{"id":40155,"date":"1999-06-01T12:01:00","date_gmt":"1999-06-01T10:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1999\/unerwuenschte-wirkungen-von-zytostatika-2"},"modified":"1999-06-01T12:01:00","modified_gmt":"1999-06-01T10:01:00","slug":"unerwuenschte-wirkungen-von-zytostatika-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/unerwuenschte-wirkungen-von-zytostatika-2\/","title":{"rendered":"Unerw\u00fcnschte Wirkungen von Zytostatika"},"content":{"rendered":"

Die heute in der Tumortherapie eingesetzten zytostatisch wirksamen Medikamente entstammen unterschiedlichen Substanzgruppen. Neben der Einteilung nach Substanzklassen mit Untergruppen und Einzelsubstanzen (s. Tab. 1) werden Zytostatika auch eingeteilt nach ihrer Wirkung auf den Zellzyklus in phasenspezifische (wirken nur w\u00e4hrend bestimmter Phasen des Zellzyklus), zyklusspezifische (erfassen alle Phasen des Zellzyklus au\u00dfer der G0<\/sub>-Phase) und zyklusunspezifische (erfassen auch Zellen in der G0<\/sub>-Phase) Wirkstoffe bzw. nach ihren Wirkungen auf \u201dkritische Zielmolek\u00fcle“ (DNS, DNS-Synthese, RNS, Protein) (1).<\/p>\n

Zytostatika sind Medikamente mit sehr geringem therapeutischem Index. H\u00e4ufigkeit und Schweregrad ihrer unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen (UAW) werden von verschiedenen Faktoren (z.B. Dosisintensit\u00e4t, d.h. applizierte Dosis pro Zeiteinheit, Applikationsform, zeitliche Abfolge der Applikation, Applikation als Mono- oder Polychemotherapie, Patientenmerkmale) bestimmt. Genaue Kenntnisse sind eine wichtige Voraussetzung, um UAW zu vermeiden bzw. zu verringern und somit Zytostatika in optimaler Dosierung sicher einzusetzen; diese betreffen die pharmakokinetischen (insbesondere Biotransformation und Elimination) sowie pharmakodynamischen Eigenschaften der Zytostatika (2-5), ihre m\u00f6glichen Interaktionen mit gleichzeitig verabreichten Pharmaka (6, 7), aber auch die Ber\u00fccksichtigung von Patientenmerkmalen, z.B. Leber- und Nierenfunktion, Knochenmarkreserve, vorausgegangene Chemo- und\/oder Strahlentherapie, Begleiterkrankungen und die weitere Medikation (8, 9). Allerdings sind viele UAW der Zytostatika prinzipiell nicht zu vermeiden, da sie aus den pharmakologischen Wirkungen resultieren, z.B. zytotoxische Effekte durch Beeintr\u00e4chtigung der DNS-, RNS- und\/oder Proteinsynthese, Hemmung der Zellteilung, Ausl\u00f6sung von Apoptose. Die UAW k\u00f6nnen anhand ihres zeitlichen Auftretens unterteilt werden in sofort, fr\u00fch, verz\u00f6gert auftretende UAW <\/i>und Sp\u00e4tsch\u00e4den, <\/i>die sich in der Regel erst nach Monaten bis Jahren manifestieren (4, 10; vgl. AMB 1983, 17<\/b>, 57). In den Tab. 2A bis 2C sowie Tab. 3 sind die h\u00e4ufigen UAW zusammengestellt und zus\u00e4tzlich seltene dann erw\u00e4hnt, wenn sie eine besondere klinische Bedeutung haben (11). Wegen des gro\u00dfen Umfangs der Daten werden die Tab. 2C und 3 in der n\u00e4chsten Ausgabe des AMB ver\u00f6ffentlicht. Myelosuppression und Sch\u00e4digung der Schleimh\u00e4ute im Bereich der Mundh\u00f6hle (Stomatitis) bzw. des Gastrointestinaltrakts (Mukositis) sind Folgen der antiproliferativen Wirkungen von Zytostatika auf normale K\u00f6rperzellen mit hoher Teilungsrate (Tab. 2A). Schweregrad und Dauer dieser fr\u00fch auftretenden UAW bestimmen die Intervalle, in denen Zytostatika verabreicht werden k\u00f6nnen. Sie sind abh\u00e4ngig vom Wirkungsmechanismus und Angriffspunkt der Zytostatika im ZeIlzyklus. So gibt es schnell einsetzende und rasch reversible Sch\u00e4digungen nach S-Phase-spezifischen Zytostatika (z.B. Antimetaboliten) bzw. verz\u00f6gert auftretende und gelegentlich lang anhaltende Sch\u00e4digungen nach zyklusunspezifischen Zytostatika, die auch Zellen in der G0<\/sub>-Phase erfassen (z.B. Alkylsulfonate). Bei den verz\u00f6gert auftretenden UAW sind insbesondere toxische Effekte auf spezielle Organe (z.B. Kardio-, Neuro-, Nephro- und pulmonale Toxizit\u00e4t; Tab. 2B) zu beachten (12-17), die neben der Myelosuppression h\u00e4ufig dosislimitierend sind und bei \u00dcberschreiten einer kumulativen Gesamtdosis des jeweiligen Zytostatikums schwere, mitunter irreversible Organsch\u00e4den zur Folge haben. Bei allen Zytostatika mu\u00df aufgrund des Wirkungsmechanismus mit embryotoxischen Wirkungen gerechnet werden. Eine Chemotherapie mu\u00df im 1. Trimenon der Schwangerschaft grunds\u00e4tzlich vermieden werden und sollte bei Tumorerkrankungen, bei denen prim\u00e4r eine Chemotherapie indiziert ist, erst im 2. Trimenon begonnen werden (18).<\/p>\n

Um UAW fr\u00fchzeitig zu erkennen und ggf. die Dosierung von Zytostatika rechtzeitig individuell anpassen zu k\u00f6nnen, sind Kontrolluntersuchungen <\/i>erforderlich (Blutbild mit Leukozyten, Differentialblutbild, Thrombozyten, Erythrozyten; \u00dcberpr\u00fcfen der Leber-\/Nierenfunktion, Elektrolyte, Harns\u00e4ure und ggf. auch Gerinnungsparameter). Der Umfang begleitender Untersuchungen (z.B. Echokardiographie, Lungenfunktion, Audiometrie, neurologische Untersuchung) richtet sich nach der Art der Behandlung und der spezifischen Toxizit\u00e4t der verwendeten Substanzen.<\/p>\n

Basierend auf den langj\u00e4hrigen Erfahrungen mit Zytostatika wurden supportive Therapiekonzepte <\/i>entwickelt (19-23), z.B. antiemetische Therapie (s. AMB 1997, 31<\/b>, 93b<\/a> und Tab. 3), Behandlung der Chemotherapie-induzierten Diarrh\u00f6 (s. AMB 1998, 32<\/b>, 1), empirische antimikrobielle Therapie bei Neutropenie mit Fieber (s. AMB 1996, 30<\/b>, 9<\/a>) sowie Pr\u00e4- und Posthydratation kombiniert mit osmotischer Diurese bei Cisplatin. Diese Ma\u00dfnahmen haben ebenso wie das Beachten spezieller Organtoxizit\u00e4ten und das Einhalten kumulativer Gesamtdosen wesentlich dazu beigetragen, die UAW zu verringern und die Akzeptanz der Chemotherapie durch den Patienten zu verbessern. Die Intensivierung der Standard-Chemotherapie und der zunehmende Einsatz der Hochdosis-Chemotherapie haben das Interesse verst\u00e4rkt auf zytoprotektive sowie sog. \u201dRescue“-Substanzen gelenkt (s. AMB 1998, 32<\/b>, 21a<\/a> und 1999, 33<\/b>, 6<\/a>). Durch sie sollen normale Zellen, nicht aber die Tumorzellen, vor zytotoxischen Effekten gesch\u00fctzt und dadurch die Chemotherapie in der geplanten Dosisintensit\u00e4t bzw. in den gew\u00fcnschten Zeitintervallen erm\u00f6glicht werden. Als etablierte zytoprotektive bzw. \u201dRescue“-Substanzen gelten heute h\u00e4matopoetische Wachstumsfaktoren, Mesna und Kalziumfolinat (24-28). Andere Substanzen (z.B. Amifostin, Dexrazoxan) befinden sich noch in klinischer Erprobung (14, 28).<\/p>\n

Literatur<\/b> <\/p>\n

    \n
  1. Osieka, R., und Efferth, T.: In: Kompendium internistische Onkologle. Schmoll, H.-J., H\u00f6ffken, K., Possinger, K. (Hrsg.). Springer, Berlin, 1996.<\/li>\n
  2. Chabner, B.A., et al.: In: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Hardman, J.G., Limbird, L.E., Molinoff, P.B., Ruddon, R.W., Gilman, A.G. (Hrsg.). McGraw-Hill, New York, 1996.<\/li>\n
  3. Powis, G.: Cancer Treat. Rev. 1982, 9<\/b>, 85<\/a>.<\/li>\n
  4. Perry, M.C.: Semin. Oncol. 1982, 9<\/b>, 1<\/a>.<\/li>\n
  5. Kintzel, P.E., und Dorr, R.T.: Cancer Treat. Rev. 1995, 21<\/b>, 33<\/a>.<\/li>\n
  6. Balis, F.M.: Clin. Pharmacokinet. 1986, 11<\/b>, 223<\/a>.<\/li>\n
  7. Illiger, H.-J., und Bornmann, L.: In: Kompendium internistische Onkologie. Schmoll, H.-J., H\u00f6ffken, K., Possinger, K. (Hrsg.). Springer, Berlin, 1996.<\/li>\n
  8. Gurney, H.: J. Clin. Oncol. 1996, 14<\/b>, 2590<\/a>.<\/li>\n
  9. Balducci, L., und Extermann, M.: Cancer 1997, 80<\/b>, 1317<\/a>.<\/li>\n
  10. Cerny, T., et al.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1990, 120<\/b>, 1353<\/a>.<\/li>\n
  11. Ludwig, W.-D.: In: Unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen. M\u00fcller-Oerlinghausen, B., Lasek, R., Munter, K.-H., D\u00fcppenbecker, H. (Hrsg. f\u00fcr Arzneimittelkommission der Deutschen \u00c4rzteschaft). G. Fischer, Stuttgart, 1999 (im Druck).<\/li>\n
  12. Basser, R.L., und Green, M.D.: Cancer Treat. Rev. 1993, 19<\/b>, 57<\/a>.<\/li>\n
  13. Hochster, H., et al.: Curr. Opin. Oncol. 1995, 7, 304<\/a>.<\/li>\n
  14. Singal, P.K., und lliskovic, N.: N. Engl. J. Med. 1998, 339<\/b>, 900<\/a>.<\/li>\n
  15. Cerny, T., und Meier, C.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1989, 119<\/b>, 1137<\/a>.<\/li>\n
  16. Patterson, W. P., und Reams, G.P.: Semin. Oncol. 1992, 19<\/b>, 521<\/a>.<\/li>\n
  17. Kreisman, H., und Wolkove, N.: Semin. Oncol. 1992, 19<\/b>, 508<\/a>.<\/li>\n
  18. Spielmann, H., et al.: Arzneiverordnung in Schwangerschaft und Stillzeit. G. Fischer, Stuttgart, 1997.<\/li>\n
  19. Hesketh, P.J., et al.: J. Clin. Oncol. 1997, 15<\/b>, 103<\/a>.<\/li>\n
  20. Antiemetic Subcommittee of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer: Ann. Oncol. 1998, 9<\/b>, 811.<\/li>\n
  21. Wadler, S., et al.: J. Clin. Oncol. 1998, 16<\/b>, 3169<\/a>.<\/li>\n
  22. Solide Tumoren. In: Therapie-Empfehlungen der lnternistischen Onkologie. Deutsche Gesellschaft f\u00fcr H\u00e4matologie und Onkologie (DGHO) (Hrsg.). Zuckschwerdt, M\u00fcnchen, 1998.<\/li>\n
  23. Bokemeyer, C., et al.: In: Kompendium internistische Onkologie. Schmoll, H.-J., H\u00f6ffken, K., Possinger, K. (Hrsg.). Springer, Berlin, 1996.<\/li>\n
  24. ASCO Ad Hoc Colony-Stimulating Factor Guidelines Expert Panel: J. Clin. Oncol. 1994, 12<\/b>, 2471<\/a>.<\/li>\n
  25. ASCO Ad Hoc Colony-Stimulating Factor Guidelines Expert Panel: J. Clin. Oncol. 1996, 14<\/b>, 1957<\/a>.<\/li>\n
  26. Schuchter, L.M.: Oncology 1997, 11<\/b>, 505<\/a>.<\/li>\n
  27. Trotti, A.: Curr. Opin. Oncol. 1997, 9<\/b>, 569<\/a>.<\/li>\n
  28. Phillips, K.-A., und Tannock, I.F.: J. Clin. Oncol. 1998, 16<\/b>, 3179<\/a>.<\/li>\n
  29. K\u00fcpfer, A., et al.: Lancet 1994, 343<\/b>, 763<\/a>.<\/li>\n
  30. Bertelli, G.: Drug Saf. 1995, 12<\/b>, 245<\/a>.<\/li>\n
  31. <\/b><\/li>\n<\/ol>\n

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