{"id":40093,"date":"1998-12-01T12:01:00","date_gmt":"1998-12-01T11:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1998\/praevention-und-behandlung-der-kortikosteroid-induzierten-osteoporose"},"modified":"1998-12-01T12:01:00","modified_gmt":"1998-12-01T11:01:00","slug":"praevention-und-behandlung-der-kortikosteroid-induzierten-osteoporose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/praevention-und-behandlung-der-kortikosteroid-induzierten-osteoporose\/","title":{"rendered":"Pr\u00e4vention und Behandlung der Kortikosteroid-induzierten Osteoporose"},"content":{"rendered":"

Im Lancet (1998, 352<\/B>, 1327<\/a>) findet sich ein kurzer \u00dcbersichtsartikel von J.C. Stevenson aus London \u00fcber Pr\u00e4vention und Behandlung der Steroid-induzierten Osteoporose, der die wichtigsten Studien zu diesem Thema zusammenfa\u00dft und versucht, Empfehlungen zu geben, auch in Bereichen, in denen noch keine ausreichenden „Evidence based“-Daten zur Verf\u00fcgung stehen. Zu unterscheiden ist zwischen prim\u00e4rer Pr\u00e4vention und sekund\u00e4rer Behandlung einer Steroid-induzierten Osteoporose. Pr\u00e4ventive Ma\u00dfnahmen sind immer zu erw\u00e4gen, wenn f\u00fcr l\u00e4ngere Zeit eine Therapie mit mehr als 7,5 mg Prednisolon-\u00c4quivalent notwendig erscheint. Insbesondere bei Frauen empfiehlt sich eine initiale Knochendichtemessung, da bei Patienten\/innen mit normaler Knochendichte eine prim\u00e4re Pr\u00e4vention meist unterbleiben kann. Bei der Entscheidung f\u00fcr oder gegen eine antiosteoporotische Behandlung ist auch die Grunderkrankung, deretwegen Glukokortikoide eingesetzt werden, wichtig. Patienten mit rheumatoider Arthritis haben bereits ohne Kortikosteroidtherapie eine wesentlich st\u00e4rkere Neigung zur Entwicklung einer Osteoporose (u.a. wegen der durch die Erkrankung erzwungenen k\u00f6rperlichen Inaktivit\u00e4t) als Patienten mit Asthma bronchiale oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Die Ursachen der Kortikosteroid-induzierten Osteoporose sind nicht v\u00f6llig gekl\u00e4rt. Ein hemmender Effekt der Kortikosteroide auf die Osteoblasten ist gesichert. Eine Kortikosteroid-Therapie f\u00fchrt, was wenig bekannt ist, bei M\u00e4nnern wie bei Frauen auch zu einer Hemmung der Gonadotropinsekretion, so da\u00df Menstruationsst\u00f6rungen und \u00d6strogenmangel sowie Testosteronmangel resultieren k\u00f6nnen. Der Sexuahormonmangel kann zur verminderten Osteoblastenaktivit\u00e4t beitragen. Sexuahormonmangel f\u00f6rdert weiterhin die Knochenresorption, die durch eine Hemmung der intestinalen Kalziumresorption durch Kortikosteroide verst\u00e4rkt werden kann. Eine wichtige Ma\u00dfnahme zur Verhinderung einer Kortikosteroid-induzierten Osteoporose ist die Verordnung einer m\u00f6glichst geringen Dosis. Bei Asthmatikern sollte eine orale Dauertherapie m\u00f6glichst vermieden werden. Der erste Schritt in der prim\u00e4ren Pr\u00e4vention wie auch in der Behandlung der bereits eingetretenen Osteoporose ist ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D, obwohl es f\u00fcr die Wirksamkeit bei Steroid-Osteoporose keine ausreichenden Studien gibt (s.a. AMB 1993, 27<\/B>, 60). Sehr wichtig ist auch, die Patienten zu k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t zu motivieren. Der durch die Steroid-Therapie oft induzierte Mangel an Sexualhormonen, der in letzter Zeit auch f\u00fcr Patienten mit endogenem Cushing-Syndrom mehrfach best\u00e4tigt wurde, l\u00e4\u00dft es logisch erscheinen, zur Osteoporose-Pr\u00e4vention Sexuahormone zu substituieren. Erstaunlicherweise gibt es f\u00fcr die Steroid-Osteoporose keine ausreichend \u00fcberzeugenden Studien, welche die Wirksamkeit der \u00d6strogen- oder \u00d6strogen\/Gestagen-Substitution bei Frauen oder Testosteron-Substitution bei M\u00e4nnern belegen. Trotzdem ist eine solche Therapie sinnvoll und vermutlich wirksam. Bei M\u00e4nnern sollte die Testosteron-Substitution nur bei erniedrigtem Serum-Testosteron erfolgen. Verschiedene, wenn auch meist nur f\u00fcr ein bis zwei Jahre durchgef\u00fchrte Studien belegen die Wirksamkeit von Bisphosphonaten f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Therapie der Steroid-induzierten Osteoporose. Hier\u00fcber haben wir k\u00fcrzlich in einem \u00dcbersichtsartikel berichtet (AMB 1998, 32<\/B>, 49<\/a>).<\/p>\n

Behandlungszentren f\u00fcr Asthmatiker und Rheumapatienten, bei denen h\u00e4ufig Kortikosteroide eingesetzt werden, sollten eigene Richtlinien f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Therapie der Kortikosteroid-induzierten Osteoporose entwickeln. Hierbei k\u00f6nnen Konsensus-Richtlinien, wie sie k\u00fcrzlich von R. Eastell et al. im J. Intern. Med. (1998, 244<\/B>, 271<\/a>) ver\u00f6ffentlicht wurden, helfen. Messungen der Knochendichte im Verlauf (ein bis zwei Jahre nach Therapiebeginn) k\u00f6nnen n\u00fctzlich sein f\u00fcr die Indikationsstellung zur Behandlung oder f\u00fcr die Entscheidung, ob eine pr\u00e4ventive Behandlung fortgesetzt werden sollte.<\/p>\n

Fazit:<\/B> Die Pr\u00e4vention und die Therapie der Steroid-induzierten Osteoporose kann sich nur teilweise auf Studien mit klaren Ergebnissen st\u00fctzen. Besonders gef\u00e4hrdet sind Patienten\/innen mit rheumatoider Arthritis. Die Glukokortikoid-Dosis sollte m\u00f6glichst klein gehalten werden. F\u00fcr ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D sowie m\u00f6glichst viel k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t ist zu sorgen. Die Substitution der durch die Glukokortikoid-Therapie oft erniedrigten Sexualhormone (bei Frauen mit den \u00fcblichen Pr\u00e4paraten f\u00fcr die \u00d6strogen\/Gestagen-Substitution) ist sinnvoll. Auch Bisphosphonate k\u00f6nnen eingesetzt werden. Knochendichtemessungen sind eine Indikationshilfe.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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