{"id":1932,"date":"1999-11-01T12:08:00","date_gmt":"1999-11-01T11:08:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1999\/dehydroepiandrosteron-substitution-bei-frauen-mit-nebennierenrinden-insuffizienz"},"modified":"1999-11-01T12:08:00","modified_gmt":"1999-11-01T11:08:00","slug":"dehydroepiandrosteron-substitution-bei-frauen-mit-nebennierenrinden-insuffizienz","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/dehydroepiandrosteron-substitution-bei-frauen-mit-nebennierenrinden-insuffizienz\/","title":{"rendered":"Dehydroepiandrosteron-Substitution bei Frauen mit Nebennierenrinden-Insuffizienz"},"content":{"rendered":"

Vor einiger Zeit haben wir im ARZNEIMITTELBRIEF (1) \u00fcber das biologisch interessante Pr\u00e4-Androgen Dehydroepiandrosteron (DHEA) berichtet, das in den USA zunehmend als Lifestyle-Droge verwendet wird. DHEA und sein Sulfat (DHEAS) werden von der Nebennierenrinde sezerniert. Zum Teil wird DHEA auch in der Leber zu DHEAS sulfatiert. Die Plasma-Konzentration von DHEA ist etwa ein Zwanzigstel der Plasma-Kortisol-Konzentration, w\u00e4hrend DHEAS 20mal so hoch konzentriert ist wie Plasma-Kortisol. DHEA und DHEAS k\u00f6nnen in Zielorganen von \u00d6strogenen und Androgenen durch intrazellul\u00e4re Enzyme in aktive Androgene (Testosteron, Dihydrotestosteron) sowie in \u00d6stron und \u00d6stradiol umgewandelt werden. Diese Umwandlung findet in der Haut, im Fettgewebe, wahrscheinlich auch im Knochen und in anderen Geweben statt. Gesunde Menschen im Alter von 70 bis 80 Jahren haben deutlich niedrigere DHEA- und DHEAS-Plasma-Konzentrationen als j\u00fcngere Menschen im dritten Lebensdezennium (20-30% des jugendlichen Wertes). Besonders niedrig sind die DHEA- und DHEAS-Konzentrationen im Plasma bei Patienten mit prim\u00e4rer oder sekund\u00e4rer Nebennierenrinden-Insuffizienz. Es war daher naheliegend, bei solchen Patienten den therapeutischen Effekt einer (echten) Substitution von DHEA zu pr\u00fcfen. Patienten mit prim\u00e4rer Nebennierenrinden-Insuffizienz (M. Addison) werden heute mit Hydrokortison oder Kortison plus dem Mineralokorticoid 9-alpha-Fluorcortisol substituiert. Patienten mit sekund\u00e4rer Nebennierenrinden-Insuffizienz brauchen nur mit Hydrokortison oder Kortison substituiert zu werden, zus\u00e4tzlich jedoch mit eventuell anderen fehlenden Hormonen bei Hypophysen-Erkrankungen (z.B. Thyroxin und\/oder Sexualhormone). In einer sehr sorgf\u00e4ltig durchgef\u00fchrten Studie von W. ArIt et al. aus W\u00fcrzburg (2) wurden 24 Frauen im Alter von 23 bis 59 Jahren (im Mittel 42 Jahre) mit prim\u00e4rer oder sekund\u00e4rer Nebennierenrinden-Insuffizienz 4 Monate lang doppeltblind und cross-over mit 50 mg\/d DHEA bzw. Plazebo behandelt. Untersucht wurde der Effekt der Therapie auf die Serum-Konzentrationen von DHEA, DHEAS, aktiven Androgenen und \u00d6strogenen. Der Effekt auf das Befinden der Patienten (insgesamt 4 psychologisch\/psychiatrische Test-Batterien) und auf die sexuelle Erlebnisf\u00e4higkeit wurde in beiden Behandungsarmen sehr gr\u00fcndlich untersucht.<\/p>\n

Die Einnahme von DHEA normalisierte die DHEA- und DHEAS-Plasma-Konzentrationen bezogen auf den Normalbereich bei Menschen im dritten Lebensdezennium. Plasmaandrostendion, Testosteron und Dihydrotestosteron stiegen signifikant an, und zwar in den Bereich j\u00fcngerer Frauen w\u00e4hrend der ersten H\u00e4lfte des Menstruationszyklus. Ein signifikanter Anstieg der Plasma-\u00d6strogene wurde nicht gefunden, vermutlich weil die meisten Frauen (mit sekund\u00e4rer Nebennieren-Insuffizienz oder postmenopausaje Frauen mit prim\u00e4rer Nebennieren-Insuffizienz) ihre \u00d6strogen- oder \u00d6strogen\/Gestagen-Substitutions-Pr\u00e4parate weiter einnehmen durften. Im Vergleich mit Plazebo fand sich in dieser sorgf\u00e4ltig geblindeten Studie ein signifikant positiver Effekt von DHEA auf die Merkmale Depression, Angst, allgemeines Wohlbefinden sowie auf psychische und physische Aspekte der Sexualit\u00e4t. 5 Patienten registrierten leichte Akne, fettige Haut oder verst\u00e4rktes Haarwachstum. Bei einer Patientin wurde die DHEA-Dosis auf 25 mg\/d reduziert.<\/p>\n

In einem begleitenden Editorial (3) wird festgestellt, da\u00df aufgrund dieser Studie eine DHEA-Substitution bei Patienten mit Nebennierenrinden-Insuffizienz, die trotz optimaler Substitution mit Hydrokortison\/Kortison und eventuell einem Mineralokortikoid nicht in den Vollbesitz ihrer Kr\u00e4fte und ihres Wohlbefindens zu bringen sind, in einer Dosis von 25-50 mg\/d indiziert ist, bei gutem Erfolg auch \u00fcber 4 Monate hinaus. Auch bei M\u00e4nnern mit verbleibenden Beschwerden bei Nebennieren-lnsuffizienz kann eine solche Therapie versucht werden, da der positive psychotrope Effekt m\u00f6glicherweise unabh\u00e4ngig ist von der Umwandlung von DHEA oder DHEAS in aktive \u00d6strogene und Androgene. DHEA bindet im Gehirn an Gamma-Amino-Butters\u00e4ure-Rezeptoren und kann auf diesem Wege psychotrope Effekte ausl\u00f6sen. Aufgrund von Publikationen der letzten Jahre k\u00f6nnten folgende weitere Erkrankungen nach Abschlu\u00df laufender Studien Indikationen f\u00fcr die Behandlung mit DHEA werden: Osteoporose oder Osteoporose-Prophylaxe bei Patienten, die einer Pharmakotherapie mit Glukokortikoiden bed\u00fcrfen (besonders Rheumatoide Arthritis; 4), Osteoporose in der Menopause (5) sowie Patienten mit Depressionen (6). Die Einnahme von DHEA durch \u00e4ltere Menschen, nur weil im h\u00f6heren Alter die Plasma-DHEA- und -DHEAS-Konzentrationen niedrig sind, mu\u00df jedoch strikt abgelehnt werden.<\/p>\n

Fazit:<\/b> Bei Patienten mit prim\u00e4rer und sekund\u00e4rer Nebennierenrinden-Insuffizienz, die trotz optimaler konventioneller Substitution weiterhin \u00fcber M\u00fcdigkeit, Schw\u00e4che und Depressionen klagen, ist ein Behandlungsversuch mit DHEA gerechtfertigt und indiziert. Eine Zulassung von DHEA des BfArM liegt noch nicht vor. Die Studie von ArIt, W., et al. (2) wurde von der Firma Jenapharm gesponsert.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. AMB1997, 31<\/b>, 44<\/a>.<\/li>\n
  2. ArIt, W., et al.: N. Engl. J. Med. 1999, 341<\/b>, 1013<\/a>.<\/li>\n
  3. Oelkers, W.: N. Engl. J. Med. 1999, 341<\/b>, 1073.<\/li>\n
  4. Robinzon, B., und Cutolo, M.; Rheumatology (Oxf.) 1999, 38<\/b>, 488<\/a>.<\/li>\n
  5. Labrie, F., et al.: J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997, 82<\/b>, 3498<\/a>.<\/li>\n
  6. Wolkowitz, O.M., et al.: Am. J. Psychiatry 1999, 156<\/b>, 646<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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