{"id":40002,"date":"1997-11-01T12:09:00","date_gmt":"1997-11-01T11:09:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1997\/leserbrief-gleichzeitige-gabe-von-azetylsalizylsaeure-und-nichtsteroidalen-antiphlogistika"},"modified":"1997-11-01T12:09:00","modified_gmt":"1997-11-01T11:09:00","slug":"leserbrief-gleichzeitige-gabe-von-azetylsalizylsaeure-und-nichtsteroidalen-antiphlogistika","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/leserbrief-gleichzeitige-gabe-von-azetylsalizylsaeure-und-nichtsteroidalen-antiphlogistika\/","title":{"rendered":"Leserbrief: Gleichzeitige Gabe von Azetylsalizyls\u00e4ure und nichtsteroidalen Antiphlogistika"},"content":{"rendered":"<p><B>Frage<\/B> von Dr. M.P. aus Niederh\u00f6rne: >> Der Einsatz niedrig dosierter Azetylsalizyls\u00e4ure (ASS) bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK) und anderen arteriosklerotisch bedingten Krankheiten ist etabliert. Dabei wird die Hemmung der Synthese des proaggregatorischen Thromboxans A<sub>2 <\/sub>genutzt. Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID) hemmen in h\u00f6heren Dosierungen die Synthese des antiaggregatorischen Prostazyklins.<\/p>\n<p>Sind nicht vor diesem Hintergrund bei den genannten Erkrankungen alle NSAID im Grunde kontraindiziert? Ist also beispielsweise die Gabe von Diclofenac bei Patienten mit KHK und gleichzeitigen rheumatischen Beschwerden zumindest wenig sinnvoll bzw. gef\u00e4hrlich? Wenn man in einer solchen Situation die Gabe eines h\u00f6herdosierten NSAID f\u00fcr unverzichtbar h\u00e4lt, ist dann niedrig dosierte ASS zur Hemmung der Thrombozytenaggregation \u00fcberhaupt noch sinnvoll, da unwirksam? <<\n\n<B>Antwort:<\/B> >> Sie stellen die Frage, ob h\u00f6herdosierte NSAID eher proaggregatorisch wirken, weil sie die Prostazyklinsynthese in Endothelien blockieren. Nat\u00fcrlich blockieren sie aber auch die Thromboxansynthese in den Thrombozyten. Die Thrombozytenaggregation wird ja normalerweise u.a. zwischen den Einfl\u00fcssen von Prostazyklin und Thromboxan reguliert. Wenn beide Einfl\u00fcsse wegfallen, weil sie durch h\u00f6herdosierte NSAID blockiert sind, d\u00fcrfte das \u00fcbliche Gleichgewicht erhalten sein. Tats\u00e4chlich sind ja h\u00f6her dosierte NSAID nicht als Risikofaktoren f\u00fcr die Genese einer Thrombose bekannt. Andererseits ist es nat\u00fcrlich sinnlos, ASS niedrigdosiert als Prophylaktikum gegen intraarterielle Thrombosen und gleichzeitig NSAID zur Behandlung von Schmerzzust\u00e4nden bei Knochen- und Gelenkerkrankungen zu verordnen. Diese Unachtsamkeit wird nach unserer Erfahrung h\u00e4ufig begangen.<\/p>\n<p>Ob hohe Dosierungen von NSAID das Gleichgewicht zwischen Thromboxan und Prostazyklin ver\u00e4ndern, ist nicht bekannt. Sehr niedrige Dosierungen von ASS sollen nach Meinung einiger Pharmakologen (z.B. F\u00f6rster, Jena) jedoch nur die Thromboxansynthese hemmen, weil sie die Thrombozyten im Pfortaderkreislauf erreichen, deren Thromboxansynthese dann irreversibel blockiert wird. Die Endothelien der Gef\u00e4\u00dfe des gro\u00dfen Kreislaufs sollen bei sehr niedriger Dosierung von ASS (30 mg; Miniasal) nicht erreicht werden, weil ASS bei der ersten Leberpassage abgebaut wird. <<<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Frage von Dr. M.P. aus Niederh\u00f6rne: >> Der Einsatz niedrig dosierter Azetylsalizyls\u00e4ure (ASS) bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK) und anderen arteriosklerotisch bedingten Krankheiten ist etabliert. Dabei wird die Hemmung der Synthese des proaggregatorischen Thromboxans A2 genutzt. Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID) hemmen in h\u00f6heren Dosierungen die Synthese des antiaggregatorischen Prostazyklins. 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