{"id":39984,"date":"1997-10-01T12:02:00","date_gmt":"1997-10-01T10:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1997\/behandlung-der-koronaren-herzerkrankung-mit-antibiotika"},"modified":"1997-10-01T12:02:00","modified_gmt":"1997-10-01T10:02:00","slug":"behandlung-der-koronaren-herzerkrankung-mit-antibiotika","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/behandlung-der-koronaren-herzerkrankung-mit-antibiotika\/","title":{"rendered":"Behandlung der Koronaren Herzerkrankung mit Antibiotika?"},"content":{"rendered":"

Bereits in den 70er Jahren konnte experimentell gezeigt werden, da\u00df durch eine Infektion mit Herpes-Viren arteriosklerotische Wandver\u00e4nderungen erzeugt werden k\u00f6nnen. 1988 formulierten P. Saikku et al. die Hypothese, da\u00df die Koronare Herzerkrankung als chronische Infektion anzusehen ist und wahrscheinlich durch Chlamydien initiiert und unterhalten wird (1). Seither wurde in einer Vielzahl epidemiologischer und klinischer Studien der Zusammenhang zwischen chronischen Infektionen und Arteriosklerose bzw. Koronarer Herzerkrankung weiter untersucht. Die meisten dieser Untersuchungen bezogen sich auf Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori und Zytomegalie-Virus. Zumeist handelte es sich um epidemiologische Studien, die eine Assoziation zwischen der H\u00f6he von Serum-Antik\u00f6rpern und Koronarer Herzerkrankung bzw. Herzinfarkt untersuchten; in wenigen Untersuchungen erfolgte auch der direkte Nachweis von Virusprotein oder Bakterien in arteriosklerotischen Plaques. In einer k\u00fcrzlich publizierten \u00dcbersicht von J. Danesh et al. im Lancet wurden die vorliegenden Daten aus diesen Untersuchungen nochmals kritisch zusammengefa\u00dft (2). Danach kann ein Zusammenhang zwischen H. pylori bzw. Zytomegahe-Virus und kardiovaskul\u00e4rem Risiko nicht ausreichend belegt werden. F\u00fcr Chlamydia pneumoniae fand sich hingegen in den meisten der 18 vorliegenden Studien bei etwa 2700 Patienten eine Odds ratio (OR) von > 2. Einige Untersuchungen zeigten zudem eine Zunahme der OR mit ansteigendem Titer der Chlamydien-Antik\u00f6rper. In 13 publizierten morphologischen Studien wurden dar\u00fcber hinaus atheromat\u00f6se L\u00e4sionen auf die Pr\u00e4senz von Chlamydien-DNS oder -Antigenen hin untersucht. Insgesamt fand sich bei 52% der L\u00e4sionen (257 von 495) eine lokale Infektion mit Chlamydien, aber nur in 5% der Kontrollen (arterielle Gef\u00e4\u00dfwand ohne atheromat\u00f6se Plaques; 6 von 118). W\u00e4hrend diese Daten einen Zusammenhang zwischen Chlamydieninfektion und Arteriosklerose deutlich belegen, blieb unklar, ob die Infektion die Atheromatose mitbedingt oder umgekehrt. F\u00fcr eine kausale Beteiligung der Chlamydien sprechen nun die j\u00fcngst publizierten Ergebnisse zweier Pilotstudien zur Antibiotikatherapie bei Koronarer Herzerkrankung.<\/p>\n

Gupta, S., et al. aus dem St. George s Hospital in London untersuchten 220 konsekutive Patienten aus einer Infarkt-Sprechstunde (3). Ausgeschlossen wurden Patienten mit chronischer Bronchitis, aktueller Makrolid-Therapie oder Myokardinfarkt in den letzten 6 Monaten (letzteres, um infarktbedingte Immunmodulationen auszuschlie\u00dfen). Initial wurden die Serum-IgG-Chlamydien-Antik\u00f6rper bestimmt. Die Patienten wurden dann nach ihrem Antik\u00f6rperstatus in 3 Gruppen stratifiziert: Gruppe 1: <\/I>kein Chlamydien-Antik\u00f6rper-Nachweis, seronegativ; Gruppe 2: <\/I>m\u00e4\u00dfig seropositiv f\u00fcr Chlamydien-Antik\u00f6rper (Verd\u00fcnnung zwischen 1\/8 und 1\/32); Gruppe <\/I>3: deutlich seropositiv (Verd\u00fcnnung > 1\/64). Die Messung der Chlamydien-Antik\u00f6rper wurde in der letzten Gruppe nach 3 Monaten wiederholt. Best\u00e4tigte sich der Titer > 1\/64, wurden die Patienten dieser Gruppe doppeltblind und plazebokontrolliert 3 Tage lang mit Azithromycin (Zithromax) behandelt. Dieses neuere Makrolid erreicht hohe Gewebespiegel und hat eine lange Halbwertszeit (3). Patienten in der Verum-Gruppe erhielten entweder einmal 500 mg Azithromycin\/d oder zwei Behandlungen dieser Art im Abstand von drei Monaten. Endpunkt war das Auftreten eines “kardiovaskul\u00e4ren Ereignisses”, d.h. Myokardinfarkt, interventionspflichtige instabile Angina pectoris oder kardiovaskul\u00e4rer Tod. In die Auswertung kamen 213 Patienten. Von 80 Patienten in Gruppe 3 hatten 72 nach 3 Monaten einen persistierend hohen Chlamydien-Antik\u00f6rpertiter. Von den verbleibenden 72 Patienten konnten 60 in die Behandlungsstudie randomisiert werden (7 Patienten lehnten eine Studienbehandlung ab, 5 Patienten erhielten aus anderen Gr\u00fcnden eine Antibiotikabehandlung). 20 Patienten erhielten dann Plazebo, 40 Patienten eine oder zwei Behandlungen mit Azithromycin. Nach 6 Monaten fiel der Chlamydien-Antik\u00f6rpertiter auf < 1\/16 bei 17 Patienten in der Azithromycin-Gruppe (43%) und bei 2 Patienten in der Plazebo-Gruppe (10%). F\u00fcr die Endpunkt-Analyse wurden in Gruppe 3 die mit Azithromycin behandelten Patienten denjenigen Patienten, die Plazebo erhielten oder nicht weiter randomisiert wurden, gegen\u00fcbergestellt. Die Ergebnisse mit den entsprechenden OR gegen\u00fcber der seronegativen Gruppe sind in Tab. 1 dargestellt. Insgesamt hatte die stark seropositive, nicht behandelte Gruppe ein etwa 5fach gesteigertes kardiovaskul\u00e4res Risiko (p = 0,008). Hingegen war die H\u00e4ufigkeit kardiovaskul\u00e4rer Ereignisse in der mit Azithromycin behandelten Gruppe und der seronegativen Gruppe gleich. Wenngleich es sich hier um kleine Fallzahlen handelt und in der Vergleichsgruppe nicht alle Patienten Plazebo erhielten, sind die Risikounterschiede sehr deutlich.\n\nIn der zweiten, jetzt im Lancet publizierten Studie von E. Gurfinkel et al. (4) wurden 205 Patienten mit instabiler Angina pectoris oder nicht-transmuralem Myokardinfarkt eingeschlossen. Nach Beginn der konventionellen Therapie erhielten die Patienten randomisiert in Gruppe 1 <\/I>(n = 102) 2mal t\u00e4glich 150 mg Roxithromycin (Rulid; mindestens 3 Tage lang, m\u00f6glichst 30 Tage) und in Gruppe 2 <\/I>Plazebo (n = 100). Im Gegensatz zur Studie von Gupta et al. erfolgte keine weitere Stratifizierung nach der H\u00f6he der Chlamydien-Antik\u00f6rpertiter. Die Ausgangsdaten beider Gruppen waren gleich. In beiden Gruppen erhielten jeweils 93 Patienten eine Therapie \u00fcber mindestens 3 Tage. In die Auswertung nach 30 Tagen kamen 66 Patienten aus der Verum-Gruppe und 63 Patienten aus der Plazebo-Gruppe. Die hohe “Drop-out-Rate” war bedingt durch notwendige chirurgische Revaskularisationen, Antibiotikagabe au\u00dferhalb des Studienprotokolls oder mangelnde Compliance. Seropositiv f\u00fcr Chlamydia pneumoniae waren 47% der Patienten in der Antibiotika-Gruppe und 49% der Patienten in der Plazebo-Gruppe. Die Verteilung der Endpunkte ist in Tab. 2 dargestellt. Bei kleinen Fallzahlen fielen die Gruppenunterschiede auch hier sehr deutlich aus und erreichten f\u00fcr den kombinierten Endpunkt das Signifikanzniveau (p = 0,018).<\/p>\n

Fazit:<\/B> Die Ergebnisse beider Studien zur antibiotischen Behandlung einer vermuteten Chlamydieninfektion bei Koronarer Herzerkrankung wurden bereits vor ihrer Publikation von den Medien aufgenommen und als Sensation gewertet. Die Ergebnisse bereits initiierter gr\u00f6\u00dferer propektiver Studien werden abzuwarten sein, um den Wert einer solchen “Eradikationstherapie” in der Sekund\u00e4rprophylaxe der Koronaren Herzerkrankung festzulegen. Bis dahin wird man vielleicht doch bei Patienten mit Koronarer Herzerkrankung, die keine offensichtlichen Risikofaktoren haben, die Antik\u00f6rper gegen Chlamydien bestimmen und bei Verdacht auf eine Infektion sicherheitshalber antibiotisch behandeln.<\/p>\n

Literatur<\/p>\n

<\/B>1. Saikku, R., et al.: Lancet 1988, II<\/B>, 983<\/a>.
2. Danesh, J., et al.: Lancet 1997, 350<\/B>, 430<\/a>.
3. Gupta, S., et al.: Circulation 1997, 96<\/B>, 404<\/a>.
4. Gurfinkel, E., et al.: Lancet 1997, 350<\/B>, 404<\/a>.<\/p>\n

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