with Acute CoronarySyndromes): Lancet2009, 374, 29.
15. Alexander, J.H., et al. (APPRAISE = APixaban for PReventionof Acute Ischemic and Safety Events): Circulation2009, 119, 2877.
16. Oldgren, J., et al.(RE-DEEM = RandomizEd Dabigatran Etexilate dosefinding study. Multi-centre, prospective, placebo controlled, cohortdose escalation study): Eur. Heart J. 2011, 32, 2781.

Schlagworte zum Artikel:

Absolute Arrhythmie, Acetylsalicylsäure, Akutes Koronarsyndrom, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Antikoagulanzien, Apixaban, Apoplektischer Insult, APPRAISE-Studie, Azetylsalizylsäure, Blutungsrisiko, CHA2DS2-VASc-Score, Clopidogrel, Dabigatran, HAS-BLED-Score, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Hirninfarkt, Koronare Herzkrankheit, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Phenprocoumon, RE-DEEM-Studie, Rhythmusstörungen, Rivaroxaban, Schlaganfall, Stent, Thrombozytenaggregationshemmer, Vorhofflimmern, Warfarin,

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Duale Plättchenhemmung: ist die Zeit reif für ein Therapiemonitoring?

Zusammenfassung: Ergebnisse einer monozentrischen Studie (5) zeigen, dass nach Anlage eines koronaren Stents bei 41,7% der Patienten die Aggregation der Thrombozyten mit der Standardtherapie (100 mg/d ASS plus 75 mg/d Clopidogrel) unzureichend gehemmt ist. Jeder Dritte hat in einem Thrombozytenfunktionstest eine verminderte Clopidogrel- und jeder Fünfte eine verminderte ASS-„Response”. Durch Steigerung der Tagesdosen von ASS bzw. Clopidogrel lässt sich diese „Resistenz” zum Teil überwinden. Alternativ kommt ein Wechsel auf einen anderen Adenosindiphosphat (ADP)-Rezeptor-Blocker in Betracht. Da mit der Dosissteigerung sehr wahrscheinlich auch das UAW-Risiko steigt, raten wir derzeit dazu, solange entsprechende Studien fehlen, Thrombozytenfunktionstests nur bei klinischem Therapieversagen (Stent-Thrombose, Reinfarkte, „Target lesion-Revaskularisation”) oder hohem Risiko für eine Stent-Thrombose (mehrere benachbarte Drug eluting Stents, komplexe Interventionen) durchzuführen und die plättchenhemmende Therapie nach diesen Testergebnissen auszurichten (s. Abb. 1).

Einige Patienten, die nach Anlage koronarer Stents eine duale Plättchenhemmung mit ASS plus einem ADP-Rezeptor-Blocker (Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin) erhalten, sind gegen eine oder sogar beide Wirkstoffklassen „resistent”. Resistent bedeutet, dass bei einem Thrombozytenfunktionstest unter laufender Therapie mehr als 50% der Thrombozyten noch funktionstüchtig sind und aggregieren (1). Diese Patienten werden auch als „Low- oder „Non-Responder” bezeichnet.

Ein vermindertes In-vitro-Ansprechen auf die Plättchenhemmung ist mit einer schlechteren Prognose von Patienten mit Stent oder nach akutem Koronarsyndrom assoziiert. Nach einer Metaanalyse der publizierten Studien zur „Aspirinresistenz” errechnet sich eine Odds Ratio von 3,78 (95%-CI: 2,34-6,11) für eine schlechtere kardiovaskuläre Prognose (2). In einer Substudie der TRITON-TIMI 38-Studie (Vergleich von Clopidogrel plus ASS vs. Prasugrel plus ASS bei akutem Koronarsyndrom und Stent) wurden die Seren von 1744 Patienten auf ein genetisch bedingtes Minderansprechen auf Clopidogrel untersucht (3). Diese Analyse ergab, dass die Merkmalträger (Clopidogrel-„Low-Responder”) ebenfalls signifikant schlechter abschnitten, sowohl hinsichtlich des kombinierten kardiovaskulären Endpunkts (12,1% vs. 8%) als auch des Risikos, eine Stent-Thrombose zu erleiden (2,6% vs. 0,8%). Vor diesem Hintergrund stellt sich die Frage, ob nicht jeder Patient, der eine duale Plättchenhemmung erhält, nicht nur auf eine „Low- oder No-Response” auf ASS, sondern auch auf den ADP-Rezeptorblocker untersucht werden muss, um die Therapie nach Maß zu schneidern. Bislang war dies aus zwei Gründen nicht sinnvoll: zum einen, weil es keinen akzeptierten Goldstandard für Thrombozytenfunktionstests gibt und zum anderen, weil unklar ist, wie mit einem „Low-Responder” umzugehen ist.

Zu den Thrombozytenfunktionstests ist zu bemerken, dass viele angeboten und verwendet werden, jedoch die Rate der „Low-Responder” je nach verwendetem Test stark variiert (vgl. 4). So fand man bei denselben Seren, die mit sechs verschiedenen Tests untersucht wurden, eine „Aspirinresistenz” zwischen 6% und 60% (5). Die Validität der Tests ist also sehr in Frage zu stellen. Wie wäre nun mit den „Low-Respondern” zu verfahren, stünde ein guter Test zur Verfügung?

Eine prospektive monozentrische Interventions-Studie aus Bochum könnte den Weg weisen (6). In dieser als BOCLA-Plan bezeichneten Studie wurde ein fixer Algorithmus bei pathologischen Testergebnissen geprüft. 504 Patienten (mittleres Alter 64,3 Jahre, 30,5% Frauen) erhielten nach koronarer Stent-Implantation, wie allgemein üblich, eine Loading-Dosis (500 mg ASS, 600 mg Clopidogrel) und danach eine Dauertherapie mit täglich 100 mg ASS und 75 mg Clopidogrel. Nach 48, spätestens aber 72 Stunden, erfolgte eine Thrombozytenfunktionsdiagnostik mit der sog. Whole Blood Aggregometry, die nach Angaben der Autoren billig ist und nur zehn Minuten dauert. Hierbei wurden die Thrombozyten der Patienten mit ADP für die „Clopidogrel-Response” und mit Arachidonsäure für die „ASS-Response” stimuliert.

Bei 19,4% der Patienten wurde ein vermindertes Ansprechen auf 100 mg ASS gefunden und bei 30,8% auf 75 mg Clopidogrel. 8,5% der Patienten sprachen auf beide Plättchenhemmer schlecht an („doppelte Low-Response”). Risikofaktoren für eine „Low-Response” waren unter anderem ein akutes Koronarsyndrom (OR: 1,94; CI: 1,08-3,48; p = 0,03), Diabetes mellitus (OR: 1,78; CI: 1,08-2,94; p = 0,03), eine erhöhte Konzentration des CRP und erhöhte Thrombozytenwerte (p = 0,02).

Im Falle einer „Low-Response” wurde nach einem festen Plan reagiert: Clopidogrel wurde erneut mit 600 mg „geloadet” und dann die Erhaltungsdosis auf 150 mg/d verdoppelt. Bestand bei Kontrollmessungen weiterhin eine Low Response, wurde auf einen anderen ADP-Rezeptorblocker gewechselt: entweder auf Ticlopidin (Loading 500 mg, Dauertherapie 250 mg/d) oder – nach der Zulassung – auf Prasugrel (Loading 60 mg, 10 oder 20 mg/d Erhaltungsdosis). Bestand weiterhin eine unzureichende „Response”, wurde die Diagnose „Non-Responder” gestellt. Bei diesen sollte pragmatisch mit 150 mg/d Clopidogrel weiterbehandelt werden. Alle Patienten, die erhöhte Dosen eines ADP-Rezeptorblockers erhielten, durften wegen der befürchteten höheren Blutungsgefahr die duale Plättchenhemmung nur vier Wochen (Bare metal Stent) bzw. sechs Monate (Drug eluting Stent) einnehmen.

Alle „ASS-Low-Responder” wurden erneut mit 500 mg ASS geloadet und erhielten dann 300 mg/d ASS und bei weiterbestehendem ungenügendem Ansprechen 500 mg/d. Bestand danach weiterhin keine ausreichende Hemmung, wurde die Diagnose „ASS Non-Responder” gestellt.

Ergebnisse: Ein vermindertes Ansprechen auf ASS konnte bei allen Patienten durch eine Steigerung der Dosis überwunden werden, d.h. es wurden also per Definition keine „ASS-Non-Responder” gefunden. Eine Clopidogrel-Resistenz konnte dagegen bei 9,5% aller Patienten durch die Verdopplung der Dosis nicht überwunden werden. Durch eine Umstellung von Clopidogrel auf Ticlopidin gelang es jedoch, nochmals bei 3,9% der Patienten die Thrombozyten ausreichend zu hemmen, so dass nur bei 5,6% der Patienten die Diagnose „Non-Responder” gestellt wurde. Als nach seiner Zulassung Prasugrel anstelle von Ticlopidin verordnet wurde, konnten die Thrombozyten aller Patienten, die auf Clopidogrel nicht ansprachen, adäquat gehemmt werden. In dieser Kohorte gab es keine „Non-Responder” mehr auf eine ADP-Rezeptor-Blockade.

Kritisch sei angemerkt, dass den Arzneimittelinteraktionen in dieser Studie zu wenig Beachtung geschenkt wurde. So hatten immerhin 40% der „Clopidogrel Low-Responder” einen Protonenpumpenhemmer als Dauermedikation, der die Aktivierung des Clopidogrels behindert haben könnte. Man hätte vor einer Dosissteigerung zunächst die problematische Komedikation absetzen müssen. Warum sollte man nun nicht gleich alle Patienten mit höherer Dosis ASS und Prasugrel behandeln und auf die Testung verzichten? Erstens, weil nicht jeder Patient so hohe Dosen benötigt und zweitens, weil das Blutungsrisiko mit höherer Dosis steigt. Eine maßgeschneiderte Therapie aus Sicherheits- und ökonomischen Überlegungen heraus erscheint uns als der richtige Weg. Ob aus der von den Autoren vorgeschlagenen Strategie „test and treat” bei der dualen Plättchenhemmung am Ende auch ein klinischer Nutzen für die Patienten resultiert, müssen laufende randomisierte, prospektive Studien zeigen (7). Solange sollte aus unserer Sicht nur bei Bedarf getestet werden, etwa bei klinischem Therapieversagen oder hohem Risiko für eine Stentthrombose (s. Abb. 1).

Literatur

1. Smith, S.C., et al.: Circulation2006, 113, 156.
2. Snoep, J.D, et al.: Arch.Intern. Med. 2007, 167, 1593.
3. Mega, J.L., et al. (TRITON-TIMI 38 = TRial to assess Improvementin Therapeutic Outcomes by optimizing platelet InhibitioNwith prasugrel 38 – Thrombolysis In Myocardial Infarction38): N. Engl. J. Med. 2009, 360, 354.
4. AMB 2002, 36, 62a und AMB2006, 40, 16.
5. Lordkipanidzé, M., et al.: Eur.Heart J. 2007, 28, 1702.
6. Neubauer, H., et al. (BOCLA-Plan = BOchum CLopidogreland Aspirin Plan): BMS Med. 2011, 9, 3.
7. GRAVITAS = Gauging Responsiveness with AVerifynow assay-Impact on Thrombosis And Safety.
8. Mani, H., et al.:Hämostaseologie 2010, 30, 217.

Schlagworte zum Artikel:

Acetylsalicylsäure, Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Aspirin-Resistenz, Azetylsalizylsäure, BOCLA-Plan, Clopidogrel, GRAVITAS-Studie, Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Prasugrel, Stent, Thrombozytenaggregationshemmer, Ticlopidin, TRITON-TIMI 38-Studie,

Aktuelle Artikel zum Schlagwort: Koronare Herzkrankheit

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Der Myokardinfarkt, auch Herzinfarkt, umgangssprachlich Herzschlag, Herzanfall oder Herzattacke, ist ein akutes und lebensbedrohliches Ereignis infolge einer Erkrankung des Herzens. Eine in der Humanmedizin gebräuchliche Abkürzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um ein Absterben (Infarkt) von Teilen des Herzmuskels (Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstörung (Ischämie), die in der Regel länger als 20 Minuten besteht, in den meisten Fällen durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes. Quelle Wikipedia

Die Beiträge im ARZNEIMITTELBRIEF erscheinen ohne Nennung der Autoren. Dies geschieht zum Schutz der Autoren vor persönlichen Anfeindungen und erlaubt ihnen, frei zu schreiben. Meist sind die Herausgeber oder Mitarbeiter der Redaktion auch die Autoren. Von Fall zu Fall werden aber auch andere, uns gut bekannte Kolleginnen und Kollegen um Mitarbeit gebeten. Wir besprechen alle Texte sehr gründlich in Redaktionssitzungen und tragen für Inhalt und Richtigkeit der Druckversion gemeinsam die Verantwortung. Die Texte sind also „Editorials“, die auch in international angesehenen Zeitschriften nicht selten ohne Nennung der jeweiligen Autoren gedruckt werden. Zu diesem Vorgehen haben sich vor Jahrzehnten die Gründungsväter des ARZNEIMITTELBRIEFS entschlossen. Wir wollen diese Tradition nicht ändern. Auch die Haftpflicht wird so auf mehrere Schultern verteilt.

Alle Artikel zum Schlagwort: Myokardinfarkt,

Diese Artikel können als Kennenlernartikel kostenlos angefordert werden: 

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

Perioperative Prophylaxe ischämischer Komplikationen mit Clonidin und ASS bei nicht-kardialen Operationen 2014, 48, 45

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Wirken Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor stärker bei Rauchern? 2013,47, 83

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Perkutane koronare Intervention bei akutem Koronarsyndrom (NSTEMI): Vorbehandlung mit Prasugrel ja oder nein? 2013, 47, 76

Perioperative Betablockade bei erhöhtem kardialen Risiko ist möglicherweise gefährlich 2013, 47, 75

Dabigatran zur Antikoagulation bei mechanischen Herzklappen ungeeignet 2013, 47, 74

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Therapie mit Clarithromycin oder Azithromycin 2013, 47, 49

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Sekundäre Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen mit Azetylsalizylsäure: Eine Lücke klafft zwischen Leitlinie und Praxis 2013, 47, 13b

Dabigatran kontraindiziert bei mechanischem Herzklappen-Ersatz 2013, 47, 13a

Senken Statine kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz? 2013, 47, 05

Metformin oder Sulfonylharnstoffe? Kardiovaskuläre Endpunkte bei Typ-2-Diabetikern 2012, 46, 95a

Betarezeptoren-Blocker bei Koronarer Herzkrankheit 2012, 46, 91

Prasugrel ist kein neuer Goldstandard beim Akuten Koronarsyndrom 2012,46, 81

Leserbrief: Zusatznutzen von Ticagrelor (Brilique®) 2012, 46, 79b

Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Statine für alle über 50 Jahre? 2012, 46, 65

Ischämischer Schlaganfall, Myokardinfarkt und venöse Thromboembolie unter hormonalen Kontrazeptiva 2012, 46, 57

Ab hier sind alle Artikel frei zugänglich: 

Zum Blutungsrisiko unter Azetylsalizylsäure 2012, 46, 52b

Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems in der Hochdrucktherapie 2012, 46, 52a

Vorapaxar, ein weiterer Thrombozytenaggregationshemmer 2012, 46, 35

Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin und kardiovaskuläre Ereignisse 2012, 46, 23

Antithrombotische Dreifachtherapie bei kardiovaskulären Risikopatienten 2012, 46, 17

Wann und wie sollte ein hoch betagter Patient antihypertensiv behandelt werden? 2012, 46, 13

Aliskiren: Vorsicht bei Kombination mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern! 2012, 46, 12

Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur Bewertung neuer Arzneimittel 2012, 46, 07a

Nochmal: Monitoring der Thrombozytenhemmung nach akutem Koronarsyndrom? 2011, 45, 84

Raucherentwöhnung mit Vareniclin (Champix®). Kardiovaskuläre UAW? 2011, 45, 70a

Tägliche Zeit vor dem Fernseher und Risiken für Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen und Letalität 2011, 45, 64a

Therapie mit Erythropoietin ist beim Myokardinfarkt nutzlos und gefährlich 2011, 45, 62a

Gehen wir in der Medizin zu leichtfertig mit der Strahlenbelastung um? 2011, 45, 54b

Duale Plättchenhemmung: ist die Zeit reif für ein Therapiemonitoring? 2011, 45, 33

Die Höhe des Blutdrucks ist bereits bei 18-jährigen Männern ein Prädiktor der kardiovaskulären Letalität 2011, 45, 28

Koronarstents: Revolution durch Resorption? 2011, 45, 27

Ist eine intensive Senkung des LDL-Cholesterins vorteilhaft? 2011, 45, 25

Kardiovaskuläre Risiken von NSAID, einschließlich Coxiben: Eine Netzwerk-Metaanalyse 2011, 45, 21

Akut-PCI oder Thrombolyse beim Myokardinfarkt im höheren Lebensalter? 2011, 45, 11

Neue Arzneimittel 2009 2011, 45, 01

Hamburger mit Käse und Statin? 2010, 44, 86

Statine in der kardiovaskulären Primärprävention – kein Nutzen bei niedrigem Risiko 2010, 44, 84

Endlich: Rosiglitazon wird vom Markt genommen 2010, 44, 78a

Unterschiede von Arzneimittelwirkungen und -therapie bei Frauen und Männern in der Kardiologie 2010, 44, 73

Abnorme Blutlipide bei jungen Erwachsenen sind hoch-signifikante Prädiktoren für Koronarkalk 20 Jahre später 2010, 44, 70b

Diabetes mellitus Typ 2. Epidemiologie und neue Therapiestrategien 2010,44, 65

Leserbrief 2010, 44, 64

HbA_1c-Wert: Einschränkungen der Verwendbarkeit zur Diagnose und zur Beurteilung der Therapie des Diabetes mellitus 2010, 44, 61b

Allopurinol hoch dosiert zur prophylaktischen Behandlung der Angina pectoris? 2010, 44, 61a

Effekte von Fibraten auf kardiovaskuläre Ereignisse. Neue Metaanalyse plazebokontrollierter Studien zu Wirksamkeit und UAW 2010, 44, 60

Erhöhen orale Kalzium-Supplemente das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse? Eine Metaanalyse zur Osteoporosetherapie 2010, 44, 59

Zunehmende Bedeutung des HbA_1c-Werts zur Diagnose von neuem Diabetes mellitus 2010, 44, 43

ACCORD-BP- und ACCORD-Lipid-Studie: Intensiver heißt nicht immer erfolgreicher behandeln 2010, 44, 36

Ticagrelor – ein neuer Hemmer der Thrombozytenaggregation 2010, 44, 19

Perioperatives Arzneimittelmanagement: Hemmung der Thrombozytenfunktion bei kardiovaskulären Krankheiten 2010, 44, 17

Sind erhöhte Serumkonzentrationen von CRP oder Lipoprotein (a) kardiovaskuläre Risikofaktoren? 2010, 44, 14
Interaktionen von Protonenpumpen-Hemmern und Clopidogrel – was tun? 2009, 43, 73

Die Prävention der Koronaren Herzkrankheit: Eine Hand voll Pillen ist nicht genug 2009, 43, 46

Konventionelle oder medikamentenbeschichtete Stents bei Interventionen in aortokoronaren Venen-Bypässen? Die SOS-Studie 2009, 43, 42

Ungereimtheiten bei der Zulassung von Prasugrel? 2009, 43, 31a

Lebensqualität nach verzögerter Eröffnung einer verschlossenen koronaren Infarktarterie 2009, 43, 27b

Fortgeschrittene koronare Herzkrankheit: Katheter-Intervention oder Bypass-Operation? Die SYNTAX-Studie 2009, 43, 27a

Protonenpumpen-Hemmer (Omeprazol, Rabeprazol) plus Clopidogrel nach Akutem Koronarsyndrom – eine prognostisch ungünstige Kombination 2009,43, 26

Pharmakogenetische Effekte am Beispiel Clopidogrel 2009, 43, 25

Drei große Präventionsstudien zeigen keine protektiven Effekte von Vitaminen bzw. Ginkgo-Extrakten 2009, 43, 14

Rosuvastatin: neues Wundermittel auch für Gesunde mit normalem Cholesterin? Die JUPITER-Studie 2009, 43, 04

Mediterrane Diät und Diabetes-Prävention 2008, 42, 90b

Zwei weitere Langzeit-Studien mit Telmisartan bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen 2008, 42, 88

Clopidogrel nach elektiver Implantation medikamentenbeschichteter Koronarstents. Aktuelle Guidelines, aber keine prospektive Studie 2008, 42, 63

ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker oder beide kombiniert bei Gefäßkrankheiten und Herzinsuffizienz? Die ONTARGET-Studie 2008, 42, 62

Blutzuckersenkung bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2. ACCORD- und ADVANCE-Studie 2008, 42, 59

Osteoporose: Kalzium-Supplemente erhöhen möglicherweise gering das kardiovaskuläre Risiko bei älteren postmenopausalen Frauen 2008, 42, 45a

HIV-Therapie: Risiko für Myokardinfarkt unter bestimmten Substanzen erhöht? 2008, 42, 37b

Intensive Blutzuckersenkung bei Typ-2-Diabetikern ungünstig? Die ACCORD-Studie 2008, 42, 27

Neue Antikoagulanzien 2008, 42, 09

Prasugrel versus Clopidogrel beim Akuten Koronarsyndrom: die TRITON-TIMI-38-Studie 2008, 42, 05

Isoliert systolische Hypertonie bei älteren Menschen sollte behandelt wer 2007, 41, 75

Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und kardiovaskulären Tod bei Diabetikern, die Rosiglitazon anwenden 2007, 41, 45a

Neue Untersuchungen zur „Stammzell-Therapie” beim akuten Myokardinfarkt 2006, 40, 84

Zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts bei älteren Patienten und bei Diabetikern: Ergebnisse aus dem Berliner Herzinfarktregister 2006, 40, 83

Zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts bei älteren Patienten und bei Diabetikern: Ergebnisse aus dem Berliner Herzinfarktregister 2006, 40, 83

TYPHOON- und PASSION-Studie: Keine überzeugenden Vorteile Sirolimus- bzw. Paclitaxel-beschichteter Stents bei akutem Myokardinfarkt 2006, 40, 76

Zusätzliche Gabe von Abciximab beim Akuten Koronarsyndrom mit koronarer Intervention nach Vorbehandlung mit Clopidogrel? 2006, 40, 61

Hormonersatz-Therapie („HRT”) nach dem Sturm 2006, 40, 57

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Metaanalyse zum Vergleich der Effektivität lipidsenkender Therapieformen bei Typ-2-Diabetikern und Nicht-Diabetikern 2006, 40, 53a

Ist erhöhtes Homozystein ein Risikofaktor? 2006, 40, 34

Antibiotika zur Behandlung der Koronaren Herzkrankheit wirkungslos – oder sogar schädlich? 2006, 40, 28a

Konzept der „Facilitated PCI” bei akutem Myokardinfarkt gescheitert 2006,40, 27

Therapie mit Stammzellen beim akuten Myokardinfarkt ohne überzeugenden Effekt 2006, 40, 21a

Das Risiko von Aprotinin in der Herzchirurgie 2006, 40, 20

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind ebenso häufig wie kardiovaskuläre. Ergebnisse der OXVASC-Studie 2006, 40, 11

Behandlung des Myokardinfarkts bei alten Menschen 2006, 40, 09

Sartane und Schutz vor kardiovaskulären Ereignissen 2005, 39, 93a

Betablocker als eines der Mittel der ersten Wahl bei essentieller Hypertonie erneut in Frage gestellt 2005, 39, 92

Betarezeptoren-Blocker und Clopidogrel beim akuten Myokardinfarkt – COMMIT, eine Megastudie aus China 2005, 39, 91

Betarezeptoren-Blocker und Clopidogrel beim akuten Myokardinfarkt – COMMIT, eine Megastudie aus China 2005, 39, 91

Infektionen erhöhen das Risiko für Myokardinfarkt oder Schlaganfall, Impfungen dagegen nicht 2005, 39, 84a

Neue Daten zum Letalitätsrisiko von KHK-Patienten in Abhängigkeit von der Zahl und Art protektiver Medikamente 2005, 39, 62b

Primärprävention von Myokardinfarkt und Schlaganfall mit niedrig dosierter Azetylsalizylsäure: Andere Ergebnisse bei Frauen als bei Männern 2005, 39, 36

Leserbrief: Werbung für Sortis^® in der Tagespresse 2005, 39, 24

Leserbrief: Nitroglycerin-Spray beim akuten Koronarsyndrom? 2005, 39, 08b

Pfizer verunsichert Patienten durch ganzseitige Sortis^®-Werbung in der Tagespresse 2004, 38, 94b

Späte Thrombosen in medikamentenbeschichteten koronaren Stents 2004,38, 85a

PTCA nach Thrombolyse beim akuten Myokardinfarkt: sofort oder später bei Bedarf? Die GRACIA-1-Studie 2004, 38, 84

Kombinierte Therapie kardiovaskulärer Risiken 2004, 38, 68a

WHI-Studie jetzt auch im Östrogen-ohne-Gestagen-Arm beendet 2004, 38, 37

Nitroglycerin-Sensibilität von Brustschmerzen differenzialdiagnostisch nicht verwertbar 2004, 38, 13

Ximelagatran und Azetylsalizylsäure zur Sekundärprophylaxe nach akutem Myokardinfarkt: Die ESTEEM-Studie 2003, 37, 76a

Leserbrief: Bewertung von Studien zur Modifikation des Lebensstils mit Hilfe der Number Needed to Treat 2003, 37, 63

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Lipidsenker bei Hypertonikern: Die ASCOT-LLA-Studie 2003, 37, 43

Leserbrief: PTCA oder Thrombolyse beim akuten Myokardinfarkt 2003, 37, 39b

Pravastatin-Wirksamkeit in der ALLHAT-LLT-Studie nicht nachweisbar 2003,37, 22b

Nochmal: PTCA oder Thrombolyse beim akuten Myokardinfarkt 2003, 37, 20

Leserbrief: Bewertung der PROSPER-Studie 2003, 37, 15b

Nochmals: Östrogene nach der Menopause und kardiovaskuläre Protektion 2003, 37, 13b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

Pravastatin reduziert kardiovaskuläre Ereignisse auch bei alten Menschen mit erhöhtem Risiko. Die PROSPER-Studie 2002, 36, 91

Risikoreduktion durch Simvastatin bei Arteriosklerose. Die MRC/BHF Heart Protection Study 2002, 36, 69a

WHI-Studie zur Primärprävention kardiovaskulärer Ereignisse mit Östrogenen/(Gestagenen) bei postmenopausalen Frauen nach 5,2 Jahren wegen ungünstigen Risikoprofils abgebrochen 2002, 36, 68

Wichtige neue Daten der HERS-II-Studie 2002, 36, 67

Zum Wert randomisierter Studien und Register in der Kardiologie 2002, 36, 57

Die Kombination von Azetylsalizylsäure und Antikoagulanzien nach Myokardinfarkt ist ohne zusätzlichen Nutzen. Die CHAMP-Studie 2002, 36, 29a

Leserbrief: Phenprocumon oder Azetylsalizylsäure oder beides? 2001, 35, 96

Dofetilid bei Vorhofflimmern bzw. -flattern 2001, 35, 84

Behandlungsstrategie bei instabiler Angina pectoris. Die TACTICS-Studie 2001, 35, 81

Frischzellen für das Herz? 2001, 35, 79b

Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker 2001, 35, 73

Prävention des Plötzlichen Herztods. Medikamentöse und nicht-medikamentöse antiarrhythmische Therapie 2001, 35, 57

Sind die Grenzen der medikamentösen Reperfusionstherapie beim akuten Myokardinfarkt erreicht? Die GUSTO-V-Studie 2001, 35, 53b

Effekt einer sofortigen lipidsenkenden Therapie nach akutem Koronarsyndrom auf die 6-Monats-Letalität 2001, 35, 37b

Psychosoziale Einflüsse auf Entstehung und Prognose der Koronaren Herzkrankheit 2001, 35, 33

Wie lange nach akutem Herzinfarkt ist PTCA oder Thrombolyse noch sinnvoll? 2001, 35, 16a

Thrombolytische Therapie bei Herzinfarkt: Bolus-Injektion versus Infusion 2000, 34, 75b

Auch niedrig dosierte Betarezeptoren-Blocker reduzieren Letalität und Morbidität nach Herzinfarkt 2000, 34, 75a

Neues in der Behandlung des akuten Myokardinfarkts? Der Streit um Akut-PTCA oder Thrombolyse 2000, 34, 57

 

Ramipril zur Primärprävention kardiovaskulärer Ereignisse: die HOPE-Studie 2000, 34, 14

Primäre und sekundäre Prävention der Koronaren Herzkrankheit: Was können wir uns leisten? 1999, 33, 79c

Ungesättigte Fettsäuren als Nahrungsergänzung zur Sekundärprävention nach Myokardinfarkt 1999, 33, 75a

Koronarprotektiver Effekt einer „mediterranen“ Ernährung. Die Lyon-Diet-Heart-Studie 1999, 33, 74

Modifikationen des Lebensstils bei Koronarer Herzkrankheit 1999, 33, 73

Hormonale Kontrazeptiva und Myokardinfarkt: Kein signifikant erhöhtes Risiko in neuer epidemiologischer Studie 1999, 33, 53b

Neuere Thrombozytenfunktionshemmer – „Superaspirine“ 1999, 33, 33

Leserbrief: Koronare Herzerkrankung und postmenopausale Östrogen-Gestagen-Substitution. Die HERS-Studie 1999, 33, 32b

Vergessene Therapie des akuten Myokardinfarkts wiederentdeckt? 1999, 33, 28c

Fördert Alkohol die Gesundheit? 1999, 33, 17

Östrogen/Gestagen in einer randomisierten Studie zur postmenopausalen Sekundärprophylaxe der koronaren Herzkrankheit unwirksam 1998, 32, 93

Hirudine 1998, 32, 25

Behandlung von Hypertonikern mit Diabetes mellitus Typ 2. Myokardinfarkte häufiger unter Nisoldipin als unter Enalapril 1998, 32, 20

Diabetische Retinopathie – keine Kontraindikation für Thrombolysetherapie beim akuten Myokardinfarkt 1998, 32, 14b

Leserbrief: Nochmals: Sulfonylharnstoffe in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 1997, 31, 96

Behandlung der Koronaren Herzerkrankung mit Antibiotika? 1997, 31, 75b

Leserbrief: Sulfonylharnstoffe in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2. Offener Brief an das BfArM 1997, 31, 72b

Effekt der Hormon-Ersatztherapie in der Menopause auf die endogene Fibrinolyse 1997, 31, 63a

Prophylaktische antiarrhythmische Behandlung mit Amiodaron – die EMIAT- und die CAMIAT-Studie 1997, 31, 45

Toxische Nebenwirkungen von Amiodaron an der Lunge 1997, 31, 39a

Sekundäre Prophylaxe nach akutem Myokardinfarkt 1997, 31, 20

Vergleich zwischen Thrombolyse und akuter Koronarangioplastie beim Myokardinfarkt 1997, 31, 13b

Clopidogrel versus Azetylsalizylsäure in der Sekundärprophylaxe ischämischer Ereignisse 1997, 31, 13a

Synopse 1997, 31, 12

Erhöhtes Schlaganfallrisiko durch orale Kontrazeptiva mit höherem Östrogengehalt 1997, 31, 11

Postmenopausale Östrogen-Medikation und venöse Thromboembolien, Myokardinfarkte und Schlaganfälle 1997, 31, 10

Verlässliche Daten zu Arzneimitteln

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