{"id":357,"date":"1997-03-01T12:00:00","date_gmt":"1997-03-01T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1997\/helicobacter-pylori-infektion-diagnostik-primaere-und-erneute-therapie"},"modified":"1997-03-01T12:00:00","modified_gmt":"1997-03-01T11:00:00","slug":"helicobacter-pylori-infektion-diagnostik-primaere-und-erneute-therapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/helicobacter-pylori-infektion-diagnostik-primaere-und-erneute-therapie\/","title":{"rendered":"Helicobacter-pylori-Infektion. Diagnostik, prim\u00e4re und erneute Therapie"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Eine \u201dEradikation“ von Helicobacter pylori nach einem erprobten Dreifachschema gilt zur Zeit als Standardtherapie der Ulkuskrankheit, wenn eine Infektion des Magens und\/oder des Duodenums mit diesem Bakterium nachgewiesen ist. Gelingt seine Ausmerzung nicht, mu\u00df neben einer prim\u00e4ren Resistenz auch an mangelnde Compliance des Patienten gedacht werden. Eine zweite Behandlung sollte durch vorherige bakterielle Kultur mit Antibiogramm abgesichert sein. Pragmatisch kann eine wismuthaltige Vierfachkombination versucht werden. Gelingt auch damit die Eradikation nicht, bleibt als Ultima Ratio die Dauertherapie mit einem Protonenpumpeninhibitor. Kommt es nach Jahren zu einem Rezidiv des Ulkus und der Infektion, ist von einer Neuinfektion auszugehen. In diesem Fall kann nach dem urspr\u00fcnglichen Schema behandelt werden.<\/b><\/p>\n

Ein gest\u00f6rtes Gleichgewicht zwischen defensiven und aggressiven Faktoren in der Mukosa soll die Ursache von Ulcus ventriculi und duodeni sein. Allgemein wird akzeptiert, da\u00df eine chronische Infektion mit Helicobacter pylori (HP) wesentlich an der Ulkusentstehung im Magen (bei ca. 70-80% der Patienten) und Duodenum (bei ca. 80-90% der Patienten) beteiligt ist. Daneben wird die HP-Infektion auch f\u00fcr andere Erkrankungen (z.B. Gastritis, Dyspepsie, Magenkarzinom, MALT-Lymphom) mitverantwortlich gemacht. Die als \u201dEradikation“ bezeichnete Eliminierung von HP wird von verschiedenen Fachverb\u00e4nden als Standardtherapie bei den in Tab. 1 aufgef\u00fchrten Erkrankungen angesehen (1).<\/p>\n

Zur Eradikation von HP hat sich eine Dreifachtherapie (sogenannte Tripeltherapie) etabliert, die aus einem Protonenpumpeninhibitor (PPI), kombiniert mit Clarithromycin plus Amoxicillin (nicht Ampicillin) oder Metronidazol (bzw. Tinidazol) besteht (Tab. 2; s.a. AMB 1993, 27<\/b>, 28; 1994, 28<\/b>, 59; 1995, 29<\/b>, 67 und 1996, 30<\/b>, 13). F\u00fcr diese Therapieform spricht die gute Wirksamkeit, die kurze Therapiedauer und die meist tolerablen Nebenwirkungen, die nur selten zum Therapieabbruch f\u00fchren. Bei konsequenter Durchf\u00fchrung dieser Therapie wurden in klinischen Studien Eradikationsraten von \u00fcber 90% erreicht (\u00dcbersicht bei 1, 2). Der wesentliche therapeutische Fortschritt besteht darin, da\u00df mit der Eradikation oft eine langdauernde Heilung der Ulkuskrankkeit erreicht werden kann. Eine Zweifachtherapie (Omeprazol plus Amoxicillin oder Clarithromycin) ist trotz niedriger Kosten und etwas geringerer Nebenwirkungen wegen signifikant niedrigerer Erfolgsrate und der damit verbundenen Notwendigkeit einer erneuten Therapie mit erneuten Kosten nicht zu empfehlen (1).<\/p>\n

\u00dcberpr\u00fcfung des Behandlungserfolges:<\/b> Grunds\u00e4tzlich mu\u00df nach einer Eradikationstherapie bei Patienten mit kompliziertem Ulkus (z.B. blutendes Ulcus duodeni), Ulcus ventriculi oder MALT-Lymphom der Behandlungserfolg \u00fcberpr\u00fcft werden. Bei Patienten, bei denen eine Eradikation aus anderer Indikation durchgef\u00fchrt wurde, ist eine Kontrolle des Therapieerfolges ratsam, aber nicht obligat. Der richtige Zeitpunkt ist wichtig. Wird unmittelbar im Anschlu\u00df an eine Eradikationstherapie \u00fcberpr\u00fcft, besteht eine Fehlerquelle darin, da\u00df, obwohl noch Erreger vorhanden sind, ihre Zahl durch S\u00e4uresuppression und Antibiose unterhalb der Nachweisgrenze liegt.<\/p>\n

Weder die Bestimmung der Ureaseaktivit\u00e4t durch Schnell- oder Atemtest noch die Histologie ergeben dann korrekte Befunde (3). Mit der Therapiekontrolle sollte daher mindestens vier, besser sechs bis acht Wochen gewartet werden. Zu diesem Zeitpunkt ist sowohl der 13<\/sup>C-Harnstoff-Atemtest wie auch die erneute endoskopische Untersuchung mit Biopsie zum Nachweis von HP geeignet. Der Vorteil der endoskopischen Untersuchung ist, da\u00df mit ihr zus\u00e4tzlich ein makroskopisch-mikroskopischer Befund (z.B. Malignomausschlu\u00df beim Ulcus ventriculi zur Verf\u00fcgung steht. Die Sensitivit\u00e4t des Ureaseschnelltests kann gesteigert werden, wenn zwei separate Biopsien aus Korpus und Antrum entnommen werden. Der 13<\/sup>C-Harnstoff-Atemtest hat neben den niedrigeren Kosten den Vorteil, da\u00df mit ihm eine fokale Besiedlung des Magens mit HP besser erfa\u00dft wird. Die Bestimmung von HP-IgG-Antik\u00f6rpern (serologische Untersuchung) eignet sich zwar in epidemiologischen Studien als nicht-invasive diagnostische Methode zum Nachweis einer HP-Infektion. Sie eignet sich aber nicht zur Beurteilung des Therapieerfolgs, da auch nach einer erfolgreichen Eradikation der Titer in der Regel erst nach vier bis sechs Wochen signifikant abf\u00e4llt. Dar\u00fcber hinaus kann bei einer einzelnen Bestimmung des Titers nicht zwischen einer aktiven und stattgehabten Infektion unterschieden werden.<\/p>\n

Faktoren, die den Erfolg einer Eradikationstherapie negativ beeinflussen:<\/b> Bei 10-20% der Patienten wird im Rahmen der \u00dcberpr\u00fcfung erneut HP nachgewiesen. Die Ursachen f\u00fcr das Versagen der Eradikationstherapie sind in Tab. 3 aufgef\u00fchrt. Multivarianzanalysen belegen, da\u00df die Compliance der Patienten der wichtigste Faktor f\u00fcr den Therapieerfolg ist (4). Nimmt der Patient mehr als 60% der vorgesehenen Tabletten ein, wird der Eradikationsversuch nicht negativ beeinflu\u00dft. Werden weniger als 60% der Tabletten eingenommen, verringert sich der Eradikationserfolg drastisch. Die Patienten m\u00fcssen also \u00fcber die Notwendigkeit einer m\u00f6glichst vollst\u00e4ndigen Tabletteneinnahme aufgekl\u00e4rt werden. Eventuell ist eine \u201dKombinationspackung“, die allerdings bisher von der Pharmaindustrie noch nicht angeboten wird, hilfreich.<\/p>\n

Die Resistenz von HP kann gegen\u00fcber vielen gebr\u00e4uchlichen Antibiotika bestehen. W\u00e4hrend Resistenz gegen Metronidazol mit etwa 20-30% in Europa relativ h\u00e4ufig ist, besteht sie gegen Clarithromycin in unseren Breiten mit ca. 2-3% selten (5, 6). Vermutlich beeinflu\u00dft eine Resistenz gegen Metronidazol die Wirkung der Therapie weniger als die gegen Clarithromycin (1, 7). Eine erneute Verwendung eines clarithromycinhaltigen Schemas scheint daher problematisch. Von einigen Autoren wird dennoch empfohlen, da\u00df nach prim\u00e4rem Versagen einer Therapie mit Protonenpumpeninhibitor, Clarithromycin und Metronidazol (\u201dItalienische Tripeltherapie“) ein Therapieversuch mit Protonenpumpeninhibitor (vierfache Standarddosis), Clarithromycin und Amoxicillin (\u201dFranz\u00f6sische Tripeltherapie“) gemacht wird. Alternativ wird eine Vierfachtherapie (\u201dQuadrupeltherapie“; Tab. 4) empfohlen, die allerdings bei bis zu 80% der Patienten zu Nebenwirkungen f\u00fchrt und somit eine Reservetherapie ist (Tab. 5). Diese Therapie ist auch bei Resistenz gegen Metronidazol erfolgreich, allerdings nur dann, wenn auch eine Behandlung mit einem Protonenpumpeninhibitor durchgef\u00fchrt wird (1).<\/p>\n

Die Vierfachtherapie f\u00fchrt, soweit beurteilbar, zur h\u00f6chsten bisher erreichten Eradikationsrate (1, 8, 9). Tetracyclin sollte nicht durch Abk\u00f6mmlinge ersetzt werden; so ist z.B. f\u00fcr Doxycyclin ein geringerer Erfolg beschrieben (10). Von einigen Arbeitsgruppen wird bereits bei nicht gelungener Eradikation nach Ersttherapie (trotz gesicherter Compliance) die Anzucht des Keimes aus einer Biopsie des Antrums und Corpus ventriculi mit Erstellung eines Antibiogramms empfohlen. Anhand der (bisher leider noch nicht vollst\u00e4ndig standardisierten) Ergebnisse ist dann eine Kombinationstherapie aus mindestens zwei der als wirksam ausgetesteten Antibiotika in Kombination mit einem Protonenpumpeninhibitor und eventuell Wismut auszuw\u00e4hlen (1).<\/p>\n

Als ein weiterer Faktor, der den Erfolg einer Eradikationstherapie verringern kann, gilt nach verschiedenen Studien die Vorbehandlung mit s\u00e4urehemmenden Medikamenten, besonders Protonenpumpeninhibitoren. So fanden u.a. Labenz, J., et al., da\u00df nach einer Vorbehandlung mit Omeprazol (mindestens 40 mg\/d sieben Tage lang) die HP-Eradikationsrate nach einer siebent\u00e4gigen Zweifachtherapie (Omeprazol\/Amoxicillin) nur noch 29% betr\u00e4gt (11). Es wird angenommen, da\u00df die Vorbehandlung mit Omeprazol einen der antimikrobiellen Therapie nicht zug\u00e4nglichen Status der Bakterien (\u201dkokkoide Persistenzform“) induziert. Andere Autoren haben diesen negativen Effekt einer Vorbehandlung mit Protonenpumpeninhibitoren nicht best\u00e4tigen k\u00f6nnen. Er ist angesichts der guten Wirksamkeit der neuen Eradikationsschemata (Tab. 2) m\u00f6glicherweise auch nicht entscheidend f\u00fcr den Therapieerfolg.<\/p>\n

Rauchen und Alkoholkonsum k\u00f6nnen den Erfolg der Eradikationstherapie vermindern. Dabei zeigen Multivarianzanalysen, da\u00df der Einflu\u00df von Rauchen und Alkohol auf die Eradikationsrate unabh\u00e4ngig von der Compliance der Patienten ist (z.B. Eradikationsraten Nichtraucher vs. Raucher nach Omeprazol\/Amoxicillin-Zweifachtherapie: 83% vs. 68%; 4). Die Gr\u00fcnde sind nicht klar Es wird vermutet, da\u00df die Transitzeit des Magens verk\u00fcrzt wird und eine verminderte antisekretorische Wirkung zu suboptimalen pH-Werten und Konzentrationen von Amoxicillin f\u00fchrt.<\/p>\n

Beim erneuten Nachweis von HP nach Eradikationstherapie mu\u00df zwischen Therapieversagen und erneuter Besiedlung des Magens mit dem Bakterium unterschieden werden. Die Reinfektion tritt meistens im ersten bis zweiten Jahr nach der Eradikation auf. Molekularbiologische Untersuchungen zeigten eine \u00dcbereinstimmung der neuen St\u00e4mme mit den zuvor behandelten (12). M\u00f6glicherweise infiziert sich die erfolgreich behandelte Person erneut bei anderen Personen, z.B. beim gemeinsamen Haushalt. Studien belegen, da\u00df die HP-St\u00e4mme bei Familienangeh\u00f6rigen sehr oft identisch sind. In diesem Fall kann das Therapieschema, das initial erfolgreich war, wiederum angewandt werden. Insgesamt ist die Reinfektionsrate mit maximal 1%\/Jahr sehr niedrig (13).<\/p>\n

Zur Rezidivtherapie stehen die Daten gr\u00f6\u00dferer prospektiver Studien noch aus, so da\u00df jede Therapie zur Zeit als experimentell anzusehen ist. Eine Erfolgskontrolle ist dringend anzuraten. Gelingt trotz guter Compliance die Eradikation nicht, bleibt in ausgew\u00e4hlten F\u00e4llen nach Abw\u00e4gung von Nutzen und Risiko die Dauertherapie mit einem s\u00e4urehemmenden Wirkstoff.<\/p>\n

<\/b><\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Caspary, W.F., et al.: Z. Gastroenterol. 1996, 34<\/b>, 392<\/a>.<\/li>\n
  2. Teiber, G.: Am. J. Gastroenterol. 1996, 91<\/b>, 246<\/a>.<\/li>\n
  3. Xia, H.-X., et al.: Gut 1995, 37<\/b>, 30<\/a>.<\/li>\n
  4. Labenz, J., et al.: Scand. J. Gastroenterol. 1994, 29<\/b>, 1070<\/a>.<\/li>\n
  5. Vakil, N., und Fennerty, M.B.: Am. J. Gastroenterol. 1996, 91<\/b>, 239<\/a>.<\/li>\n
  6. Anonymous: Eur. J. Microbiol. lnfect. Dis. 1992, 11<\/b>, 777<\/a>.<\/li>\n
  7. Graham, D.Y.: Gastroenterology 1992, 102<\/b>, 493<\/a>.<\/li>\n
  8. de Boer, W.A., et al.: Am. J. Gastroenterol. 1994, 89<\/b>, 1993<\/a>.<\/li>\n
  9. Soll, A.H.: JAMA 1996, 275<\/b>, 622<\/a>.<\/li>\n
  10. Borody, D.J., et al.: Scand. J. Gastroenterol. 1992, 27<\/b>, 281<\/a>.<\/li>\n
  11. Labenz, J., et al.: Am. J. Gastroenterol. 1993, 88<\/b>, 491<\/a>.<\/li>\n
  12. Xia, H.-X., et al.: Gut 1995, 37<\/b>, 30<\/a>.<\/li>\n
  13. Graham, D.Y., et al.: Gastroenterology 1991, 100<\/b>, 1495<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n

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