{"id":40224,"date":"2000-02-01T12:02:00","date_gmt":"2000-02-01T11:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2000\/medikamenten-induzierte-thrombozytopenie"},"modified":"2000-02-01T12:02:00","modified_gmt":"2000-02-01T11:02:00","slug":"medikamenten-induzierte-thrombozytopenie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/medikamenten-induzierte-thrombozytopenie\/","title":{"rendered":"Medikamenten-induzierte Thrombozytopenie"},"content":{"rendered":"<p>Ein k\u00fcrzlich erschienener \u00dcbersichtsartikel besch\u00e4ftigt sich mit neuen Ergebnissen zur Pathogenese der Medikamenten-induzierten Thrombozytopenie (1). Dar\u00fcber hinaus werden ausgehend von einer 1998 publizierten kritischen Auswertung von 561 englischsprachigen Artikeln \u00fcber insgesamt 774 Patienten mit Medikamenten-induzierter Thrombozytopenie die h\u00e4ufigsten Medikamente gelistet, f\u00fcr die nach Kausalit\u00e4tsanalyse anhand standardisierter Kriterien ein sicherer oder wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen Auftreten der Thrombozytopenie und Einnahme eines bestimmten Arzneimittels gesehen wurde (2).<\/p>\n<p>Verantwortlich f\u00fcr die Medikamenten-induzierte Thrombozytopenie ist meistens ein verst\u00e4rkter peripherer Abbau von Thrombozyten, der durch Medikamenten-abh\u00e4ngige Antik\u00f6rper ausgel\u00f6st wird. H\u00e4ufig kommt es zu einer reversiblen Bindung des Medikamentes an ein Glykoprotein (Gp) auf der Oberfl\u00e4che von Thrombozyten (z.B. Gp Ib-IX oder Gp IIb-IIIa) und infolgedessen zu einer Konformations\u00e4nderung des Glykoproteins, das dann als Neoepitop die Bildung von Antik\u00f6rpern ausl\u00f6st. Alternativ kann das Arzneimittel nach Bindung an Thrombozyten auch selber als neues antigenes Epitop fungieren. Interessanterweise k\u00f6nnen Medikamenten-abh\u00e4ngige Antik\u00f6rper nicht nur eine Spezifit\u00e4t f\u00fcr das verabreichte Medikament, sondern auch f\u00fcr dessen Metabolite haben.<\/p>\n<p>Die unmittelbar nach erstmaliger Gabe neuer Antithrombotika, wie z.B. dem Gp-IIb-IIIa-Rezeptor-Antagonisten Abciximab (ReoPro), auftretende Thrombozytopenie wird vermutlich durch bereits zuvor gebildete, &#8222;nat\u00fcrlich vorkommende&#8220; Antik\u00f6rper ausgel\u00f6st. Ver\u00e4nderungen der Konformation des Gp-IIb-IIIa-Komplexes infolge Pl\u00e4ttchenaktivierung oder Gabe von Gp-IIb-IIIa-Rezeptor-Antagonisten f\u00fchren zur Exposition von Neoantigenen, an die diese Antik\u00f6rper binden. Die Angaben zur H\u00e4ufigkeit pr\u00e4existierender, Abciximab-abh\u00e4ngiger Antik\u00f6rper variieren zwischen 0,8% und 10% (1).<\/p>\n<p>Die Tab. 1 ist einem Artikel im &#8222;Education Program Book&#8220; der diesj\u00e4hrigen Tagung der American Society of Hematology (ASH) entnommen (3) und basiert auf Angaben der 1998 publizierten Analyse der Kasuistiken zur Medikamenten-induzierten Thrombozytopenie (2). Artikel zur Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT), der h\u00e4ufigsten medikament\u00f6s-induzierten Thrombozytopenie (vgl. <a href=\"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/de\/Artikel.aspx?SN=5934\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">AMB 1998, <B>32<\/B>, 25<\/a>; <a href=\"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/de\/Artikel.aspx?SN=5809\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1997, <B>31<\/B>, 16<\/a>; 1996, <B>30<\/B>, 85), wurden f\u00fcr diese Auswertung nicht ber\u00fccksichtigt. Weitere Angaben zu Thrombozytopenien ausl\u00f6senden Medikamenten finden sich im Internet in einer Datei der Universit\u00e4t von Oklahoma, die j\u00e4hrlich aktualisiert wird (4).<br \/><B><br \/>Literatur<\/p>\n<p><\/B>1. Rizvi, M.A., et al.: Curr. Opin. Hematol. <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=10468152&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1999, <B>6<\/B>, 349<\/a>.<br \/>2. George, J.N., et al.: Ann. Intern. Med. <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9867731&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1998, <B>129<\/B>, 886<\/a>.<br \/>3. George, J.N., et al.: Hematology 1999. Schechtler, G.P., et al. (Hrsg.). American Society of Hematology, S. 371.<br \/>4. <a href=\"http:\/\/moon.ouhsc.edu\/jgeorge\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">http:\/\/moon.ouhsc.edu\/jgeorge<\/a><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/wp-content\/uploads\/2000\/02\/Abbildung-2000-15a-1.gif\" alt=\"Abbildung 2000-15a-1.gif\" class=\"table-figure\"><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ein k\u00fcrzlich erschienener \u00dcbersichtsartikel besch\u00e4ftigt sich mit neuen Ergebnissen zur Pathogenese der Medikamenten-induzierten Thrombozytopenie (1). 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