{"id":367,"date":"1997-04-01T12:00:00","date_gmt":"1997-04-01T10:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1997\/l-thyroxin-oder-jodid-zur-strumatherapie"},"modified":"1997-04-01T12:00:00","modified_gmt":"1997-04-01T10:00:00","slug":"l-thyroxin-oder-jodid-zur-strumatherapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/l-thyroxin-oder-jodid-zur-strumatherapie\/","title":{"rendered":"L-Thyroxin oder Jodid zur Strumatherapie?"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Die Gabe von Thyroxin ist ein seit Jahren bew\u00e4hrtes Behandlungsprinzip der euthyreoten Struma. Viele Studien haben jedoch gezeigt, da\u00df eine Abnahme des Schilddr\u00fcsenvolumens auch mit Jodid oder einer Kombination aus Thyroxin und Jodid erreicht werden kann. Jodid scheint bei endemischer Jodmangelstruma die logischere therapeutische Option zu sein. Obwohl sich der Behandlungserfolg mit Thyroxin, Jodid oder der Kombination nicht signifikant unterscheidet, kommt es nach Beendigung einer alleinigen Therapie mit Thyroxin (wegen des noch akzentuierten intrathyreoidalen Jodmangels) fast zwangsl\u00e4ufig zum Strumarezidiv. Dieses mu\u00df durch eine anschlie\u00dfende ad\u00e4quate Gabe von Jodid verhindert werden. Je sicherer die Diagnose einer Jodmangelstruma ohne autonom funktionierende Anteile ist, desto eher ist eine alleinige Therapie mit Jodid angezeigt. Bei Hinweisen auf eine Autonomie (TSH niedrig normal oder erniedrigt) d\u00fcrfen weder Jodid noch Thyroxin gegeben werden. L\u00e4\u00dft das Echomuster an eine Autoimmunthyreoiditis denken, sollten zur Diagnosesicherung Autoantik\u00f6rper bestimmt werden. Jodid ist in diesem Fall nicht indiziert. Eine bessere Jodversorgung k\u00f6nnte die derzeitige Strumapr\u00e4valenz von etwa 30% auf unter 5% senken. Eine wirksame Strumaprophylaxe ist bisher nur individuell m\u00f6glich. Sie sollte bereits w\u00e4hrend der Fetalzeit durch eine gen\u00fcgende Jodzufuhr der Schwangeren (200-300 <\/B>\u00ecg\/d) beginnen.
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Einleitung:<\/B> Levothyroxin ist in Deutschand eines der am meisten verordneten Medikamente (s. AMB 1996, 30<\/B>, 88). Die Indikation daf\u00fcr ist nur relativ selten eine Hypothyreose; meist wird Thyroxin zur Strumatherapie verordnet. Ist dies nach gut 100 Jahren Strumatherapie mit Thyroxin noch zeitgem\u00e4\u00df? In seinem Artikel „\u00dcber die Kropfbehandlung mit Schilddr\u00fcsenf\u00fctterung“ berichtete P. Bruns 1894 \u00fcber „die ausschlie\u00dfliche Wirksamkeit bei einfachen Kr\u00f6pfen ohne Complicationen, d.h. bei Parenchymkr\u00f6pfen, und die Aussichtslosigkeit von vornherein bei Cystenkr\u00f6pfen“ (1). Bereits Bruns empfahl, zun\u00e4chst Kinder und Jugendliche zu behandeln, da Kr\u00f6pfe bei diesen am ehesten r\u00fcckbildungsf\u00e4hig seien. Die Jodmangel-Theorie war bereits Virchow bekannt; er lehnte sie aber ab. Zusammenh\u00e4nge zwischen histologischer Schilddr\u00fcsenstruktur und Jod wurden 1908 beschrieben (2).<\/p>\n

Epidemiologie und Pathogenese der Struma:<\/B> Die wesentliche Ursache der Struma ist der endemische Jodmangel. Die geologischen Ereignisse der letzten Eiszeit erzeugten einen Jodmangel in unserer heutigen Umwelt. Dies hat zur Folge, da\u00df wir mit unserer einheimischen Ern\u00e4hrung den normalen Jodbedarf nicht decken k\u00f6nnen. Strumah\u00e4ufigkeit und Schilddr\u00fcsenvolumen korrelieren in epidemiologischen Studien negativ mit der Jodausscheidung im Urin. In Deutschland liegt die Jodausscheidung Erwachsener bei nur 48 bis 84 \u00b5g\/g Kreatinin und in Jodmangelregionen – vor allem bei Schulkindern – sogar noch darunter, w\u00e4hrend gleichaltrige schwedische Kinder 173 \u00b5g Jodid\/g Kreatinin ausscheiden (3-4). M\u00e4\u00dfiger Jodmangel f\u00fchrt in der Regel lediglich zur Struma und deren Folgekrankheiten. Fast eine Milliarde Menschen lebt weltweit im Jodmangel. 190 Millionen sind erkrankt, davon drei Millionen mit schweren St\u00f6rungen wie Hypothyreose, k\u00f6rperlicher und\/oder geistiger Retardierung, wie sie bei h\u00f6hergradigem Jodmangel vorkommen (5). Neben einer regionalen H\u00e4ufung, die vom Ausma\u00df des lokalen Jodmangels abh\u00e4ngig ist, gibt es ein famili\u00e4res Auftreten. M\u00e4dchen und Frauen sind h\u00e4ufiger betroffen. Die bei 1397 deutschen Erwachsenen sonographisch gemessenen Schilddr\u00fcsenvolumina ergaben bei Frauen 16,5 \u00b1 12,2 ml, bei M\u00e4nnern 26,9 \u00b1 17,0 ml (3). Epidemiologische Daten aus Deutschland und Nicht-Jodmangel-L\u00e4ndern haben zu den in Tab. 1 aufgef\u00fchrten oberen Normgrenzen (nicht Mittelwerte oder Medianwerte) der Schilddr\u00fcsengr\u00f6\u00dfe gef\u00fchrt. Im Vergleich zu gleichaltrigen Kindern in Malm\u00f6 hatten 79% von 252 deutschen Kindern ein Schilddr\u00fcsenvolumen oberhalb vom Mittelwert +2 SD aus der schwedischen Studie, bei 69% war es sogar gr\u00f6\u00dfer als der MW +3 SD (6). Die Strumapr\u00e4valenz bei 569 \u00e4lteren Menschen (> 60 Jahre) betrug bei M\u00e4nnern 22,5% und bei Frauen 54,2% (7). Neue epidemiologische Untersuchungen konnten trotz h\u00f6herer Jodzugabe und weiterer Verbreitung des jodierten Speisesalzes die hohe Strumapr\u00e4valenz best\u00e4tigen. Ein Grund ist die allgemein nur z\u00f6gerliche Verwendung des jodierten Speisesalzes und das Fehlen anderer effektiver Ma\u00dfnahmen, wie z.B. das Beimischen jodhaltiger Mineralstoffe zum Viehfutter. Zur Zeit ist eine wirkungsvolle Strumaprophylaxe nur individuell m\u00f6glich. Dabei ist wichtig, die „Risikogruppen“ zu erreichen: Kinder in der Pubert\u00e4t, Schwangere, Stillende, Personen mit famili\u00e4r h\u00e4ufigen Strumen sowie Patienten nach medikament\u00f6ser oder operativer Strumatherapie.<\/p>\n

In der Pathogenese ist die genetische Komponente bisher nicht genauer definiert. Das Konzept, ein zu geringes Jodangebot in der Nahrung f\u00fchre zu einer verminderten Synthese des Schilddr\u00fcsenhormons, in der Folge zu erh\u00f6htem TSH (TSH = Thyreoidea-stimulierendes Hormon, Thyreotropin) bzw. erh\u00f6hter Ansprechbarkeit der Thyreozyten und schlie\u00dflich zur Hyperplasie, kann als widerlegt gelten. Die TSH-Werte im Serum sind bei Strumatr\u00e4gern in Jodmangelgebieten signifikant niedriger als bei gesunden Menschen ohne Jodmangel (3). Eher f\u00fchrt Jodmangel mit einer verminderten Jodierung des Thyreoglobulins und bestimmter Jodlipide, z.B. Delta-lodolacton und 2-lodohexadecanal, zu ineffektiver Jodutilisation und Hormonsynthese und zusammen mit lokalen Wachstumsfaktoren (z.B. IGF-1, EGF, FGF, Mangel an TGF-beta) zur Struma (8, 9). L\u00e4nger bestehender Jodmangel scheint eine wesentliche Ursache f\u00fcr die Entstehung von Knoten, Zysten, regressiven Ver\u00e4nderungen sowie der Schilddr\u00fcsenautonomie zu sein (10). Viele (allerdings nicht alle) autonome Adenome zeigen eine somatische Mutation im TSH-Rezeptor-Gen mit der Folge einer konstitutiven TSH-Rezeptor-Aktivierung (11). Je \u00e4lter ein Strumapatient, desto wahrscheinlicher sind autonom funktionierende Thyreozyten, Follikel und Knoten. Unterschiedliche Grade einer Autonomie sind mit sensitiven Methoden (quantitative Szintigraphie unter Suppressionsbedingungen) bei zwei Drittel \u00e4lterer Strumatr\u00e4ger nachweisbar. Auch bei normalen TSH-Serum-Werten ist eine Autonomie m\u00f6glich. Vermutlich l\u00e4\u00dft sich eine bereits bestehende Schilddr\u00fcsenautonomie nicht mehr durch eine medikament\u00f6se Therapie beeinflussen. Daher wird von einer Thyroxin- oder Jodidgabe bei Autonomie \u00fcblicherweise abgeraten; allerdings gibt es dazu bisher keine Studien. Eine unerkannte Autonomie der Schilddr\u00fcse ist auch die h\u00e4ufigste Ursache einer nach Jodbelastung (Amiodaron, R\u00f6ntgen-Kontrastmittel) auftretenden Hyperthyreose.<\/p>\n

Definition und Diagnose einer Struma:<\/B> Eine Struma ist die Vergr\u00f6\u00dferung des Schilddr\u00fcsenvolumens, zun\u00e4chst unabh\u00e4ngig von der Schilddr\u00fcsenfunktion. Die Diagnose sollte nicht nur auf der Inspektion und Palpation (durchschnittlicher Fehler bei 34%) beruhen, sondern immer auch auf der Sonographie mit Volumetrie (L\u00e4nge x Breite x Dicke [in cm] x 0,5 = Volumen [in ml] je Lappen) und Beurteilung des Echomusters. Lebensalter, Gewicht, Gr\u00f6\u00dfe oder K\u00f6rperoberfl\u00e4che korrelieren bei gesunder Schilddr\u00fcse mit dem Schilddr\u00fcsenvolumen. F\u00fcr den t\u00e4glichen Gebrauch reichen aber die in der Tab. 1 genannten Anhaltswerte aus. Die alte Stadieneinteilung der WHO (Ia = tastbare Struma, auch bei rekliniertem Kopf nicht sichtbar; Ib = tastbare, bei rekliniertem Kopf auch sichtbare Struma; II = bei normaler Kopfhaltung bereits sichtbare Struma; III = sehr gro\u00dfe, auch aus gr\u00f6\u00dferer Entfernung sichtbare Struma) ist sehr subjektiv und sollte durch die Volumenangabe in ml ersetzt werden. In Abh\u00e4ngigkeit von Lebensalter, Geschwindigkeit der Strumaentstehung, Echomuster und klinischer Symptome sollte zus\u00e4tzlich die Schilddr\u00fcsenfunktion gepr\u00fcft werden. Ein normales Serum-TSH belegt die euthyreote Stoffwechsellage. Besonders bei Kindern vor der Pubert\u00e4t und bei rascher Schilddr\u00fcsenvergr\u00f6\u00dferung mu\u00df an eine Autoimmunthyreoiditis (M. Hashimoto) gedacht werden. Gew\u00f6hnlich f\u00e4llt eine solche Schilddr\u00fcse bereits durch ein hyporeflexives Ultraschallmuster auf. Im Zweifelsfall sichern erh\u00f6hte Autoantik\u00f6rper gegen Schilddr\u00fcsenperoxidase (TPO) und\/oder Thyreoglobulin (Tg) diese Diagnose. Jodid darf bei Autoimmunthyreoiditis nicht verordnet werden, da es die Manifestation einer Hyperthyreose beg\u00fcnstigen kann. Bei erniedrigtem TSH und gar bei Hyperthyreose gelten sowohl Jodid als auch Thyroxin als kontraindiziert. Bei eindeutig erh\u00f6htem TSH sollte nur Thyroxin gegeben werden.<\/p>\n

Strumaprophylaxe und Beheben des Jodmangels:<\/B> Bei fr\u00fchzeitigem Ausgleich des aliment\u00e4ren Jodmangels k\u00f6nnen Strumen und deren Folgeerkrankungen meist verhindert werden. Fr\u00fchzeitig bedeutet bereits intrauterin. Eine Schwangere sollte dem F\u00f6ten zuliebe ausreichend Jodid aufnehmen (200-300 \u00b5g\/d). H\u00f6here Dosen (400-500 \u00b5g\/d), wie sie gelegentlich zur Strumatherapie eingesetzt werden, sollten w\u00e4hrend der Schwangerschaft vermieden werden. Jodidgabe w\u00e4hrend der Schwangerschaft (200-300 \u00b5g\/d) f\u00fchrt zu signifikant kleineren (normalgro\u00dfen) Schilddr\u00fcsen bei Neugeborenen. Durch die Einf\u00fchrung der Jodprophylaxe in der ehemaligen DDR sank die H\u00e4ufigkeit der Neugeborenenstrumen von 6 bis 7% in den Jahren 1976 bis 1978 auf 0,15% im Jahr 1987 (12). Auch w\u00e4hrend der Stillzeit sollte Jodid eingenommen werden. Wird keine kommerzielle Babynahrung gef\u00fcttert, ist anschlie\u00dfend eine Jodidgabe von 50-100 \u00b5g\/d beim Kleinkind sinnvoll. Mit zunehmendem Lebensalter erh\u00f6ht sich die Tagesdosis weiter bis auf 150-200 \u00b5g\/d beim Erwachsenen (Tab. 2). Erfolgt der Ausgleich eines Jodmangels nicht rechtzeitig, l\u00e4uft jede medikament\u00f6se Therapie einer bereits eingetretenen Hyperplasie und Hypertrophie lebenslang hinterher.<\/p>\n

Therapie der Struma:<\/B> Das therapeutische Maximalziel, n\u00e4mlich die Normalisierung einer vergr\u00f6\u00dferten und\/oder m\u00f6glicherweise knotig ver\u00e4nderten Schilddr\u00fcse, ist oft nicht erreichbar. Als Minimalziel kann das Verhindern eines weiteren Wachstums gelten. Die Gabe von Thyroxin ist die am weitesten verbreitete Strumatherapie. Diese Therapie beruht auf der Vorstellung, die Schilddr\u00fcse durch Thyroxinzufuhr von ihrer Hormonproduktion zu entlasten und das TSH zu senken. Allerdings wurde die Rolle des TSH als alleiniger oder f\u00fchrender Wachstumsfaktor f\u00fcr die Schilddr\u00fcse deutlich \u00fcbersch\u00e4tzt. Fr\u00fcher wurde zur effektiven Strumatherapie eine Suppression des TSH unter die Me\u00dfgrenze gefordert. Nach Einf\u00fchrung sensitiverer TSH-Assays wird von vielen lediglich ein Senken des TSH in den unteren Normbereich oder leicht darunter angestrebt. Andere Zielparameter sind weniger geeignet. Das Serum-Trijodthyronin bleibt unter Thyroxingabe meist unver\u00e4ndert, das Thyroxin (auch das freie Thyroxin) liegt unter Gabe des Hormons oft oberhalb der Normgrenze. W\u00e4hrend der intrathyreoidale Jodgehalt unter Jodidgabe ansteigt, nimmt er unter Thyroxingabe weiter ab. Dies hat besondere pathogenetische Bedeutung f\u00fcr das Rebound-Ph\u00e4nomen, das nach Beendigung einer Thyroxinbehandlung beobachtet wird, wenn keine Prophylaxe mit Jodid angeschlossen wird. Oft ist nach wenigen Wochen wieder das Ausgangsvolumen der Schilddr\u00fcse erreicht. Zwar kann mit einer festen Kombination von 100 \u00b5g Jodid\/d und 100 \u00b5g L-Thyroxin\/d die weitere Abnahme des intrathyreoidalen Jodgehalts vermieden werden, es kommt aber nicht zur Akkumulation des Jodids (13). Nach den Empfehlungen der Sektion Schilddr\u00fcse der Deutschen Gesellschaft f\u00fcr Endokrinologie sollte eine Strumatherapie mit Thyroxin maximal ein oder eineinhalb Jahre lang durchgef\u00fchrt und dann mit Jodid fortgesetzt werden.<\/p>\n

Levothyroxin-Natrium:<\/I> Levothyroxin-Natrium wird im oberen D\u00fcnndarm rasch und (besonders im N\u00fcchtemzustand) fast vollst\u00e4ndig resorbiert. Es gilt als Prohormon, aus dem die Leber, die Nieren, aber auch alle Endorgane durch enzymatische Dejodierung bedarfsgerecht Trijodthyronin (T3<\/sub>) herstellen k\u00f6nnen. T3<\/sub> – das wirksame Hormon – wird an intranukle\u00e4re Hormonrezeptoren gebunden und wirkt so als (zumeist Gen-aktivierender) Transkriptionsfaktor. In der thyreotropen Hypophysenzelle wirkt es inhibierend auf die Transkription der b- und a-Ketten des TSH (negativer Feedback-Mechanismus). In Abh\u00e4ngigkeit von der exogenen Thyroxindosis und dem Grad einer m\u00f6glicherweise vorhandenen Autonomie der Schilddr\u00fcse f\u00e4llt TSH ab. Das Absinken des TSH und die Entlastung der Schilddr\u00fcse von der Hormonproduktion bewirkt einen R\u00fcckgang der Hypertrophie der Thyreozyten und damit eine Strumaverkleinerung. Es ist wenig wahrscheinlich, da\u00df auch die Hyperplasie zur\u00fcckgeht; daher kommt es wohl auch zum Rebound-Effekt nach Absetzen des Thyroxins. Zur Therapie wird fast ausschlie\u00dflich Thyroxin als Monosubstanz verwendet. Mischpr\u00e4parate mit T3<\/sub>-Anteil oder reine T3<\/sub>-Pr\u00e4parate f\u00fchren zu unerw\u00fcnscht erh\u00f6hten T3<\/sub>-Serumspiegeln oft mit der Folge kardialer Beschwerden. Nebenwirkungen (Hyperthyreoseymptome) treten nur bei falscher Indikation oder zu hoher Dosierung auf. Die chronische Gabe von Thyroxin in TSH-suppressiver Dosis wurde mit einer Abnahme der Knochendichte bei postmenopausalen Frauen und mit erh\u00f6hter lnzidenz tachykarder Herzrhythmusst\u00f6rungen (Vorhofflimmern) in Verbindung gebracht. Wenn auch diese Zusammenh\u00e4nge nicht eindeutig bewiesen sind, wird heute bei der Therapie mit Schilddr\u00fcsenhormon keine vollst\u00e4ndige TSH-Suppression (< 0,1 mU\/l) angestrebt. Ein vermutetes erh\u00f6htes Mammakarzinom-Risiko durch Thyroxin-Medikation lie\u00df sich nicht best\u00e4tigen.\n\nJod:<\/I> Jod wird als Jodid (100-500 \u00b5g\/d) eingenommen und gut resorbiert. Erst Dosen von mehr als 10 mg f\u00fchren beim Gesunden zu einer Blockade der Jodaufnahme und der Sekretion von Schilddr\u00fcsenhormon (Wolff-Chaikoff-Effekt). Die w\u00f6chentliche Einmalgabe eines Jodid-Depot-Pr\u00e4parates (1,53 mg) f\u00fchrt kurzzeitig (1 bis 3 Tage lang) zu einer deutlicheren Zunahme der Jodurie als eine ann\u00e4hernd gleiche Wochendosis verteilt auf 7mal 200 \u00b5g. Anhand der gesteigerten Jodurie kann die Compliance des Patienten \u00fcberpr\u00fcft werden. Eine Jodidallergie wird bei diesen Dosierungen gew\u00f6hnlich nicht beobachtet. Eine Dosis von 500 \u00b5g Jodid\/d f\u00fchrt nach wenigen Monaten zu einem intrathyreoidalen Jodgehalt (0,65 mg\/g Schilddr\u00fcsengewebe), wie er aus L\u00e4ndern ohne Jodmangel bekannt ist (13). Zur Strumatherapie werden jedoch meist geringere Dosen empfohlen, da h\u00f6here Dosen gelegentlich eine Hyperthyreose („Jod-Basedow“) oder lmmunthyreoiditis beg\u00fcnstigen. Auch bei der Therapie mit Jodid gibt es experimentell keinen Beweis f\u00fcr eine numerische Abnahme der Schilddr\u00fcsenzellen als Erkl\u00e4rung der Strumaregression. In vitro konnte eine Hemmung der Schilddr\u00fcsenzell-Proliferation durch Jodid gezeigt werden (14). Nach Beendigung einer Jodidtherapie kommt es nicht zu einem Rebound-Effekt auf das Schilddr\u00fcsenvolumen, wenn anschlie\u00dfend die aliment\u00e4re Jodversorgung ausreichend ist. In einer kleinen, nicht randomisierten und nicht plazebokontrollierten Untersuchung wurden 89 Kinder zwischen 6 und 14 Jahren mit leichter Struma (WHO I) ein Jahr lang mit 150 \u00b5g\/d Jodid behandelt. Bei 54 Kindern mit guter Compliance (gemessen an der Urinjodausscheidung >150 \u00b5g\/g Kreatinin) war bereits nach vier Monaten das Volumen der Strumen um mehr als 50% zur\u00fcckgegangen (von 13,5 \u00b1 5,9 ml auf 6,4 \u00b1 2,5 ml); bei schlechter Compliance war dieser Effekt deutlich geringer (8,9 \u00b1 5,9 ml). Letztlich lag das Schilddr\u00fcsenvolumen bei 68% der Kinder nach der Jodidbehandlung im altersentsprechenden Normbereich (15). Bei jungen Erwachsenen verkleinerte sich nach sechsmonatiger Behandlung mit 600 \u00b5g Jodid\/d das Strumavolumen um maximal 31% (16). In einer anderen prospektiven Untersuchung nahm das Schilddr\u00fcsenvolumen bei 39 Patienten, die 500 \u00b5g Jodid\/d bzw. 100 \u00b5g Thyroxin\/d ein Jahr lang einnahmen, um 22% bzw. 27,5% ab (17). F\u00fcr eine offene randomisierte Studie im Jodmangelgebiet Graz wurden von insgesamt 62 Patienten mit Struma und niedriger Jodurie (< 100 \u00b5g\/g Kreatinin) 37 f\u00fcr eine Vergleichsstudie zwischen 100 \u00b5g L-Thyroxin\/d und 341 \u00b5g Diiodtyrosin\/d (DIT; entsprechend 200 \u00b5g Jodid) ausgew\u00e4hlt (18). Unter Thyroxin nahm bei 11 von 17 Patienten (65%) das Volumen der Struma im Mittel um 32% ab (Minimum 21%, Maximum 51%). Unter DIT reagierten 8 von 17 Patienten (47%); dabei ging das Volumen um 28% (22-30%) zur\u00fcck. In einer randomisierten, plazebokontrollierten Doppeltblindstudie erhielten 29 Patienten (21 bis 47 Jahre) 125 \u00b5g Thyroxin\/d und 31 Patienten (19 bis 50 Jahre) 500 \u00b5g Jodid\/d 6 Monate lang. Hinsichtlich der Abnahme des Schilddr\u00fcsenvolumens waren beide Gruppen fast gleich (Abnahme um 42% bzw. 54%), jedoch entwickelten sich unter Jodid bei 19,3% hohe Autoantik\u00f6rpertiter, bei 2 Patienten eine Hyperthyreose und bei einem eine Hypothyreose (19). In einer anschlie\u00dfenden Doppeltblindstudie wurden 31 j\u00fcngere Patienten, die 200 \u00b5g Jodid\/d ein Jahr lang erhielten, mit 29 Patienten unter Plazebo verglichen. Das Schilddr\u00fcsenvolumen nahm nur in der Verum-Gruppe ab; allerdings kam es wiederum bei 2 Patienten zur Hypothyreose, bei einem zur Hyperthyreose, und 3 Patienten entwickelten hohe Autoantik\u00f6rper (20). Eine solche H\u00e4ufigkeit unerw\u00fcnschter Wirkungen wurde jedoch nur von dieser Autorengruppe berichtet.\n\nKombination von L-Thyroxin plus Jodid:<\/I> Bei der Kombination L-Thyroxin plus Jodid werden beide Komponenten gut resorbiert. Jodid wird je nach H\u00f6he des Serum-TSH oder der thyreoidalen Autonomie in der Schilddr\u00fcse aufgenommen. Der Rest wird im Urin ausgeschieden. Ein zu hoher Thyroxin-Anteil bzw. ein unter der Therapie stark supprimiertes TSH machen das gleichzeitig eingenommene Jodid wirkungslos, da es nicht von der Schilddr\u00fcse aufgenommen werden kann. Mit einer Kombination l\u00e4\u00dft sich sowohl das TSH etwas senken als auch der intrathyreoidale Jodgehalt steigern (13). Die optimale Dosierung beider Komponenten wird noch gesucht, d\u00fcrfte aber bei 75-100 \u00b5g Thyroxin plus 150-300 \u00b5g Jodid liegen. Die Nebenwirkungen bzw. Risiken entsprechen denen beider Einzelkomponenten. Bei je 30 Jugendlichen (13-15 Jahre) konnte mit 100 \u00b5g Thyroxin\/d oder 150 \u00b5g Jodid\/d oder 50 \u00b5g Thyroxin\/d plus 100 \u00b5g Jodid\/d bereits nach den ersten 4 Behandlungswochen eine Verkleinerung der Struma um 28%, 34% bzw. 40% gesehen werden, was sich bis zum 6. Monat noch fortsetzte. Ein Rebound fand sich nur in der Thyroxin-Gruppe (21). Bei 74 Patienten einer Multizenterstudie wurde unter 150 \u00b5g Thyroxin\/d nach 6 Monaten eine Verkleinerung der Struma um 25,2%, bei Kombination von je 100 \u00b5g Jodid und Thyroxin\/d sogar um 30,3% gefunden (22). An 166 Patienten wurde gezeigt, da\u00df 150 \u00b5g Thyroxin\/d, 400 \u00b5g Jodid\/d oder die Kombination von 75 \u00b5g Thyroxin\/d plus 200 \u00b5g Jodid\/d etwa gleich stark wirksam waren: 32 bis 39% Gr\u00f6\u00dfenabnahme (23). Gleicherma\u00dfen wirksam erwies sich eine Strumatherapie mit Thyroxin allein (individuell dosiert; im Mittel 1,9 \u00b5g\/kg K\u00f6rpergewicht mit dem Ziel einer TSH-Absenkung auf 0,1 bis 0,3 mU\/l bzw. Anstieg des TSH nach TRH-Stimulation auf 0,5 bis 3,5 mU\/l), bzw. 400 \u00b5g Jodid\/d oder einer Kombination aus je 100 \u00b5g Thyroxin\/d plus Jodid (24, 36). In einer Nachfolgestudie wurde die Effizienz einer Rezidivprophylaxe mit Jodid (einmal w\u00f6chentlich 1,53 mg) prospektiv untersucht. Bei 13 von 41 Patienten konnte damit ein Rezidiv (erneute Volumenzunahme um > 15%) nicht verhindert werden. Unter Verdoppelung der w\u00f6chentlichen Dosis (2mal 1,53 mg) bildeten sich die Rezidive aber zur\u00fcck (25).<\/p>\n

Besonderheiten bei \u00e4lteren Patienten:<\/B> Obwohl Thyroxin h\u00e4ufig verordnet wird, ist die Wirksamkeit dieser Strumabehandlung bei alten Menschen nicht durch zuverl\u00e4ssige Studien belegt. In einer retrospektiven Untersuchung an 85 Patienten (> 60 Jahre) konnte zwar eine geringe Verkleinerung durch eine neuaufgenommene Thyroxingabe (100 \u00b5g\/d) erreicht werden; es fand sich aber auch, da\u00df eine bereits vergr\u00f6\u00dferte Schilddr\u00fcse sowohl ohne Behandlung als auch mit Jodsupplementierung der Nahrung nach Beendigung der Therapie mit Thyroxin nicht oder allenfalls nur sehr langsam an Gr\u00f6\u00dfe zunahm (26). In einer prospektiven Studie konnte gezeigt werden, da\u00df mit Thyroxin in jedem Lebensalter eine R\u00fcckbildung erzielt werden kann. Diffuse Strumen sprachen sogar – abh\u00e4ngig vom Ausgangsvolumen – in 69 bis 88% gut an (27). Bei \u00e4lteren Patienten oder bei knotigen Ver\u00e4nderungen sanken die Erfolgsaussichten auf ca. 25% bzw. 33 bis 53%. Nach Einf\u00fchrung der Sonographie konnten dieselben Autoren allerdings nur eine Verminderung um im Mittel 29% messen. Da die Nebenwirkungsrate von Thyroxin bei \u00e4lteren Patienten deutlich h\u00f6her ist, sollte die Indikation zum Beginn oder zur Fortsetzung einer solchen Therapie im Einzelfall gut \u00fcberdacht werden. \u00dcber die Indikationen einer Behandlung mit Jodid gibt es angesichts der h\u00e4ufigen Schilddr\u00fcsen-Autonomien bei \u00e4lteren Menschen keine Daten. Lediglich eine randomisierte prospektive Studie verglich 300 \u00b5g Jodid mit L-Thyroxin (Ziel-TSH 0,4-0,8 mU\/l) bei 67 Patienten > 40 Jahre (im Mittel 53,3 Jahre) und erbrachte einen vergleichbaren Erfolg mit einer (nur) 15%igen Volumenabnahme und keine Nebenwirkungen (37).<\/p>\n

Struma nodosa:<\/B> Auch euthyreote Knotenstrumen werden oft mit Thyroxin behandelt. F\u00fcr diese Indikation sind verl\u00e4\u00dfliche Studien rar, obwohl sich alle Fachleute auf ausf\u00fchrliche Erfahrungen aus Langzeit-Beobachtungen berufen. In einer Studie wurden 141 euthyreote Patienten mit Solit\u00e4rknoten, die weder gro\u00dfzystisch umgewandelt, malignit\u00e4tsverd\u00e4chtig noch autonome Adenome waren, mit L-Thyroxin TSH-suppressiv behandelt. Von 122 Patienten, deren TSH tats\u00e4chlich supprimiert war, galten 55,7% als „Responder“ mit einem R\u00fcckgang des Knotenvolumens um mindestens 50%. Weitere 19,7% zeigten einen geringeren R\u00fcckgang und 24,6% keinen Effekt. Alter, Knotengr\u00f6\u00dfe und -lage, m\u00f6gliche kleinzystische Anteile oder Therapiedauer hatten keinen Einflu\u00df auf das therapeutische Resultat (28). In einer nicht plazebokontrollierten Studie wurden 104 Patienten mit (in > 90% auch palpablen) multiplen Schilddr\u00fcsenknoten und Struma untersucht. Ausgeschlossen blieben Patienten mit solit\u00e4ren Knoten, autonomen Adenomen, Zysten, malignit\u00e4tsverd\u00e4chtiger Zytologie, gro\u00dfen (auch retrosternalen) Strumen sowie Thyreoiditis. Thyroxin wurde mit dem Ziel der TSH-Suppression (< 0,1 mU\/l) dosiert (2,2 \u00b5g\/kg K\u00f6rpergewicht). Nach 3 und 6 Monaten waren 72% der Patienten TSH-supprimiert. Bei diesen 75 Patienten fand sich bei 27% ein > 50%iger R\u00fcckgang des Knotenvolumens. 18% aller Knoten nahmen an Ausdehnung zu, und bei 37% ergab sich keine oder eine nur geringe \u00c4nderung. War das TSH unter Thyroxin nicht supprimiert (29 Patienten), so hatten 83% der Patienten keinen therapeutischen Effekt. Die Autoren schlossen daraus, da\u00df bei Thyroxintherapie der Knotenstruma eine TSH-Suppression anzustreben ist (28). In einer randomisierten Vergleichsstudie war L-Thyroxin etwas wirksamer als Kaliumjodid. Zur Abnahme des Knotenvolumens um > 50% kam es bei 9\/23 bzw. 5\/25 gegen\u00fcber 0\/22 unbehandelten Patienten (29).<\/p>\n

Postoperative Rezidivprophylaxe:<\/B> In einer prospektiven, randomisierten, nicht plazebokontrollierten Studie wurden 100 Patienten nach Strumaresektion mit dem Ziel der Rezidivverhinderung medikament\u00f6s behandelt. 52 Patienten erhielten 100 \u00b5g Thyroxin\/d; 9 davon nahmen das Medikament aber nicht ein und wurden (nicht ganz korrekt) zu den 48 Patienten hinzugez\u00e4hlt, die keine prophylaktische Therapie erhielten. Nach 9 Jahren waren bei den 69 ausgewerteten Patienten keine Unterschiede hinsichtlich Strumarezidiven erkennbar: 14,5% unter Thyroxin vs. 21,8% ohne Thyroxin (p = 0,52). Allerdings basieren diese Daten nur auf der Palpation (30). Zu \u00e4hnlichen Ergebnissen waren bereits andere Autorengruppen gekommen (31-33). Der in vielen retrospektiven Studien gesehene g\u00fcnstige Effekt einer postoperativen Rezidivprophylaxe mit Thyroxin lie\u00df sich in neueren randomisierten und prospektiven Studien, zumindest f\u00fcr Nichtendemiegebiete, nicht best\u00e4tigen (34-35).<\/p>\n

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Zusammenfassung: Die Gabe von Thyroxin ist ein seit Jahren bew\u00e4hrtes Behandlungsprinzip der euthyreoten Struma. Viele Studien haben jedoch gezeigt, da\u00df eine Abnahme des Schilddr\u00fcsenvolumens auch mit Jodid oder einer Kombination aus Thyroxin und Jodid erreicht werden kann. Jodid scheint bei endemischer Jodmangelstruma die logischere therapeutische Option zu sein. 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