{"id":2586,"date":"2014-11-10T21:12:00","date_gmt":"2014-11-10T21:12:00","guid":{"rendered":"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/?p=2586"},"modified":"2014-11-10T21:13:43","modified_gmt":"2014-11-10T21:13:43","slug":"sind-erhoehte-serumkonzentrationen-von-crp-oder-lipoprotein-kardiovaskulaere-risikofaktoren","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/sind-erhoehte-serumkonzentrationen-von-crp-oder-lipoprotein-kardiovaskulaere-risikofaktoren\/","title":{"rendered":"Sind erh\u00f6hte Serumkonzentrationen von CRP oder Lipoprotein (a) kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren?"},"content":{"rendered":"

AMB 2010, 44<\/strong>, 14<\/p>\n

Sind erh\u00f6hte Serumkonzentrationen von CRP oder Lipoprotein (a) kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren?<\/h2>\n

Ob eine milde oder m\u00e4\u00dfige Hypercholesterin\u00e4mie oder Hypertonie unbedingt behandelt werden muss, h\u00e4ngt ab von der H\u00f6he des kardiovaskul\u00e4ren Gesamtrisikos, das z.B mit dem PROCAM-Risiko-Rechner, dem ARRIBA-Score oder dem Framingham-Algorithmus aus Alter, Geschlecht, Blutdruck, Cholesterinkonzentration, Diabetes mellitus, Rauchgewohnheiten, Familienanamnese abgesch\u00e4tzt werden kann. Je h\u00f6her das Gesamtrisiko, desto wichtiger sind die einzelnen Risikofaktoren. Darin besteht weitgehend \u00dcbereinstimmung. Es gibt aber neben den klassischen Faktoren noch andere so genannte \u201demerging risk factors\u201d, die das Risiko f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen m\u00f6glicherweise zus\u00e4tzlich erh\u00f6hen. Ihre quantitative Bedeutung wird noch nicht einheitlich beurteilt. Zu diesen Faktoren (vgl.1-5) geh\u00f6ren z.B. Adipositas, Alkoholkonsum, Niereninsuffizienz, ethnische oder soziale Einordnung, aber auch erh\u00f6hte Serumkonzentrationen von Homozystein, CRP und Lipoprotein (a) [Lp(a)].<\/p>\n

Eine aktuelle, sehr umfangreiche Metaanalyse (6) besch\u00e4ftigt sich mit der Frage, ob eine erh\u00f6hte Serumkonzentration von CRP ein unabh\u00e4ngiger Risikofaktor ist f\u00fcr Koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall und ob dadurch auch die kardiovaskul\u00e4re und nicht-kardiovaskul\u00e4re Letalit\u00e4t erh\u00f6ht wird. Zur Kl\u00e4rung dieser Frage wurden die Akten von 160\u00a0309 Patienten ohne kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen in der Anamnese (insgesamt 1,31 Mio. Patientenjahre!) aus 54 prospektiven Verlaufsuntersuchungen analysiert. Bei allen Patienten war zu Beginn au\u00dfer den demografischen und klinischen Daten (\u00fcbliche Risikofaktoren) auch das CRP gemessen worden. Es wurde der Einfluss der CRP-Konzentration und der \u00fcblichen Risikofaktoren unter Einschluss von Fibrinogen auf die H\u00e4ufigkeit der Endpunkte statistisch untersucht. W\u00e4hrend der Beobachtungszeit wurden insgesamt 27\u00a0769 t\u00f6dliche oder nicht-t\u00f6dliche Ereignisse registriert. Erh\u00f6hte CRP- und Fibrinogen-Konzentrationen waren \u00e4hnlich wie die klassischen Risikofaktoren mit einem h\u00f6heren kardiovaskul\u00e4ren Risiko korreliert. Ein von anderen Risikofaktoren unabh\u00e4ngiger Einfluss erh\u00f6hter CRP-Konzentrationen (festgestellt mit Hilfe einer Multivarianzanalyse) auf die H\u00e4ufigkeit der Endpunkte war sehr gering, vor allem dann, wenn in die Varianzanalyse auch der Entz\u00fcndungsparameter Fibrinogen eingeschlossen wurde. Wer sich f\u00fcr die Einzelheiten der Statistik interessiert, sei auf die Originalarbeit verwiesen. Eine erh\u00f6hte CRP-Konzentration korrelierte auch mit der nicht-kardiovaskul\u00e4ren Letalit\u00e4t, ein weiterer Hinweis auf die fehlende Spezifit\u00e4t als direkter kardiovaskul\u00e4rer Risikofaktor. Die CRP-Konzentration ist offenbar – \u00e4hnlich wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit – ein Parameter, der auf einen entz\u00fcndlichen Prozess hinweist. Eine genetisch bedingte Erh\u00f6hung der CRP-Konzentration ist nicht mit anderen Risikofaktoren oder einem erh\u00f6hten kardiovaskul\u00e4ren Risiko verbunden (7, 8). Das Editorial in derselben Ausgabe des Lancet (9) weist darauf hin, dass z.B. in der JUPITER-Studie (10) speziell die Patienten mit mittelhohem Risiko und erh\u00f6hter CRP-Konzentration einen Nutzen von der Rosuvastatin-Therapie hatten. Aber grunds\u00e4tzlich ist ein erh\u00f6htes CRP kein unabh\u00e4ngiger Risikofaktor f\u00fcr atherosklerotische Komplikationen, auch wenn bei Atherosklerose entz\u00fcndliche Prozesse eine Rolle spielen. Ob spezielle Untergruppen existieren, bei denen eine Senkung der CRP-Konzentration pr\u00e4ventiv wirksam ist, kann nur durch randomisierte kontrollierte Studien beantwortet werden.<\/p>\n

Auch eine erh\u00f6hte Serumkonzentration von Lp(a) ist als unabh\u00e4ngiger Risikofaktor nicht unumstritten. Hier bringt die PROCARDIS-Studie (11) einen wichtigen zus\u00e4tzlichen Hinweis. Anders als bei einer erh\u00f6hten CRP-Konzentration, wurde in PROCARDIS gezeigt, dass Menschen mit einer speziellen Gen-Variante nicht nur eine erh\u00f6hte Serumkonzentration des Lp(a) haben, sondern auch ein von anderen Risikofaktoren unabh\u00e4ngiges, erh\u00f6htes kardiovaskul\u00e4res Risiko. Die Befunde wurden mit einer neuartigen Methode erhoben, die es gestattete, 49\u00a0000 (!) Nukleotid-Polymorphismen zu erfassen. Es wurden 3145 Patienten bis zum Alter von 65 Jahren eingeschlossen, die eine KHK und ein ebenfalls koronarkrankes Geschwister hatten und 3352 Patienten aus kardiologischen Abteilungen ohne KHK (insgesamt also 6497). Zwei Polymorphismen des Lp(a)-Gens waren signifikant korreliert mit einer erh\u00f6hten Lp(a)-Konzentation und erh\u00f6htem Risiko f\u00fcr eine KHK. Das Risiko f\u00fcr KHK war bei einer Konzentration von 20 mg\/dl normal und bei 75 mg\/dl verdoppelt. Die anderen Risikofaktoren hatten – anders als in der erw\u00e4hnten Emerging Risk Factor Study (6) – keinen Einfluss. Der Einfluss von Lp(a) auf das kardiovaskul\u00e4re Risiko ist also eigenst\u00e4ndig.<\/p>\n

Ist es in der prim\u00e4ren Pr\u00e4vention nun von Vorteil, wenn dieser zus\u00e4tzliche Risikofaktor Lp(a) regelm\u00e4\u00dfig untersucht wird? Die PROCARDIS-Befunde wurden an einem Hochrisiko-Klientel erhoben, das sich von der Normalbev\u00f6lkerung wesentlich unterscheidet. Melander et al. konnten in Schweden an einem Kollektiv mit wohl normalem Risiko zeigen (12), dass die zus\u00e4tzliche Ber\u00fccksichtigung von Lp(a) die Absch\u00e4tzung des kardiovaskul\u00e4ren Gesamtrisikos nur minimal ver\u00e4ndert. Das Editorial zur PROCARDIS-Studie (13) macht darauf aufmerksam, dass die klinische Bedeutung der Befunde bisher noch nicht klar ist. Es g\u00e4be keine Studie, die zeige, dass die Ber\u00fccksichtigung einer erh\u00f6hten Lp(a)-Konzentration Auswirkungen auf die Absch\u00e4tzung des kardiovaskul\u00e4ren Gesamtrisikos habe. Auch die gezielte Senkung des Lp(a) mit Niacin (vgl. 14) sei bisher nicht versucht worden.<\/p>\n

Die Hyperlipoprotein\u00e4mie Lp(a) ist eine seltene angeborene Fettstoffwechselst\u00f6rung, bei der es famili\u00e4r geh\u00e4uft sehr fr\u00fch zur Atherosklerose mit ihren Komplikationen kommt. Bei diesen Patienten muss nat\u00fcrlich Lp(a) bestimmt werden. Die Lipidapherese ist gegenw\u00e4rtig die einzige M\u00f6glichkeit, die Lp(a)-Konzentration zu senken.<\/p>\n

Dr. P.F. aus Berlin hatte folgende Fragen an die Redaktion des ARZNEIMITTELBRIEFS gerichtet: Beeinflussen die Serum-Konzentrationen von CRP und Lipoprotein (a) das Gesamtrisiko f\u00fcr die Entwicklung einer Atherosklerose? M\u00fcssen sie zusammen mit den \u00fcblichen Risikofaktoren bestimmt werden? Die Fragen k\u00f6nnen mit unserem Fazit beantwortet werden.<\/p>\n

Fazit:<\/b> Zwar ist Lipoprotein (a) f\u00fcr eine kleine Gruppe mit famili\u00e4rer Hyperlipoprotein\u00e4mie ein wichtiger Risikofaktor f\u00fcr fr\u00fche kardiovaskul\u00e4re Komplikationen. Die allgemeine und routinem\u00e4\u00dfige Bestimmung der so genannten \u201eemerging risk factors\u201d CRP und Lipoprotein (a) im Serum ist in der sekund\u00e4ren kardiovaskul\u00e4ren Pr\u00e4vention aber nicht erforderlich, weil sowieso behandelt werden muss. Der Nutzen der allgemeinen regelm\u00e4\u00dfigen Bestimmung in der prim\u00e4ren Pr\u00e4vention ist nicht erwiesen.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Tzoulaki, I., et al.: JAMA 2009, 302<\/b>, 2345. \"Link<\/a><\/li>\n
  2. Wilson, P.W.: JAMA 2009, 302<\/b>, 2369. \"Link<\/a><\/li>\n
  3. AMB 2006, 40<\/b><\/strong>, 34. \"Link<\/a><\/li>\n
  4. AMB 2009, 43<\/b><\/strong>, 04. \"Link<\/a><\/li>\n
  5. von Eckardstein, A., et al.: J. Am. Coll. Cardiol.: 2001, 37<\/b>, 434. \"Link<\/a><\/li>\n
  6. The Emerging Risk Factor Collaboration: Lancet 2010, 375<\/b>, 132. \"Link<\/a><\/li>\n
  7. Elliott, P., et al.: JAMA 2009, 302<\/b>, 37. \"Link<\/a><\/li>\n
  8. Casas, J.P., et al.: Int. J. Epidemiol. 2006, 35<\/b>, 922. \"Link<\/a><\/li>\n
  9. Boekholdt, S.M., und Kastelein, J.J.: Lancet 2009, 375<\/b>, 95. \"Link<\/a><\/li>\n
  10. Ridker, P.M., et al. (JUPITER = J<\/b>ustification for the U<\/b>se of statins in P<\/b>revention: an I<\/b>ntervention T<\/b>rial E<\/b>valuating R<\/b>osuvastatin): N. Engl. J. Med. 2008, 359<\/b>, 2195. \"Link<\/a><\/li>\n
  11. Clarke, R., et al. (PROCARDIS = PR<\/b>ecO<\/b>cious C<\/b>oronary AR<\/b>tery DIS<\/b>ease): N. Engl. J. Med. 2009, 361<\/b>, 2518. \"Link<\/a><\/li>\n
  12. Melander, O., et al: JAMA 2009, 302<\/b>, 49. \"Link<\/a><\/li>\n
  13. Kathiresan, S.: N. Engl. J. Med. 2009, 361<\/b>, 2573. \"Link<\/a><\/li>\n
  14. AMB 2010, 44<\/b>, 05. \"Link<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    Schlagworte zum Artikel:<\/b><\/p>\n

    Angina pectoris,<\/a> Angina pectoris,<\/a> Angina pectoris,<\/a> Apoplektischer Insult,<\/a> Apoplektischer Insult,<\/a> Apoplektischer Insult,<\/a> Arteriosklerose,<\/a> Atherosklerose,<\/a> Cholesterinsynthese-Hemmer,<\/a> C-reaktives Protein,<\/a> CRP,<\/a> CSE-Hemmer,<\/a> Herzinfarkt,<\/a> Herzinfarkt,<\/a> Herzinfarkt,<\/a> Hirninfarkt,<\/a> Hirninfarkt,<\/a> Hirninfarkt,<\/a> HMG-CoA-Reduktase-Hemmer,<\/a> Hypercholesterin\u00e4mie,<\/a> JUPITER-Studie,<\/a> Koronare Herzkrankheit,<\/a> Koronare Herzkrankheit,<\/a> Koronare Herzkrankheit,<\/a> Lipidsenker,<\/a> Lipoprotein (a),<\/a> Myokardinfarkt,<\/a> Myokardinfarkt,<\/a> Myokardinfarkt,<\/a> PROCARDIS-Studie,<\/a> Rosuvastatin,<\/a> Schlaganfall,<\/a> Schlaganfall,<\/a> Schlaganfall,<\/a> Statine,<\/a><\/p>\n

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    Alle Artikel zum Schlagwort: CRP<\/strong><\/p>\n

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    Sind erh\u00f6hte Serumkonzentrationen von CRP oder Lipoprotein (a) kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren?<\/a>\u00a02010, 44<\/b>, 14<\/a><\/p>\n

    Rosuvastatin: neues Wundermittel auch f\u00fcr Gesunde mit normalem Cholesterin? Die JUPITER-Studie<\/a>\u00a02009, 43<\/b>, 04<\/a><\/p>\n

    Lovastatin, cui bono?<\/a>\u00a02001, 35<\/b>, 69<\/a><\/p>\n

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    AMB 2010, 44, 14 Sind erh\u00f6hte Serumkonzentrationen von CRP oder Lipoprotein (a) kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren? 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