{"id":1810,"date":"2014-03-19T17:40:58","date_gmt":"2014-03-19T17:40:58","guid":{"rendered":"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/?p=1810"},"modified":"2014-03-19T17:40:58","modified_gmt":"2014-03-19T17:40:58","slug":"beendigung-der-medikamentoesen-blockade-des-renin-angiotensin-aldosteron-systems-bei-fortgeschrittener-niereninsuffizienz","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/beendigung-der-medikamentoesen-blockade-des-renin-angiotensin-aldosteron-systems-bei-fortgeschrittener-niereninsuffizienz\/","title":{"rendered":"Beendigung der medikament\u00f6sen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz"},"content":{"rendered":"

AMB 2011,\u00a045<\/strong>, 31<\/p>\n

 <\/p>\n

Beendigung der medikament\u00f6sen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz<\/h2>\n

 <\/p>\n

Die Zahl der Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) und mit dialysepflichtigem Nierenversagen ist in den letzten Jahren weltweit kontinuierlich gestiegen. Eine Reihe von Studien zeigte, dass die medikament\u00f6se Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch ACE-Hemmer (ACEH) oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (AT-II-RB) das Fortschreiten der CNI deutlich verlangsamt (1-3). Eine kritische Durchsicht der Literatur l\u00e4sst jedoch Zweifel aufkommen, ob diese g\u00fcnstigen Ergebnisse auch f\u00fcr Patienten mit nicht-diabetischer Nephropathie, fehlender Proteinurie oder f\u00fcr \u00e4ltere Patienten mit generalisierter Arteriosklerose zutreffen (4,\u00a05).<\/p>\n

 <\/p>\n

Eine Arbeitsgruppe aus England publizierte jetzt eine prospektive Beobachtungsstudie, in der bei 52 Patienten mit fortgeschrittener CNI im Stadium IV und V, d.h. einer errechneten glomerul\u00e4ren Filtrationsrate (eGFR) von <\u00a030\u00a0ml\/min\/1,73\u00a0m2<\/sup>, eine mindestens 12 Monate vorbestehende Medikation mit ACEH oder AT-II-RB abgesetzt wurde (6). Bei Studienbeginn betrug die durchschnittliche eGFR 16,4\u00a0\u00b1\u00a01\u00a0ml\/min, die Proteinurie (Protein\/Kreatinin-Ratio im Spoturin\u00a0=\u00a0PCR)\u00a077\u00a0\u00b1\u00a020 mg\/mmol und das mittlere Alter 73 Jahre. 46% der Patienten waren Diabetiker. Zur kompensatorischen Behandlung einer arteriellen Hypertonie wurde Amlodipin verordnet und die vorbestehende Furosemid-Dosis erh\u00f6ht. Bei Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz wurde die RAAS-Blockade durch ein Nitrat und Hydralazin sowie ein Schleifendiuretikum ersetzt.<\/p>\n

 <\/p>\n

12 Monate nach Beendigung der Medikation mit ACEH oder AT-II-RB war die eGFR signifikant von 16,4\u00a0\u00b1\u00a01 auf 26,6\u00a0\u00b1\u00a02,2\u00a0ml\/min\/1,73\u00a0m\u00b2 angestiegen. Das gleiche Ergebnis zeigte sich bei getrennter Auswertung diabetischer und nicht-diabetischer Patienten. 61,5% hatten einen Anstieg der eGFR von mindestens 25%. Diese Verbesserung persistierte bei den meisten Patienten \u00fcber 24 Monate. Bei 36,5% der Patienten stieg die eGFR sogar um mehr als 50% an. In den 12 Monaten vor Beendigung der RAAS-Blockade war der eGFR-Slope signifikant negativ:\u00a0-0,39\u00a0\u00b1\u00a00,07. Dieser ung\u00fcnstige Verlauf kehrte sich 12 Monate nach Beendigung der RAAS-Blockade um:\u00a0+0,48\u00a0\u00b1\u00a00,1 (p\u00a0=\u00a00,0001).<\/p>\n

 <\/p>\n

Der mittlere arterielle Blutdruck (MAD) stieg von 90\u00a0\u00b1\u00a01,8 auf 94\u00a0\u00b1\u00a01,3\u00a0mm\u00a0Hg an (p\u00a0=\u00a00,02). Die Beendigung der RAAS-Blockade hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Proteinurie: PCR vorher 77\u00a0\u00b1\u00a020, nachher 121,6\u00a0\u00b1\u00a033,6\u00a0mg\/mmol, auch in der Subgruppe der Patienten mit Diabetes mellitus. Dies k\u00f6nnte ein Hinweis darauf sein, dass der Einfluss von ACEH und AT-II-RB auf die Proteinurie bei weit fortgeschrittener CNI gering ist. Die Ursache f\u00fcr die Proteinurie in diesem Stadium ist vermutlich eine schwere Glomerulosklerose und nicht, wie in fr\u00fcheren Stadien, h\u00e4modynamische Ver\u00e4nderungen und glomerul\u00e4re Hypertonie, die durch eine RAAS-Blockade beeinflusst werden k\u00f6nnen.<\/p>\n

 <\/p>\n

Fazit:<\/b>\u00a0Bei weit fortgeschrittener Niereninsuffizienz kann die Beendigung einer medikament\u00f6sen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker zu einer Verbesserung der Nierenfunktion f\u00fchren. Diese kleine Beobachtungsstudie sollte Anlass sein, die Verordnung von RAAS-Inhibitoren bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz systematisch zu untersuchen.<\/p>\n

 <\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Casas, J.P., etal.: Lancet 2005,\u00a0366<\/b>, 2026.\u00a0\"Link<\/a><\/li>\n
  2. Lewis, E.J., etal.: N. Engl. J. Med. 1993,\u00a0329<\/b>, 1456\u00a0\"Link<\/a>. Erratum: N. Engl. J. Med. 1993,\u00a0330<\/b>, 152.<\/li>\n
  3. AMB 2001,\u00a035<\/b>,73\u00a0\"Link<\/a>\u00a0; AMB 2002,\u00a036<\/b>, 01\u00a0\"Link<\/a>\u00a0; AMB 2003,\u00a037<\/b>,13a\u00a0\"Link<\/a>\u00a0; AMB 2004,\u00a038<\/b>, 91\u00a0\"Link<\/a>\u00a0; AMB 2008,42<\/b>, 35.\u00a0\"Link<\/a><\/li>\n
  4. Onuigbo, M.A.:QJM 2009,\u00a0102<\/b>, 155.\u00a0\"Link<\/a><\/li>\n
  5. Onuigbo, M.A.,und Onuigbo, N.T.: Int. Urol. Nephrol. 2008,\u00a040<\/b>, 233.\u00a0\"Link<\/a><\/li>\n
  6. Ahmed, A.K., etal.: Nephrol. Dial. Transplant. 2010,\u00a025<\/b>, 3977.\u00a0\"Link<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

     <\/p>\n

    Schlagworte zum Artikel:<\/b><\/p>\n

    ACE-Hemmer,<\/a>\u00a0Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten,<\/a>\u00a0Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker,<\/a>\u00a0AT-II-Blocker,<\/a>
    \n    GFR,<\/a>\u00a0Glomerul\u00e4re Filtrationsrate,<\/a>\u00a0Niereninsuffizienz,<\/a>\u00a0Sartane,<\/a><\/p>\n

     <\/p>\n

    Verl\u00e4ssliche Daten zu Arzneimitteln<\/strong><\/p>\n

    DER ARZNEIMITTELBRIEF<\/strong>\u00a0informiert seit 1967 \u00c4rzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angeh\u00f6rige anderer Heilberufe \u00fcber Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.<\/p>\n

    DER ARZNEIMITTELBRIEF<\/strong>\u00a0erscheint als unabh\u00e4ngige Zeitschrift ohne Werbeanzeigen der Pharmaindustrie. Er wird ausschlie\u00dflich durch seine Leserinnen und Leser, d. h. durch die Abonnenten, finanziert. \u00a0Wir bitten Sie deshalb um Verst\u00e4ndnis, dass wir aktuelle Artikel nur auszugsweise ver\u00f6ffentlichen k\u00f6nnen.<\/p>\n

     <\/p>\n

    \"GPSP_Banner_AMB_01_2013\"<\/a>\u00a0\"2_Studi_Banner_AMB_NEU\"<\/a>\u00a0\"DER<\/a>\u00a0\"Sie<\/a><\/p>\n

     <\/p>\n

     <\/p>\n

    *ACE-Hemmer, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach dem Absetzen *Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach dem Absetzen *Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach dem Absetzen *AT-II-Blocker, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach dem Absetzen *GFR, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach Absetzen von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten *Glomerul\u00e4re Filtrationsrate, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach Absetzen von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten *Niereninsuffizienz, fortgeschrittene, h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach Absetzen von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten *Sartane, bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz h\u00e4ufig Anstieg der GFR nach dem Absetzen<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    AMB 2011,\u00a045, 31   Beendigung der medikament\u00f6sen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz   Die Zahl der Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) und mit dialysepflichtigem Nierenversagen ist in den letzten Jahren weltweit kontinuierlich gestiegen. 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