{"id":2459,"date":"2014-10-18T13:13:46","date_gmt":"2014-10-18T13:13:46","guid":{"rendered":"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/?p=2459"},"modified":"2014-10-18T13:13:46","modified_gmt":"2014-10-18T13:13:46","slug":"unterschiede-von-arzneimittelwirkungen-und-therapie-bei-frauen-und-maennern-in-der-kardiologie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/unterschiede-von-arzneimittelwirkungen-und-therapie-bei-frauen-und-maennern-in-der-kardiologie\/","title":{"rendered":"Unterschiede von Arzneimittelwirkungen und -therapie bei Frauen und M\u00e4nnern in der Kardiologie"},"content":{"rendered":"

AMB 2010, 44<\/strong>, 73<\/p>\n

Unterschiede von Arzneimittelwirkungen und -therapie bei Frauen und M\u00e4nnern in der Kardiologie<\/h2>\n

Zusammenfassung: Frauen haben meist eine geringere K\u00f6rpermasse als M\u00e4nner, eine andere K\u00f6rperzusammensetzung, eine geringere renale Clearance und teilweise eine andere Metabolisierung von Arzneimitteln durch P450-Zytochrome und andere Enzymsysteme. In der Kardiologie m\u00fcssen daher bei Frauen oft niedrigere Arzneimitteldosierungen gew\u00e4hlt werden. Auch geringere Krankheitsrisiken (z.B. bei Hypercholesterin\u00e4mie) oder erh\u00f6hte Krankheitsrisiken (z.B. bei Diabetes mellitus) als bei M\u00e4nnern machen eine unterschiedliche Beurteilung und Behandlung notwendig. Dar\u00fcber hinaus gibt es medizinisch bisher nicht erkl\u00e4rbare Unterschiede in der praktizierten Behandlung zwischen M\u00e4nnern und Frauen, die weiter analysiert werden m\u00fcssen.<\/b><\/p>\n

Da das Thema wichtig und aktuell ist (1), nehmen wir es nach unserem Artikel im\u00a0 Jahr 2009 (2) noch einmal auf.<\/p>\n

Trotz gleicher Dosis sind die Wirkspiegel von Arzneimitteln bei M\u00e4nnern und Frauen nicht selten unterschiedlich: Frauen haben in der Regel ein niedrigeres K\u00f6rpergewicht, eine etwas andere K\u00f6rperzusammensetzung (relativ weniger Muskelmasse, mehr Fett und Wasser), eine niedrigere renale Clearance sowie einen unterschiedlichen Metabolismus in Aktivierung und Abbau, z.B. durch Zytochrome. Sehr oft werden Arzneimittel langsamer abgebaut und\/oder ausgeschieden. Daher kommt es z.B. bei Frauen, die Digitalispr\u00e4parate einnehmen, h\u00e4ufiger zu unerw\u00fcnschten Wirkungen und Intoxikationen (2-4). Darauf ist m\u00f6glicherweise – wie mehrfach berichtet – die h\u00f6here Letalit\u00e4t bei Frauen mit Herzinsuffizienz in der bekannten DIG-Studie zur\u00fcckzuf\u00fchren (5). Digitalispr\u00e4parate sind, bei richtiger Anwendung und gegebenenfalls Kontrollen des Serumspiegels, aber bei Frauen nicht kontraindiziert.<\/p>\n

Der Arzneimittelabbau durch P450-Zytochrome wird durch Sexualhormone beeinflusst (s.\u00a0Tab.\u00a01). Ein bei Frauen verz\u00f6gerter Abbau kann daf\u00fcr sorgen, dass trotz gleicher Dosis die Wirkspiegel spezieller Arzneimittel h\u00f6her und damit ihre Wirkungs- und UAW-Profile ver\u00e4ndert sind. Ein Beispiel daf\u00fcr ist Metoprolol (und andere Betarezeptoren-Blocker), das \u00fcber das P450-Isoenzym 2D6 abgebaut wird. Dieses Isoenzym ist bei Frauen weniger aktiv. Folglich sind die Wirkspiegel und die Zahl der UAW bei Frauen, die Metoprolol erhalten, deutlich h\u00f6her (4). Dies muss bei der Dosierung ber\u00fccksichtigt werden. Dass bei Frauen die Dosierungen oft niedriger angesetzt werden m\u00fcssen als bei M\u00e4nnern, wird jedoch in Studien und in der Praxis h\u00e4ufig nicht beachtet und in den Fachinformationen nicht ausreichend betont. Der Wirkspiegel eines Arzneimittels ist entscheidend. Wahrscheinlich sind \u00dcberdosierungen ganz wesentlich daf\u00fcr verantwortlich, wenn bei Frauen UAW insgesamt h\u00e4ufiger vorkommen als bei M\u00e4nnern.<\/p>\n

Auf die besondere Empfindlichkeit von Frauen bei Therapie mit Arzneimitteln, die die Repolarisationsphase des Herzens verl\u00e4ngern (QT-Zeit im EKG), sind wir bereits fr\u00fcher ausf\u00fchrlich eingegangen (2).<\/p>\n

Aber es gibt auch Unterschiede in der Wirksamkeit bei Arzneimitteln, die keine pharmakologische Ursache haben, sondern in geschlechtsspezifischen Unterschieden der Krankheitsrisiken begr\u00fcndet sind. Frauen haben z.B. bei gleichem Lebensalter, Blutdruck und Cholesterinwert ein niedrigeres Risiko, einen Herzinfarkt oder andere schwer wiegende Gef\u00e4\u00dfkomplikationen zu erleiden als M\u00e4nner (s.\u00a0Abb.\u00a01). Bei niedrigem Gesamtrisiko k\u00f6nnen cholesterinsenkende Arzneimittel absolut nicht viel bewirken, jedenfalls nicht so viel wie bei M\u00e4nnern mit ihrem h\u00f6heren Gesamtrisiko. Andererseits ist das kardiovaskul\u00e4re Risiko bei M\u00e4nnern mit Diabetes mellitus bereits verdoppelt und bei Frauen noch h\u00f6her. Dadurch ist bei Frauen der absolut zu erzielende Nutzen einer Therapie gr\u00f6\u00dfer als bei M\u00e4nnern. Dem sollte mit besonders sorgf\u00e4ltiger Therapie des Diabetes Rechnung getragen werden. Bei diabetischen Frauen mit akutem Myokardinfarkt ist auch die Letalit\u00e4t im Krankenhaus etwa dreimal so hoch wie bei M\u00e4nnern! Das belegen Daten, z.B. aus dem Berliner Herzinfarktregister (s.\u00a0Tab.\u00a02;\u00a07). Diabetes ist also bei Frauen gef\u00e4hrlicher als bei M\u00e4nnern und m\u00fcsste daher, ebenso wie die begleitenden Krankheiten (Hypertonie, Hypercholesterin\u00e4mie) deutlich intensiver behandelt werden. Ist das so in der Praxis?<\/p>\n

Es gibt Unsicherheiten dar\u00fcber, ob ASS bei Frauen zur Myokardinfarkt-Prophylaxe \u00fcberhaupt wirksam ist. In der Women\u2019s Health Study war eine solche Wirksamkeit nicht nachweisbar (8). Bei 39876 gesunden Frauen >\u00a045 Jahre wurde zur prim\u00e4ren Pr\u00e4vention entweder jeden zweiten Tag 100 mg ASS oder Plazebo f\u00fcr im Mittel zehn Jahre gegeben. ASS hatte insgesamt keinen Effekt auf die H\u00e4ufigkeit t\u00f6dlicher oder nicht-t\u00f6dlicher Herzinfarkte (RR:\u00a01,02; p\u00a0=\u00a00,83). Das stand im deutlichen Gegensatz zu den aus anderen Studien bekannten Ergebnissen bei gleichaltrigen M\u00e4nnern, bei denen auch bei prim\u00e4rer Pr\u00e4vention ASS gering wirksam (aber von Blutungskomplikationen begleitet) war. Ein Blick auf die Abb. 1 zeigt, dass das Gesamtrisiko sehr vieler Frauen bereits so niedrig ist, dass von einem Arzneimittel kaum eine zus\u00e4tzliche pr\u00e4ventive Wirkung mehr erwartet werden kann. Der Wirksamkeitsunterschied von ASS bei Frauen und M\u00e4nnern ist also nicht in einer geschlechtstypischen unterschiedlichen Pharmakodynamik der ASS begr\u00fcndet, sondern im prim\u00e4r unterschiedlichen Ausgangsrisiko f\u00fcr die Entwicklung von Gef\u00e4\u00dfkomplikationen. Bei Frauen mit h\u00f6herem Gesamtrisiko oder in der Sekund\u00e4rpr\u00e4vention bei M\u00e4nnern und Frauen ist ASS nat\u00fcrlich relevant wirksam (9).<\/p>\n

\u00c4hnliche Unsicherheiten wie bei ASS gibt es auch bez\u00fcglich der pr\u00e4ventiven Wirksamkeit von Statinen bei Frauen. Die Wirksamkeit ist auch hier insgesamt weniger signifikant als bei M\u00e4nnern (10). Das mag einmal darin begr\u00fcndet sein, dass in den gro\u00dfen Studien zum Thema (ASCOT-LLA [11], 4S [12], CARE [13], LIPID [14]) nur etwa ein Viertel der untersuchten Patienten Frauen waren und schon daher die Signifikanz der Wirksamkeitsunterschiede meist kleiner ist. Zum anderen ist aber auch hier bei vielen Frauen das Gesamtrisiko so gering, dass bestenfalls nicht-signifikante Effekte zu erwarten sind. Daher ist bei sonst gesunden Frauen bei gleichem Ausgangswert des Serumcholesterins die Wirksamkeit von Statinen geringer und oft nicht signifikant. Frauen m\u00fcssen also seltener mit Statinen behandelt werden. Bei hohem Gesamtrisiko, zum Beispiel in der sekund\u00e4ren Pr\u00e4vention, sind Statine aber auch bei Frauen relevant wirksam.<\/p>\n

Andere Besonderheiten in der Therapie von Frauen sind medizinisch weniger gut zu erkl\u00e4ren. Frauen werden z.B. trotz gegebener Indikation (z.B. sekund\u00e4re Pr\u00e4vention) aus unerfindlichen Gr\u00fcnden oft weniger intensiv behandelt als M\u00e4nner. Das soll im Folgenden an zwei Beispielen gezeigt werden. In einer gro\u00dfen epidemiologischen Fragebogenerhebung (15) in 3795 Praxen niedergelassener \u00c4rzte in Deutschland zu Diagnostik und Therapie von 55.518 Patienten ergab sich, dass Frauen mit Koronarer Herzkrankheit (also bei sekund\u00e4rer Pr\u00e4vention) im Alter zwischen 55 und 64 Jahren deutlich seltener mit Thrombozytenaggregationshemmern (48% vs. 60%), Betablockern (60% vs. 70%), ACE-Hemmern (40% vs. 52%) und Statinen (44% vs. 50%) behandelt wurden als M\u00e4nner. Nur AT-II-Rezeptor-Antagonisten erhielten sie h\u00e4ufiger (25% vs. 18%). Bez\u00fcglich der Statine und Antidiabetika gibt es \u00e4hnliche Beobachtungen aus den USA (16).<\/p>\n

Auch aus der Intensivmedizin gibt es ein Beispiel f\u00fcr zur\u00fcckhaltendere Therapie. Frauen mit akutem Herzinfarkt werden im Vergleich zu M\u00e4nnern initial seltener interventionell (rekanalisierend) behandelt. Das belegen die Zahlen aus verschiedenen nationalen und internationalen Herzinfarktregistern (17-20). Ob die h\u00f6here Letalit\u00e4t im Krankenhaus bei Frauen mit akutem Myokardinfarkt damit in Zusammenhang steht, ist nicht direkt nachweisbar. Die Assoziation gibt aber zu denken, auch wenn die Ursachen unklar sind. Medizinische Gr\u00fcnde sind nicht erkennbar. In den letzten Jahren haben sich die Behandlungs- und Ergebnisunterschiede zwischen M\u00e4nnern und Frauen mancherorts etwas zur\u00fcckgebildet (21). Aber es bleiben unerkl\u00e4rte Differenzen.<\/p>\n

 <\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Regitz-Zagrosek, V.: Dtsch. Arztebl. 2010, 107<\/b>, A 1682-4. \"Link<\/a><\/li>\n
  2. AMB 2009, 43<\/b>, 41. \"Link<\/a><\/li>\n
  3. Regitz-Zagrosek, V., et al.: Internist 2008, 49<\/b>, 1383. \"Link<\/a><\/li>\n
  4. Th\u00fcrmann, P.A., et al.: Clin. Pharmacol. Ther. 2006, 80<\/b>, 551. \"Link<\/a><\/li>\n
  5. Rathore, S.S., et al. (DIG = D<\/b>igitalis I<\/b>ntervention G<\/b>roup): JAMA 2003, 289<\/b>, 871. \"Link<\/a> S.a. AMB 1997, 31<\/strong>, 29. \"Link<\/a><\/li>\n
  6. Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselst\u00f6rungen. Arzneimittelkommission der deutschen \u00c4rzteschaft, 2. Aufl. 1999.<\/li>\n
  7. Maier, B., et al.: J. Investig. Med. 2006, 54<\/b>, 143. \"Link<\/a><\/li>\n
  8. Ridker, P.M., et al.: (WHS = W<\/b>omen\u2019s H<\/b>ealth S<\/b>tudy): N. Engl. J. Med. 2005, 352<\/b>, 1293. \"Link<\/a> S.a. AMB 2005, 39<\/b>, 36. \"Link<\/a><\/li>\n
  9. Antithrombotic Trialists\u2019 Collaboration: Brit. Med. J. 2002, 324<\/b>, 71. \"Link<\/a> Erratum: 2002, 324<\/b>, 141.<\/li>\n
  10. Jochmann, N., et al.: Eur. Heart J. 2005, 26<\/b>, 1585. \"Link<\/a><\/li>\n
  11. Sever, P.S., et al. (ASCOT-LLA = A<\/b>nglo-S<\/b>candinavian C<\/b>ardiac O<\/b>utcomes T<\/b>rial – L<\/b>ipid L<\/b>owering A<\/b>rm): Lancet 2003, 361<\/b>, 1149. \"Link<\/a> S.a. AMB 2003, 37<\/b>, 43. \"Link<\/a><\/li>\n
  12. 4S = S<\/b>candinavian S<\/b>imvastatin S<\/b>urvival S<\/b>tudy): Lancet 1994, 344<\/b>, 1383. \"Link<\/a> \u00a0S.a. AMB 1995, 29<\/b>, 04b.<\/li>\n
  13. Sacks, F.M., et al. (CARE = C<\/b>holesterol A<\/b>nd R<\/b>ecurrent E<\/b>vents trial): N. Engl. J. Med. 1996, 335<\/b>, 1001 8801446. S.a. AMB 2002, 36, 45b. \"Link<\/a><\/li>\n
  14. LIPID = L<\/b>ong-term I<\/b>ntervention with P<\/b>ravastatin in I<\/b>schemic D<\/b>isease: N. Engl. J. Med. 1998, 339<\/b>, 1349. \"Link<\/a> \u00a0S.a. AMB 2002, 36<\/b>, 45b. \"Link<\/a><\/li>\n
  15. Bischoff, B., et al. (DETECT = D<\/b>iabetes cardiovascular risk-E<\/b>valuation; T<\/b>argets and E<\/b>ssential data for C<\/b>ommitment of T<\/b>reatment): Clin. Res. Cardiol. 2006, 95<\/b>, 405. \"Link<\/a><\/li>\n
  16. National Center for Health Statistics. Health, United States, 2009: With Special Feature on Medical Technology. Hyattsville, MD. 2010. \"Link<\/a><\/li>\n
  17. Koeth, D., et al. (MITRA Plus = M<\/b>aximal I<\/b>ndividual T<\/b>heR<\/b>apy in A<\/b>cute myocardial infarction Plus): Clin. Res. Cardiol. 2009. 98<\/b>, 107. \"Link<\/a><\/li>\n
  18. Theres, H., et al.: Z. Kardiol. 2004, 93<\/b>, 954. \"Link<\/a><\/li>\n
  19. Maier, R., et al.: Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2005, 48<\/b>, 1176. \"Link<\/a><\/li>\n
  20. Vaccarino, V., et al.: N. Engl. J. Med. 2005, 353<\/b>, 671. \"Link<\/a><\/li>\n
  21. Maier, B., und Theres, H.: Berliner Herzinfarktregister 2010. Pers. Mitteilung<\/li>\n<\/ol>\n

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    Schlagworte zum Artikel:<\/b><\/p>\n

    Acetylsalicyls\u00e4ure,<\/a> Arteriosklerose,<\/a> Arzneimittel,<\/a> Azetylsalizyls\u00e4ure,<\/a> Diabetes mellitus,<\/a> Digoxin,<\/a> DIG-Studie,<\/a> Erkrankungsrisiken,<\/a> Frauen,<\/a> Herzinfarkt,<\/a> Krankheitsrisiken,<\/a> M\u00e4nner,<\/a> Medikamente,<\/a> Metoprolol,<\/a> Myokardinfarkt,<\/a> Opiate,<\/a> Pharmakodynamik,<\/a> Pharmakokinetik,<\/a> QT-Zeit-Verl\u00e4ngerung,<\/a><\/p>\n

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     <\/p>\n

    Verl\u00e4ssliche Daten zu Arzneimitteln<\/strong><\/p>\n

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