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	<title>Tranylcypromin Archives - Der Arzneimittelbrief</title>
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	<description>Unabhängige Arzneimittelinformationen</description>
	<lastBuildDate>Fri, 01 Sep 2000 10:00:00 +0000</lastBuildDate>
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		<title>Leserbrief: Wirksamkeit von Monoaminooxidase-Hemmern bei M. Parkinson und Depressionen</title>
		<link>https://www.der-arzneimittelbrief.de/nachrichten/leserbrief-wirksamkeit-von-monoaminooxidase-hemmern-bei-m-parkinson-und-depressionen/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Dennis Hoppe]]></dc:creator>
		<pubDate>Fri, 01 Sep 2000 10:00:00 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[Allgemein]]></category>
		<category><![CDATA[Anti-Parkinson-Mittel]]></category>
		<category><![CDATA[Depression]]></category>
		<category><![CDATA[M. Parkinson]]></category>
		<category><![CDATA[MAO-Hemmer]]></category>
		<category><![CDATA[Moclobemid]]></category>
		<category><![CDATA[Monoaminooxidase-Hemmer]]></category>
		<category><![CDATA[Parkinson-Syndrom]]></category>
		<category><![CDATA[Selegilin]]></category>
		<category><![CDATA[Tranylcypromin]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Frage von Dr. M.B. aus Wuppertal: >> Das chemische Prinzip der Hemmung der Monoaminooxidase Typ B wird sowohl bei Antidepressiva als auch bei Anti-Parkinson-Medikamenten angewandt. Folgt aus dieser Tatsache, daß Antidepressiva vom Typ B der Monoaminooxidase-Hemmung auch gegen Parkinson-Symptome wirksam sind und umgekehrt, daß Anti-Parkinson-Medikamente vom Typ der Monoaminooxidase-Hemmung auch antidepressiv wirksam sind? > Die [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<p><B>Frage</B> von Dr. M.B. aus Wuppertal: >> Das chemische Prinzip der Hemmung der Monoaminooxidase Typ B wird sowohl bei Antidepressiva als auch bei Anti-Parkinson-Medikamenten angewandt. Folgt aus dieser Tatsache, daß Antidepressiva vom Typ B der Monoaminooxidase-Hemmung auch gegen Parkinson-Symptome wirksam sind und umgekehrt, daß Anti-Parkinson-Medikamente vom Typ der Monoaminooxidase-Hemmung auch antidepressiv wirksam sind? <<

<B>Antwort:</B> >> Die Beurteilung der Wirksamkeit von Antidepressiva und Anti-Parkinson-Medikamenten auf die motorischen Phänomene der Parkinson-Erkrankung und eine depressive Verstimmung ist aus folgenden Gründen schwierig:</p>
<p>· Phänomenologisch haben das Parkinson-Syndrom und das depressive Syndrom einige Symptome gemein, nämlich die Veränderung der Ausdrucksmotorik und die psychomotorische Verlangsamung (1).<br />· Depressionen kommen bei der Parkinsonschen Erkrankung (auch in Frühstadien) häufiger vor, als man bei vergleichbaren chronisch behindernden Erkrankungen erwarten würde (2.)<br />· Die biochemischen Veränderungen überlappen sich bei beiden Erkrankungen (3).<br />· Ein Medikament, das auf die motorischen Symptome der Parkinsonschen Krankheit wirkt, kann auch über diesen Effekt indirekt zu einer Besserung der Stimmung führen.<br />· Antidepressiva können zum Teil über ihre anticholinerge Wirksamkeit, aber auch über ihre Wirkung auf das dopaminerge System zumindest geringe günstige Effekte auf das motorische System entfalten.</p>
<p>Die genannten komplexen Interaktionen machen die Beurteilung der Wirksamkeit eines Antidepressivums, speziell bei Parkinson-Patienten, besonders schwierig. Die Indikation zur Komedikation mit einem Antidepressivum kann man aber großzügig stellen (4). Lediglich von den selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern sind in Einzelfällen Verschlechterungen der Parkinsonsymptomatik beschrieben (5). Im Hinblick auf die gestellte Frage ist zunächst festzuhalten, daß die im Handel befindlichen Monoaminooxidase-Hemmer unterschiedlichen Klassen angehören. Das ältere Tranylcypromin ist ein unselektiver MAO-Hemmer, der mit L-DOPA-Präparaten wegen der Gefahr der hypertonen Entgleisung nicht komediziert werden darf. Das Antidepressivum Moclobemid ist ein reversibIer MAO-A-lnhibitor, von dem zumindest in einer offenen Studie auch ein positiver Effekt auf motorische Phänomene beschrieben ist (6). Selegilin ist ein MAO-B-Hemmer, der erst in höheren Dosierungen als für das Parkinson-Syndrom empfohlen, eine gewisse antidepressive Wirksamkeit entfaltet (7). <<<br /><B><br />Literatur</p>
<p></B>1. Vogel, H.-P.: Pharmakopsychiat. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=7156182&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1982, <B>15</B>, 192</a>.<br />2. Murray, J. B.: J. Psychol. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=8914304&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1996, <B>130</B>, 659</a>.<br />3. Kuhn, W., et al.: J. Neural. Transm. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9029411&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1996, <B>103</B>, 1441</a>.<br />4. Richard, I. H., und Kurlan, R.: Neurology <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9339713&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1997, <B>49</B>, 1168</a>.<br />5. Gerber, P. E.: Ann. Pharmacother. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9640489&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1998, <B>32</B>, 692</a>.<br />6. Sternic, A., et al.: Clin. Neuropharmacol. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9579294&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1998, <B>21</B>, 93</a>.<br />7. Kuhn, W., und Müller, T.: J. Neural. Transm. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=8988464&#038;dopt=Abstract" target="_blank" rel="noopener">1996, <B>Suppl.48</B>, 85</a>.</p>
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