Zusammenfassung: Die Ergebnisse vieler epidemiologischer Studien der letzten 20 Jahre lassen den Schlu\u00df zu, da\u00df moderater Alkoholgenu\u00df \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum einen gewissen Schutz vor Arteriosklerose bietet. Die damit verbundene Abnahme der koronaren Letalit\u00e4t f\u00fchrt in den westlichen Nationen auch zu einer geringeren Gesamtletalit\u00e4t bei moderatem Alkoholkonsum gegen\u00fcber Abstinenzlern. Ein Gro\u00dfteil der koronarprotektiven Wirkung des Alkohols wird \u00fcber seine Wirkungen auf die Plasmalipoproteine und komplexe fibrinolytische Effekte erkl\u00e4rt. Kontrollierter moderater Alkoholgenu\u00df hat offenbar leichte gesundheitsf\u00f6rdernde Wirkungen und mu\u00df bei fehlenden Kontraindikationen \u00e4rztlich nicht untersagt werden. Wegen der Gefahren des Alkoholabusus und wegen nichtkardialer Folgekrankheiten w\u00e4re eine generelle \u00e4rztliche oder gesundheitspolitische Empfehlung, Alkohol gezielt als Koronarprophylaktikum einzusetzen, jedoch mit un\u00fcberschaubaren Risiken verbunden.<\/p>\n
<\/B>
Die gesundheitlichen und \u00f6konomischen Folgen des Alkoholabusus in den modernen Gesellschaften sind erheblich. F\u00fcr Deutschland ergibt sich bei einem errechneten Verbrauch von etwa 12 Litern reinem \u00c4thylalkohol pro Kopf und Jahr eine problematische Spitzenposition in der westlichen Welt. Deshalb mu\u00df die Eingrenzung des exzessiven Alkoholkonsums in der Bev\u00f6lkerung als ein vorrangiges sozialmedizinisches Ziel betrachtet werden. Von besonderem Interesse waren demgegen\u00fcber die vermehrt in den letzten Jahren publizierten Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen, nach denen moderater Alkoholkonsum auch protektive Wirkungen auf das Gef\u00e4\u00dfsystem hat. Vor diesem Hintergrund ist in die Bewertung einer m\u00f6glichen gesundheitsf\u00f6rdernden Wirkung des moderaten Alkoholkonsums die gesamte alkoholassoziierte Morbidit\u00e4t und Letalit\u00e4t mit einzubeziehen.<\/p>\n
Der Einflu\u00df von Alkohol auf Risikofaktoren der Arteriosklerose:<\/B> Einflu\u00df auf Chylomikronen und Triglyzeride: <\/I>Ein Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und verringerter Arteriosklerose ist bereits vor ann\u00e4hernd einem Jahrhundert in der Literatur erw\u00e4hnt (1). Andererseits wurde schon 1918 erstmals eine alkoholinduzierte Hyperlipid\u00e4mie beschrieben (2). Eine akute Alkoholingestion von 50 bis 70 g ohne weitere Nahrungszufuhr f\u00fchrt beim Stoffwechselgesunden zu einer me\u00dfbaren Hypertriglyzerid\u00e4mie. Alkohol bewirkt dabei durch eine gesteigerte De-novo-Fetts\u00e4ure-Synthese und eine gesteigerte periphere Lipolyse eine vermehrte VLDL-Produktion. Wesentlicher erscheint die Alkoholzufuhr im Zusammenhang mit normaler Nahrungsaufnahme. Unter solchen Bedingungen wird bei akuter Alkoholingestion der Abbau der postprandialen Chylomikron\u00e4mie verz\u00f6gert. Unter chronischem Alkoholkonsum steigt beim Stoffwechselgesunden hingegen die Aktivit\u00e4t der Lipoproteinlipase an. Es resultieren niedrigere postprandiale Chylomikronenspiegel als im Akutversuch. Durch den hypermetabolen Zustand wird die \u00dcberproduktion triglyzeridreicher Lipoproteine weitgehend kompensiert (3).<\/p>\n
Einflu\u00df auf High-Density-Lipoproteine (HDL): <\/I>W\u00e4hrend den Triglyzeriden insgesamt nur eine untergeordnete Rolle als atherogener Risikofaktor zukommt, finden sich auch Ver\u00e4nderungen der klinisch relevanten High-Density-Lipoproteine. In zahlreichen Studien wurde nachgewiesen, da\u00df Alkohol das HDL-Cholesterin erh\u00f6ht. Vermutlich f\u00fchrt der insgesamt hypermetabole Zustand zur vermehrten Bildung der HDL-Fraktionen. Welche HDL-Fraktionen durch Alkohol vermehrt produziert werden, ist nicht eindeutig gekl\u00e4rt. Einige Studien fanden bei moderater Alkoholzufuhr \u00fcberwiegend eine Erh\u00f6hung von HDL-3 und nur bei starken Trinkern eine Vermehrung der eigentlich antiatherogenen HDL-2-Subfraktion (4, 5). Andere Untersuchungen konnten diese spezielle Ver\u00e4nderung in den HDL-Subfraktionen nicht best\u00e4tigen und zeigten unabh\u00e4ngig von der Menge des konsumierten Alkohols ein Ansteigen beider Fraktionen (6). Das Ausma\u00df des HDL-Cholesterin-Anstiegs hat vermutlich auch genetische Determinanten. So zeigte sich, da\u00df bei speziellen Populationen mit niedrigem HDL-Cholesterin und hoher lnzidenz der Koronaren Herzkrankheit (KHK) das HDL unter Alkoholkonsum deutlicher anstieg als bei Kontrollgruppen (7). Vermutlich ist auch das „Timing“ des Alkoholkonsums und die Art der begleitenden Ern\u00e4hrung von Bedeutung. In einer aktuellen Untersuchung konnte die Einnahme von Alkohol zum Essen direkt atherogene postprandiale Blutver\u00e4nderungen g\u00fcnstig beeinflussen (8). Dar\u00fcber hinaus fanden sich g\u00fcnstige Wirkungen im postprandialen Stoffwechsel triglyzeridreicher Lipoproteine, wenn zum Alkohol mehrfach unges\u00e4ttigte Omega-3-Fetts\u00e4uren als Nahrungsfett verabreicht wurden, wie es beispielsweise bei der sogenannten mediterranen Kostform \u00fcblich ist (9).<\/p>\n
Einflu\u00df auf Low-Density-Lipoproteine (LDL): <\/I>Sch\u00e4tzungen zufolge k\u00f6nnen etwa 50% des protektiven Effektes von Alkohol bei der KHK der Erh\u00f6hung des HDL-Cholesterins zugerechnet werden (10). Von wesentlich geringerer Bedeutung sind Ver\u00e4nderungen des LDL-Cholesterins. W\u00e4hrend bei starkem chronischem Alkoholkonsum das LDL-Cholesterin h\u00e4ufig erniedrigt ist, finden sich bei moderatem Alkoholgenu\u00df (40-80 g\/d) keine signifikanten LDL-Ver\u00e4nderungen. Inzwischen werden vermehrt andere, nicht Lipoprotein-vermittelte positive Wirkungen des Alkohols diskutiert: verminderte Pl\u00e4ttchenaggregation, komplexe fibrinolytische Effekte mit Abnahme des Plasminogenspiegels und Anstieg des Plasminogen-Aktivators sowie Ver\u00e4nderungen des Fibrinogens als eigenst\u00e4ndiger kardiovaskul\u00e4rer Risikofaktor (11-13).<\/p>\n
Andere Faktoren: <\/I>Die antioxidativen Eigenschaften alkoholischer Getr\u00e4nke wurden, vor allem bei der Diskussion spezieller gesundheitsf\u00f6rdernder Wirkungen des Rotweins, in den Laienmedien besonders herausgestellt. Verschiedene antioxidative Phenole und Flavonoide konnten im Rotwein in relevanten Mengen nachgewiesen werden. F\u00fcr die geringere koronare Letalit\u00e4t in Frankreich im Vergleich mit anderen L\u00e4ndern trotz reichlicher Zufuhr ges\u00e4ttigter Fetts\u00e4uren und Nikotinabusus („French paradox“) wurde in diesem Zusammenhang prim\u00e4r der h\u00f6here Rotweinkonsum verantwortlich gemacht (14).<\/p>\n
In einer kontrollierten Studie fanden Y.B. de Rijke et al. jedoch weder nach dem Genu\u00df von Rotwein noch von Wei\u00dfwein eine Modifikation der LDL-Oxidierbarkeit (15). In ausf\u00fchrlichen \u00dcbersichten lie\u00df sich kein zus\u00e4tzlicher kardioprotektiver Effekt von Rotwein gegen\u00fcber anderen Alkoholika ableiten (16). Andererseits sind auch in verschiedenen Biersorten antioxidative Polyphenole enthalten (17). Eine unl\u00e4ngst publizierte prospektive Studie von A. Klatsky et al. an fast 130000 Menschen \u00fcber einen Zeitraum von 15 Jahren (Kaiser Permanente Study) untersuchte den Einflu\u00df von Wei\u00dfwein, Rotwein, Bier und Spirituosen auf die H\u00e4ufigkeit sp\u00e4terer Krankenhausbehandlungen wegen Koronarer Herzkrankheit. Biertrinker hatten das niedrigste Relative Risiko (RR) f\u00fcr eine Behandlung im Krankenhaus von 0,7 gegen\u00fcber Weintrinkern (RR = 0,8) und Spirituosentrinkern (RR = 0,9). Die Autoren kommen zu dem Schlu\u00df, da\u00df die koronarprotektive Wirkung \u00fcberwiegend auf den \u00c4thylalkohol selbst zur\u00fcckzuf\u00fchren ist (18).<\/p>\n
Alkoholkonsum, kardiale Morbidit\u00e4t und Letalit\u00e4t:<\/B> Erste epidemiologische Hinweise auf eine koronarprotektive Wirkung des Alkohols wurden in den 70er Jahren ver\u00f6ffentlicht, initial von der Arbeitsgruppe um A.L. Klatsky (19). Diese Befunde wurden in mehr als 12 prospektiven Studien an unterschiedlichsten Populationen einheitlich best\u00e4tigt (20-23). Es stellte sich heraus, da\u00df bei moderatem Alkoholkonsum (definiert als 1-3 Gl\u00e4ser alkoholische Getr\u00e4nke t\u00e4glich) lnzidenz und Mortalit\u00e4t der Koronaren Herzerkrankung am geringsten war, das hei\u00dft auch niedriger als bei v\u00f6llig Abstinenten. Zur Erkl\u00e4rung der Daten ist – alternativ zu dem m\u00f6glichen koronarprotektiven Effekt des Alkohols – der Verdacht ge\u00e4u\u00dfert worden, da\u00df Abstinente ihren fr\u00fcheren Alkoholkonsum aufgrund einer Risikokonstellation oder beginnender kardialer Beschwerden aufgegeben haben k\u00f6nnten („Sick quitters“) und damit zum Zeitpunkt der Datenerfassung bereits ein erh\u00f6htes Krankheitsrisiko hatten (23). Solche Fehlerm\u00f6glichkeiten wurden in nachfolgenden prospektiven Studien bedacht und ausgeschlossen. Zwar fanden sich bei weiterer Differenzierung Morbidit\u00e4t und Letalit\u00e4t bei den „Quitters“ erh\u00f6ht verglichen mit lebenslangen Abstinenzlern, aber auch diese hatten unter Ber\u00fccksichtigung zahlreicher Risikofaktoren in unterschiedlichen Studiendesigns jeweils ein erh\u00f6htes kardiales Risiko im Vergleich zu moderaten Alkoholkonsumenten.<\/p>\n
In Fall-Kontroll-Studien lag das RR f\u00fcr Koronare Herzkrankheit bei moderatem Alkoholkonsum zusammenfassend bei etwa 0,5 und in prospektiven Studien bei 0,7 (20). Das RR des koronaren Herztodes war in prospektiven Untersuchungen entsprechend zwischen 0,5 und 0,8. Morbidit\u00e4t und koronare Letalit\u00e4t stiegen in diesen Studien bei unterschiedlich h\u00f6heren Alkoholmengen (wieder) an, meist jedoch bei mehr als 3 bis 4 Getr\u00e4nken\/d. Dadurch resultiert bei Alkoholkonsum ingesamt eine statistische Verteilung des Risikos im Sinne einer U- oder J-f\u00f6rmigen Kurve, d.h. ein mit h\u00f6herem Alkoholkonsum assoziierter Anstieg anderer Todesursachen und der Gesamtetalit\u00e4t.<\/p>\n
In der American Cancer Society Prospective Study, einer 12 Jahre dauernden prospektiven Untersuchung an 276000 M\u00e4nnern im Alter von 40 bis 59 Jahren, zeigte sich bei mehr als 3 „Drinks“\/d ein Anstieg der Letalit\u00e4t infolge von Krebs, Unf\u00e4llen, Suiziden und h\u00e4morrhagischen Hirninsulten (24). Ein g\u00fcnstiger Effekt auf die gesamte Sterblichkeit mit einem RR von 0,8 fand sich bei Gelegenheitstrinkern und regelm\u00e4\u00dfigem Konsum von 1 bis 2 alkoholischen Getr\u00e4nken\/d. Aus der Nurses Health Study liegen entsprechende Daten von mehr als 85000 Frauen w\u00e4hrend eines Beobachtungszeitraums von 12 Jahren vor: Im Hinblick auf die Gesamtsterblichkeit war das RR bei gelegentlichem Alkoholkonsum (weniger als 1 Drink\/d) auf 0,83 und bei moderatem Alkoholkonsum (1 bis 2 Drinks\/d) auf 0,88 erniedrigt (22). Dieser Vorteil des moderaten Alkoholkonsums fand sich insbesondere bei Frauen \u00fcber 50 Jahren und bei Frauen mit mindestens einem koronaren Risikofaktor; er war nicht mehr signifikant bei Frauen ohne jeden koronaren Risikofaktor. Bei starkem Alkoholkonsum war die Letalit\u00e4t durch nicht kardiovaskul\u00e4re Ursachen deutlich erh\u00f6ht, insbesondere Tod durch Mammakarzinom oder Leberzirrhose.<\/p>\n
In der Kaiser Permanente Study an 130000 M\u00e4nnern und Frauen ergab sich ein nur diskret reduziertes Risiko (RR = 0,9) f\u00fcr die Gesamtsterblichkeit. M\u00e4nner erreichten diese Risikoreduktion bei 1 bis 2 alkoholischen Getr\u00e4nken\/d, Frauen bei gelegentlichem, nicht t\u00e4glichem Alkoholkonsum (21). Zur Begr\u00fcndung hierf\u00fcr werden bekannte geschlechtsspezifische Unterschiede in der Metabolisierung von Alkohol herangezogen. Frauen erreichen bei \u00e4quivalenten Alkoholdosen eine h\u00f6here Alkoholkonzentration im Blut, die durch einen geringeren First-pass-Metabolismus bedingt ist (25). In einer Subgruppenanalyse zeigte sich weiter, da\u00df insbesondere Raucher (RR = 0,7), Ex-Raucher (RR = 0,8) und die Altersgruppen \u00fcber 60 Jahre (RR = 0,7-0,8) von einem moderaten Alkoholkonsum profitierten. Dies l\u00e4\u00dft erkennen, da\u00df die protektive Wirkung des Alkohols besonders bei st\u00e4rker ausgepr\u00e4gtem Risikoprofil zum Tragen kommt. Auch eine finnische Untersuchung zeigte, da\u00df die HDL bei Rauchern deutlicher ansteigen (26). In der Copenhagen Heart Study profitierten M\u00e4nner mit hohen LDL-Werten deutlich mehr von moderatem Alkoholkonsum als M\u00e4nner mit niedrigem LDL (27). Insgesamt ist in allen untersuchten Populationen der Nutzen eines moderaten Alkoholkonsums abh\u00e4ngig von der relativen H\u00e4ufigkeit der Koronaren Herzkrankheit und der koronaren Letalit\u00e4t.<\/p>\n
In einer k\u00fcrzlich publizierten Untersuchung aus der Physician s Health Study gingen die Autoren daher der Frage nach, welche Bedeutung dem Alkoholkonsum als Sekund\u00e4rprophylaxe bei manifester KHK zukommt (28). Es wurden 5358 M\u00e4nner nach Myokardinfarkt \u00fcber einen Beobachtungszeitraum von 5 Jahren untersucht; 920 M\u00e4nner starben, davon 77% an kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen. In allen Gruppen der Alkoholkonsumenten war die kardiovaskul\u00e4re Letalit\u00e4t und – \u00fcberraschenderweise – auch die nicht kardiovaskul\u00e4re Letalit\u00e4t signifikant niedriger. Bei einer U-Verteilung des Risikos profitierten am meisten M\u00e4nner mit 2 bis 6 Drinks\/Woche (RR der Gesamtetalit\u00e4t = 0,72) und M\u00e4nner mit einem Drink\/d (RR = 0,79). Aufgrund der hohen absoluten Ereignisrate in der untersuchten Gruppe folgern die Autoren, da\u00df der beobachtete Nutzen von klinischer Bedeutung ist. Sie schlagen vor, entsprechende Empfehlungen zum Alkoholkonsum f\u00fcr Patienten individuell unter Ber\u00fccksichtigung der pers\u00f6nlichen nicht kardiovaskul\u00e4ren und suchtbedingten Risiken zu formulieren.<\/p>\n
Auch zum Einflu\u00df des chronischen Alkoholkonsums auf die H\u00e4ufigkeit zerebrovaskul\u00e4rer Insulte gibt es Daten aus gr\u00f6\u00dferen Untersuchungen. \u00dcbereinstimmend war das Risiko f\u00fcr isch\u00e4mische Insulte leicht reduziert, allerdings das Risiko f\u00fcr h\u00e4morrhagische Insulte erh\u00f6ht. In einer k\u00fcrzlich publizierten Analyse aus der Copenhagen Heart Study wurde das Risiko nach vorwiegendem Bier-, Wein- oder Schnapskonsum (29) analysiert. Es wurden \u00fcber 19000 Patienten 16 Jahre lang verfolgt. Abstinenzler und starke Trinker hatten gegen\u00fcber leichten und moderaten Alkoholkonsumenten ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr einen Schlaganfall; die Gruppenunterschiede waren allerdings nicht signifikant. Nach Aufschl\u00fcsselung zeigte sich bei Weintrinkern ein signifikant erniedrigtes Schlaganfallrisiko (RR = 0,59 bei gelegentlichem Konsum und 0,70 bei t\u00e4glichem Konsum), w\u00e4hrend Bier- und Schnapstrinker keinen Nutzen gegen\u00fcber Abstinenzlern hatten. Da sich in den gr\u00f6\u00dferen Studien zur koronaren Letalit\u00e4t bislang kein Unterschied zwischen Wein und anderen alkoholischen Getr\u00e4nken fand, sind weitere Studien zur sicheren Bewertung des Alkoholkonsums im Hinblick auf das Risiko f\u00fcr Hirninsulte erforderlich.<\/p>\n
In einer gerade publizierten Fall-Kontroll-Studie (34) aus New York mit 677 „F\u00e4llen“ und 1139 Kontrollen war bei moderatem Alkoholkonsum das Risiko f\u00fcr isch\u00e4mische Schlaganf\u00e4lle vermindert (Odds ratio: 0,51; Kl: 0,39-0,67), bei st\u00e4rkerem Trinken (mehr als 7 Drinks\/d) jedoch deutlich erh\u00f6ht (Odds ratio: 2,96; Kl: 1,05-8,29).<\/p>\n
Neben der akuten vasodilatatorischen Wirkung des Alkohols, die in fr\u00fcheren Jahrhunderten zur Behandlung Koronarkranker genutzt wurde, ist der blutdrucksteigernde Effekt bei chronischem Konsum gut dokumentiert. Aus Daten der Kaiser Permanente Study wurde errechnet, da\u00df beim \u00dcberschreiten von 30 g Alkohol\/d (etwa 0,5 l Bier oder 0,2 l Wein) ein weiterer Konsum von 10 g\/d zu einer Blutdrucksteigerung von mindestens 2 mmHg systolisch und 1 mmHg diastolisch f\u00fchrt (19). Daten aus prospektiven und kontrollierten Studien zu diesem Thema waren bisher sp\u00e4rlich. Unl\u00e4ngst wurden nun die Ergebnisse der PATHS-Studie ver\u00f6ffentlicht (30). Es wurden 641 M\u00e4nner untersucht mit einem Alkoholkonsum von mehr als 3 Getr\u00e4nken\/d und diastolischen Blutdruckwerten zwischen 80 und 99 mmHg. 320 Patienten der lnterventions-Gruppe erhielten mindestens 15 Monate lang zus\u00e4tzlich ein strukturiertes kognitives Alkoholreduktionstraining und 321 Patienten der Kontroll-Gruppe nur eine herk\u00f6mmliche Behandlung. Am Ende des Beobachtungszeitraumes von 24 Monaten war der Alkoholkonsum in der lnterventions-Gruppe von 4,4 auf 2,0 Drinks\/d zur\u00fcckgegangen. In der Kontroll-Gruppe war der Alkoholkonsum nur um 1,1 Drinks\/d zur\u00fcckgegangen. Die Blutdrucksenkung in der lnterventions-Gruppe war nur geringf\u00fcgig und nicht signifikant um 1,2\/0,7 mmHg ausgepr\u00e4gter als in der Kontroll-Gruppe. In der Subgruppe mit diastolischen Blutdruckwerten \u00fcber 90 mmHg fiel die Blutdrucksenkung noch geringer aus. Die Autoren folgern aus diesen Ergebnissen, da\u00df bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer arterieller Hypertonie und deutlichem Alkoholkonsum durch eine Reduktion des Alkoholkonsums keine klinisch relevante Blutdrucksenkung erreicht werden kann. Dies sollte bei Empfehlungen zu \u00c4nderungen des Lebensstils ber\u00fccksichtigt werden.<\/p>\n
\u00c4hnlich wie bei der im AMB schon mehrfach diskutierten angeblich kardioprotektiven Wirkung von \u00d6strogenen\/Gestagenen mu\u00df jedoch festgestellt werden, da\u00df die Beziehung zwischen moderatem Alkoholkonsum und kardiovaskul\u00e4rer Morbidit\u00e4t bzw. Letalit\u00e4t streng genommen bisher nur assoziativ ist. Es k\u00f6nnte sein, da\u00df komplexe psychische und somatische Personenmerkmale die gemeinsame Grundlage f\u00fcr die Freude an einem Glas Bier oder Wein und der verminderten kardiovaskul\u00e4ren Sterblichkeit sind. Somit ist letztlich nicht bewiesen, ob niedriger Alkoholkonsum eine direkte Ursache der verminderten Letalit\u00e4t ist.<\/p>\n
Da randomisierte klinische Studien zum Alkoholgenu\u00df nicht durchgef\u00fchrt werden k\u00f6nnen, sind Empfehlungen nur aus den umfangreichen epidemiologischen Daten abzuleiten. In einer unl\u00e4ngst ver\u00f6ffentlichten Stellungnahme der American Heart Association zu diesem Thema wird darauf hingewiesen, da\u00df in den USA zwar \u00fcber 100000 Todesf\u00e4lle\/Jahr alkoholbedingt sind, andererseits aber rechnerisch etwa 80000 Todesf\u00e4lle j\u00e4hrlich neu zu erwarten w\u00e4ren, wenn alle Personen mit moderatem Alkoholkonsum zu Abstinenzlern w\u00fcrden. Die Autoren sprechen f\u00fcr die Beratung von Patienten u.a. folgende Empfehlungen aus (31):
1. Patienten mit Pankreatitis, Herzinsuffizienz, speziellen Bluterkrankungen, Hypertriglyzerid\u00e4mie, Lebererkrankungen, unkontrollierter Hypertonie oder Alkoholismus in der Familienanamnese sowie Schwangere sollten in keiner Form Alkohol konsumieren.
2. Bei fehlenden Kontraindikationen ist moderater Alkoholkonsum (1-2 Getr\u00e4nke\/d) im Hinblick auf gesundheitliche Risiken als sicher zu bewerten.
3. Bei h\u00f6herem Konsum oder bei Problemtrinken sollte eine Gegenempfehlung ausgesprochen werden.<\/p>\n
Bei mehr als 2 alkoholischen Getr\u00e4nken\/d erh\u00f6hen sich die Risiken, insbesondere bei Frauen. Au\u00dferdem ist zu bedenken, da\u00df die durchschnittlich konsumierte Alkoholmenge in einer Bev\u00f6lkerung eng korreliert ist mit der H\u00e4ufigkeit des Alkoholabusus (32). Eine generelle Empfehlung zu moderatem Alkoholkonsum k\u00f6nnte somit zu einer erh\u00f6hten Pr\u00e4valenz starker Trinker f\u00fchren und sollte daher nicht explizit ausgesprochen werden.<\/p>\n
Die heutige Bewertung des Alkoholkonsums erfolgte im wesentlichen bereits 1884 durch den M\u00fcnchener Arzt K. Bollinger, den Beschreiber des „M\u00fcnchener Bierherzens“, als Form einer alkoholtoxischen Myokardiopathie: „W\u00e4hrend bei m\u00e4\u00dfigem Genu\u00df vom hygienischen Standpunkt Bier als Genu\u00dfmittel unerreichbare Vorz\u00fcge besitzt, ist der Abusus, wie auch bei anderen Spirituosen, gesundheitlich von gr\u00f6\u00dften Gefahren begleitet“ (33).<\/p>\n
Literatur<\/p>\n
<\/B>1. Cabot, J.: JAMA 1904, 43<\/B>, 774. Zusammenfassung: Die Ergebnisse vieler epidemiologischer Studien der letzten 20 Jahre lassen den Schlu\u00df zu, da\u00df moderater Alkoholgenu\u00df \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum einen gewissen Schutz vor Arteriosklerose bietet. Die damit verbundene Abnahme der koronaren Letalit\u00e4t f\u00fchrt in den westlichen Nationen auch zu einer geringeren Gesamtletalit\u00e4t bei moderatem Alkoholkonsum gegen\u00fcber Abstinenzlern. Ein Gro\u00dfteil der koronarprotektiven Wirkung des […]<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_editorskit_title_hidden":false,"_editorskit_reading_time":0,"_editorskit_is_block_options_detached":false,"_editorskit_block_options_position":"{}","footnotes":""},"categories":[1],"tags":[3981,67,77,4170,4173,949,4489,4905,5190,78,61,362,79,74,6024,6145,1764,60,6939],"class_list":["post-40140","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-allgemein","tag-alkoholkonsum","tag-apoplektischer-insult","tag-arteriosklerose","tag-aethanol","tag-aethylalkohol","tag-blutdruck","tag-chylomikronen","tag-ethanol","tag-hdl-cholesterin","tag-herzinfarkt","tag-hirninfarkt","tag-hypertonie","tag-koronare-herzkrankheit","tag-myokardinfarkt","tag-nurses-health-study","tag-paths-studie","tag-physicians-health-study","tag-schlaganfall","tag-triglyzeride"],"yoast_head":"\n
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