Alkoholismus ist weltweit auch ein gro\u00dfes medizinisches Problem, das erhebliche Kosten verursacht. In Deutschland wird die Zahl alkoholkranker Menschen auf ca. 3 Millionen gesch\u00e4tzt; 5-15% entwickeln bei Alkoholabstinenz schwere Entzugssymptome, die von pers\u00f6nlicher Disposition, Trinkdauer, Trinkmenge und Alkoholgehalt der konsumierten Getr\u00e4nke abh\u00e4ngig sind (6, 9).<\/p>\n
Pathophysiologie:<\/B> Die pathophysiologischen Mechanismen des Alkoholentzugs sind nicht vollst\u00e4ndig erkl\u00e4rt (1, 6, 9). Alkohol wirkt in geringen Mengen zentral anregend, in gr\u00f6\u00dferen Mengen d\u00e4mpfend. Nahezu alle Transmittersysteme des ZNS werden beeinflu\u00dft. Bei Abstinenz kommt es durch Wegfall der d\u00e4mpfenden Wirkungen des Alkohols zum \u00dcberwiegen exzitatorischer Mechanismen (2, 4, 6). Folgende Systeme sind daran beteiligt: Symptome:<\/B> Nach Entwicklung einer alkoholinduzierten Toleranz kann jede Abnahme der Alkoholkonzentration gewollt oder ungewollt, z.B. wegen akuter Krankheit, Krankenhausaufnahme oder durch relative n\u00e4chtliche Abstinenz, zum Auftreten von Entzugserscheinungen f\u00fchren. Die Symptome sind unterschiedlich und unterschiedlich schwer; sie werden klinisch beurteilt (1). Es gibt viele Stadieneinteilungen der Entzugssymptomatik, jedoch keine mit genereller Akzeptanz. Dadurch ergeben sich auch Probleme beim Vergleich von Studien. Es ist dar\u00fcber hinaus nicht allgemein verbindlich m\u00f6glich, den Therapieerfolg zu messen. Im allgemeinen unterscheidet man leichte und schwere Entzugssymptome:<\/p>\n Leichte bis mittelschwere Entzugssymptome. <\/I>Dies sind Unwohlsein, Schw\u00e4che, psychomotorische Unruhe, Tremor, Erh\u00f6hung der Herz- und Atemfrequenz, der Temperatur und des Blutdrucks, Schwitzen, \u00dcbelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schlafst\u00f6rungen, Alptr\u00e4ume, \u00c4ngstlichkeit, Dysphorie, Euphorie.<\/p>\n Schwere Symptome bzw Delir. <\/I>Dazu geh\u00f6ren starke vegetative Entgleisung, Orientierungsst\u00f6rungen, Halluzinationen, starke Agitation, generalisierte Krampfanf\u00e4lle.<\/p>\n Pharmakotherapie:<\/B> Zur Behandlung der Entzugserscheinungen werden je nach Art und Ausma\u00df mehrere, sehr unterschiedliche Medikamente eingesetzt. Die Ziele der Therapie sind (6, 9): Die verwendeten Medikamente sollten m\u00f6glichst alle Zielsymptome g\u00fcnstig beeinflussen. Ist dies nicht m\u00f6glich, sind Kombinationen erforderlich (1-4, 6, 9). Im folgenden werden die in Frage kommenden Pharmaka kurz charakterisiert:<\/p>\n Clomethiazol <\/I>(Distraneurin): breites Wirkungsspektrum; sedierend durch Verst\u00e4rkung der GABA-Wirkung, sehr gut antikonvulsiv, antiadrenerg, gering antipsychotisch wirksam; gut mit Neuroleptika kombinierbar; durch die kurze Halbwertszeit (3 h) gut steuerbar; geringe therapeutische Breite; Suchtpotential. Nebenwirkungen: starke Bronchialsekretion, Hypersalivation, Erbrechen, Atemdepression. Wird in Deutschland beim einfachen Entzug h\u00e4ufig, beim schweren fast obligat eingesetzt. Dosierung: oral initial 2-4 Kaps. (384-768 mg), weiter 2 Kaps. alle 2 h; maximale Tagesdosis 24 Kps. Bei i.v. Gabe: 40-100 ml (320-800 mg) als Bolus, danach weiter 30-120 ml\/h; nur unter intensiv-medizinischer \u00dcberwachung, rasche Umstellung auf orale Gabe anstreben.<\/p>\n Benzodiazepine: <\/I>Verst\u00e4rkung der GABA-Wirkung; sehr gut antikonvulsiv, m\u00e4\u00dfig antiadrenerg, anxiolytisch wirksam; keine antipsychotische Wirkung; gro\u00dfe therapeutische Breite; eingeschr\u00e4nkt steuerbar (Kumulation); Suchtpotential. Dosierung: Diazepam (Valium u.v.a.) 10 mg, Chlordiazepoxid (Multum, Radepur) 25-50 mg, Dikaliumclorazepat (Tranxilium) 25-50 mg ca. alle 4-6 h.<\/p>\n Hochpotente Neuroleptika: Haloperidol <\/I>(Haldol u.v.a.): Hemmung von Dopamin; gute antipsychotische Wirkung; kein antiadrenerger Effekt; senkt die Krampfschwelle; gut steuerbar; gro\u00dfe therapeutische Breite; kein Suchtpotential. Nebenwirkungen: extrapyramidale Symptome. Dosierung: parenteral maximal 60 mg, oral maximal 100 mg.<\/p>\n Clonidin <\/I>(Paracefan u.a.): zentrale D\u00e4mpfung durch \u00e12<\/sub>-Agonismus; sehr gut antiadrenerg, nicht antipsychotisch und nicht antikonvulsiv wirksam; gut steuerbar; gro\u00dfe therapeutische Breite; kein Suchtpotential. Nebenwirkungen: ausgepr\u00e4gte Bradykardie und Hypotension m\u00f6glich; Rebound-Symptome bei schnellem Absetzen; bei hohen Dosen selten Pseudoobstruktionsileus des Kolons (Ogilvie-Syndrom) m\u00f6glich (7). Dosierung: oral 3mal 0,300 mg. Bei i.v. Gabe 0,150 mg als Bolus, dann weiter 0,03-0,225 mg\/h.<\/p>\n Carbamazepin <\/I>(Tegretal u.v.a.): bei leichteren Symptomen einsetzbar; bei ausgepr\u00e4gtem Delir unzureichende Wirkung; kein Suchtpotential. Nebenwirkungen: Schwindel, Ataxie, Tremor; manchmal schon im oberen therapeutischen Bereich; potentiell lebertoxisch; selten aplastische An\u00e4mie; teratogen. Dosierung: 600-1200 mg\/d.<\/p>\n Andere Medikamente: <\/I>Alkohol ist als obsolet anzusehen. Betarezeptoren-Blocker haben eine geringere Wirkung als Clonidin. Kalzium-Antagonisten (Nimodipin = Nimotop) und Piracetam (Normabrain u.v.a.) als GABA-Derivat konnten sich bisher nicht durchsetzen (9).<\/p>\n Es stellt sich die Frage, mit welchem Medikament und bei welchem Schweregrad der Entzugssymptome ein Patient behandelt werden soll, besonders vor dem Hintergrund, da\u00df einige Medikamente Sucht erzeugen k\u00f6nnen. In einem Review-Artikel der American Society of Addiction Medicine wurde die Literatur von 1966 bis 1995 ausgewertet (3). Entsprechend dem Studiendesign, der eingeschlossenen Patientenzahl und der daraus resultierenden statistischen Aussagekraft konnten folgende Schl\u00fcsse gezogen und Empfehlungen gegeben werden:<\/p>\n Benzodiazepine reduzieren die lnzidenz eines Delirs um 4,9 F\u00e4lle\/100 Patienten; Krampfanf\u00e4lle treten bei 7,7 F\u00e4llen\/100 Patienten seltener auf.<\/p>\n F\u00fcr Clomethiazol konnte gezeigt werden, da\u00df es Entzugssymptome reduziert. Eine Aussage bez\u00fcglich Pr\u00e4vention von Delir und Krampfanf\u00e4llen lie\u00dfen die Studien nicht zu.<\/p>\n Betarezeptoren-Blocker, Clonidin bzw. Carbamazepin mildern die Entzugssymptome. Es gibt aber keinen Beweis daf\u00fcr; da\u00df sie Delire und Krampfanf\u00e4lle vermeiden k\u00f6nnen. Sie k\u00f6nnen wie auch Neuroleptika adjuvant eingesetzt werden; zur Monotherapie gibt es keine Empfehlung. Obwohl in den USA 10% der Entzugsbehandlungen mit Barbituraten durchgef\u00fchrt werden, gibt es auch dazu keine kontrollierten Studien. Dar\u00fcber hinaus existieren keine Studien zur Therapie bei Jugendlichen, \u00c4lteren, Schwangeren und Patienten mit einer anderen begleitenden Sucht.<\/p>\n Es wurde festgestellt, da\u00df durch eine individuelle, an den Symptomen orientierte Therapie der Medikamentenverbrauch reduziert und die Therapiedauer verk\u00fcrzt werden kann (5). F\u00fcr eine individuelle Therapie ist allerdings ein Bewertungssystem erforderlich, das festlegt, wann eine solche Therapie beginnen mu\u00df und mit dem der Verlauf bzw. der Therapieerfolg kontrolliert werden kann.<\/p>\n Eine bew\u00e4hrte Skala ist die CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment-Alcohol revised; 3, 5, 6, 8). Bei dieser Bewertungsskala (sie kann bei der Redaktion des AMB angefordert werden) werden f\u00fcr 10 Symptome jeweils entsprechend dem Schweregrad 0-7 Punkte vergeben. Ber\u00fccksichtigt werden 1. \u00dcbelkeit und Erbrechen, 2. Tremor, 3. paroxysmales Schwitzen, 4. \u00c4ngstlichkeit, 5. Agitiertheit, 6. taktile Halluzination, 7. akustische Halluzination, 8. optische Halluzination, 9. Kopfschmerzen, 10. Orientierung. Zus\u00e4tzlich erfolgen Messungen von Herzfrequenz und Blutdruck. Der Score wird alle 4 bis 8 h neu ermittelt, bis die Werte < 8-10 l\u00e4nger als 24 h bestehen. Au\u00dferdem wird der Score jeweils 1 h nach einer verabreichten Medikamentendosis bestimmt. Empfohlen wird:\n\nCIWA-Ar < 8-10: Es ist keine Medikation erforderlich. Literatur<\/p>\n <\/B>1. Dittmar, G.: Medizinische Klinik 1991, 86<\/B>, 607<\/a>. Alkoholismus ist weltweit auch ein gro\u00dfes medizinisches Problem, das erhebliche Kosten verursacht. In Deutschland wird die Zahl alkoholkranker Menschen auf ca. 3 Millionen gesch\u00e4tzt; 5-15% entwickeln bei Alkoholabstinenz schwere Entzugssymptome, die von pers\u00f6nlicher Disposition, Trinkdauer, Trinkmenge und Alkoholgehalt der konsumierten Getr\u00e4nke abh\u00e4ngig sind (6, 9). 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1. GABA <\/I>(Gamma-Aminobutters\u00e4ure) ist der wichtigste hemmende Transmitter; dessen Wirkung durch Alkohol verst\u00e4rkt wird. Kompensatorisch nehmen die GABA-Rezeptoren ab.
2. Glutamat<\/I> gilt als wichtigster aktivierender Transmitter, der durch Alkohol gehemmt wird. Kompensatorisch sind die Glutamat-Rezeptoren vermehrt. Glutamat soll an der Ausl\u00f6sung von Kr\u00e4mpfen beteiligt sein.
3. Dopamin-Rezeptoren<\/I> nehmen unter Alkohol ab und steigen bei Abstinenz wieder an. Es wird vermutet, da\u00df dieser Mechanismus bei der Ausl\u00f6sung von Halluzinationen eine Rolle spielt.
4. Zur \u00dcberaktivit\u00e4t des Sympathikus<\/I> mit vegetativen Erscheinungen kommt es durch Abnahme inhibitorischer \u00e12<\/sub>-Rezeptoren.
5. Die Abnahme von Azetylcholin-Rezeptoren<\/I> soll zu kognitiven Defiziten f\u00fchren.
6. Kindling, <\/I>ein neurophysiologisches Ph\u00e4nomen, beschreibt eine Sensibilisierung des ZNS, bei der wiederholte unterschwellige Reize zu Nachentladungen im Gehirn f\u00fchren. Die Schwelle f\u00fcr Nachentladungen wird zunehmend geringer; dadurch k\u00f6nnen Entzugssymptome und Krampfanf\u00e4lle beg\u00fcnstigt werden. M\u00f6glicherweise werden auch Pers\u00f6nlichkeitsver\u00e4nderungen in Gang gesetzt.<\/p>\n
1. D\u00e4mpfung der psychomotorischen Unruhe
2. D\u00e4mpfung der vegetativen Symptome
3. Anheben der Krampfschwelle
4. antipsychotische Wirkung.<\/p>\n
CIWA-Ar 8-15: Patienten profitieren von einer Medikation. Das Risiko f\u00fcr Komplikationen kann reduziert werden.
CIWA-Ar > 15: Es besteht ein signifikantes Risiko f\u00fcr Komplikationen. Patienten sollen die Menge an Medikation erhalten, die zur Kontrolle der Symptome erforderlich ist. Langwirkende Benzodiazepine sind besser zur Verh\u00fctung von Anf\u00e4llen geeignet, und es treten weniger Rebound-Symptome auf. Demgegen\u00fcber f\u00fchren kurzwirkende Benzodiazepine zu weniger \u00dcbersedierung. Alle Patienten sollten Vitamin B1 <\/sub>erhalten. W\u00e4hrend eines Alkoholentzugs ist Magnesium im Serum h\u00e4ufig erniedrigt. Eine Substitution f\u00fchrte allerdings nicht zu einer signifikanten \u00c4nderung der Symptome (3). Clonidin und Haloperidol sind zur Kontrolle vegetativer und psychotischer Symptome gut geeignet und k\u00f6nnen sedierende Medikamente einsparen.<\/p>\n
2. Harrison s Principles of Internal Medicine. Fauci, A.S., et al. (Hrsg.). McGraw-Hill, New York. 1998. 14. Aufl., S. 2506.
3. Mayo-Smith, M.: JAMA 1997, 278<\/B>, 144<\/a>.
4. Rommelspacher, H., et al.: Nervenarzt 1991, 62<\/B>, 649<\/a>.
5. Saitz, R., et al.: JAMA 1994, 272<\/B>, 519<\/a>.
6. Schr\u00f6der-Rosenstock, K., und Busch, H.: Z. \u00e4rztl. Fortbild. 1996, 90<\/B>, 301.
7. Stieger, D.S., et al.: Intensive Care Medicine 1997, 23<\/B>, 780<\/a>.
8. Sullivan, J.T., et al.: Brit. J. Addiction 1989, 84<\/B>, 1353<\/a>.
9. Tiecks, F.P., und Einh\u00e4upl, K.M.: Nervenarzt 1994, 65<\/B>, 213<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"