{"id":40226,"date":"2000-03-01T12:04:00","date_gmt":"2000-03-01T11:04:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2000\/wichtige-unerwuenschte-arzneimittelwechselwirkungen-in-der-kardiologie"},"modified":"2000-03-01T12:04:00","modified_gmt":"2000-03-01T11:04:00","slug":"wichtige-unerwuenschte-arzneimittelwechselwirkungen-in-der-kardiologie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/wichtige-unerwuenschte-arzneimittelwechselwirkungen-in-der-kardiologie\/","title":{"rendered":"Wichtige unerw\u00fcnschte Arzneimittelwechselwirkungen in der Kardiologie"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Polymorbidit\u00e4t f\u00fchrt zwangsl\u00e4ufig zur Polypharmakotherapie. Dem Arzt m\u00fcssen daher nicht nur die Wirkungen und Nebenwirkungen der einzelnen Medikamente bekannt sein, sondern auch ihre wichtigsten unerw\u00fcnschten Wechselwirkungen. Wechselwirkungen sind besonders dann zu erwarten, wenn Arzneimittel in den selben Regelkreis eingreifen oder dieselben Resorptions- und Abbauwege haben. Solche Medikamente sollten nicht gleichzeitig angewandt werden, vor allem wenn bedrohliche Nebenwirkungen (z.B. Rhabdomyolyse oder Herzrhythmusst\u00f6rungen) zu erwarten sind. Auch „Naturstoffe“ (Johanniskraut, Grapefruitsaft) k\u00f6nnen wirksam in den Arzneimittelmetabolismus eingreifen. Die Gefahren unerw\u00fcnschter Arzneimittelwechselwirkungen unterstreichen den Grundsatz: so wenig Medikamente wie m\u00f6glich. <\/B>Ein<\/I><\/B> weggelassenes Medikament verhindert m\u00f6glicherweise <\/B>viele<\/I><\/B> Arzneimittelinteraktionen.
<\/B>
Das mittlere Lebensalter von Krankenhauspatienten mit Herz-\/Kreislauf-Erkrankungen ist etwa 70 Jahre. H\u00e4ufig leiden diese Patienten an mehreren Krankheiten gleichzeitig. Polypharmakotherapie ist daher die Regel. Es ist zu erwarten, da\u00df h\u00e4ufig verordnete Medikamente auch h\u00e4ufig gemeinsam verordnet bzw. eingenommen werden. Je gr\u00f6\u00dfer die Zahl der Medikamente, desto gr\u00f6\u00dfer die Zahl m\u00f6glicher Wechselwirkungen: werden zwei Medikamente gleichzeitig gegeben, ist nur eine Wechselwirkung m\u00f6glich. Bei drei Medikamenten sind es drei, bei vier sind es sechs, bei f\u00fcnf sind es zehn. Der Anstieg ist hyperbolisch. Die Tab. 1 zeigt als wahrscheinlich repr\u00e4sentatives Beispiel die H\u00e4ufigkeit von Medikation und Komedikation von 100 konsekutiven Patienten bei Entlassung aus der kardiopulmologischen Abteilung des St\u00e4dt. Krankenhauses Reinickendorf im Jahre 1998 (9). Azetylsalizyls\u00e4ure (ASS), ACE-Hemmer und Thiazide waren die h\u00e4ufigsten Kombinationspartner. Fast immer wurden die Medikamente gemeinsam mit anderen verordnet.<\/p>\n

In einer \u00dcbersicht \u00fcber 39 Studien, in die insgesamt 62480 Krankenhauspatienten eingingen, gibt Lazarou in 15,1% Nebenwirkungen an, 6,7% ernste und 0,3% t\u00f6dliche. Daraus wird errechnet, da\u00df in den USA j\u00e4hrlich 106000 Menschen an Arzneimittelnebenwirkungen im Krankenhaus sterben (1). Nach einer Beobachtung in Frankreich wurden 10,9% der Patienten einer gemischt chirurgisch-internistischen Intensivstation wegen Arzneimittelnebenwirkungen aufgenommen (Herzrhythmusst\u00f6rungen bei Hypo- oder Hyperkali\u00e4mie, akutes Nierenversagen, Dehydration, Blutungen, Herzinsuffizienz usw.; 2). Arzneimittel sind also nicht nur Heilmittel, sondern auch ein wichtiger krankmachender Faktor.<\/p>\n

H\u00e4ufig sind es unerw\u00fcnschte Arzneimittelwechselwirkungen, die zur klinisch relevanten Komplikation f\u00fchren, z.B. Antikoagulanzien plus nichtsteroidale Antirheumatika, Diuretika plus Digitalis. Bei unerw\u00fcnschten Wechselwirkungen werden Wirkungen und\/oder Nebenwirkungen einer Substanz quantitativ oder qualitativ ver\u00e4ndert, indem eine zweite Substanz die Resorption, Verteilung, Eiwei\u00dfbindung, Stoffwechsel oder Ausscheidung beeinflu\u00dft oder aber in Synergismus bzw. Antagonismus am Rezeptor oder Regelkreis eingreift. Es ist unm\u00f6glich, hier auf alle klinisch bedeutsamen Wechselwirkungen systematisch einzugehen. Einige Beispiele sollen aber dazu dienen, auf ein Problem aufmerksam zu machen, das in der Praxis der Pharmakotherapie h\u00e4ufig unzureichend beachtet wird.

Azetylsalizyls\u00e4ure plus ACE-Hemmer: <\/B>Die wichtigste unerw\u00fcnschte Wechselwirkung der ACE-Hemmer ist (die Verst\u00e4rkung der) Hyperkali\u00e4mie bei gleichzeitiger Gabe von kaliumsparenden Diuretika (3). Auch bei Kombination von ACE-Hemmern mit nichtsteroidalen Antirheumatika und mit Co-trimoxazol ist die gefahr der Hyperkali\u00e4mie erh\u00f6ht. Nichtsteroidale Antirheumatika k\u00f6nnen auch die Wirkung der ACE-Hemmer verringern. ACE-Hemmer hemmen nicht nur die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, sondern auch den Abbau von Bradykinin. Dies ist f\u00fcr ihre antihypertensive Wirkung mitverantwortlich, denn Bradykinin steigert die Konzentration vasodilatierender Prostaglandine. ASS und andere nichtsteroidale Antirheumatika hemmen die Synthese der Prostaglandine und damit auch die Wirkung der ACE-Hemmer. In einer Untersuchung von Hall (4) waren die Wirkungen von 10 mg Enalapril nach Gabe von 350 mg ASS nicht mehr nachweisbar. In einer Untersuchung von Spaulding (5) wurde nach einer Kombinationstherapie von Enalapril plus Ticlopidin der systemische Gef\u00e4\u00dfwiderstand signifikant gesenkt. In der Kombination Enalapril plus ASS war die Senkung nicht signifikant. Andere Untersucher kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen (6, 7, 8). Heumann (9) konnte nachweisen, da\u00df auch mit der heute zur Hemmung der Thrombozytenaggregation \u00fcblichen Dosis von 100 mg ASS die ACE-Hemmer-Wirkung eingeschr\u00e4nkt wird: bei 25 Patienten mit Herzinsuffizienz und\/oder Hypertonie sank<\/I> unter der Therapie mit Fosinopril der mittlere arterielle Druck von 96 auf 90 mmHg. Nach Zugabe von ASS stieg<\/I> der Mitteldruck um 2 mmHg, d.h. ein Drittel der Wirkung wurde aufgehoben. Zwar war die Wirkungsabschw\u00e4chung in einer anderen Patientengruppe weniger deutlich, bei der zuerst ASS und dann der ACE-Hemmer gegeben wurde. Insgesamt ist dies aber zusammen mit den \u00fcbrigen Hinweisen in der Literatur eine Best\u00e4tigung daf\u00fcr, da\u00df ASS und ACE-Hemmer keine idealen Kombinationspartner sind.

Digoxin plus Johanniskraut-Pr\u00e4parate:<\/B> Die h\u00e4ufigsten Interaktionen, die zu einer st\u00e4rkeren Digitaliswirkung f\u00fchren k\u00f6nnen, sind die mit Ciclosporin, Chinidin, Erythromycin und Amiodaron sowie das erh\u00f6hte Arrhythmierisiko bei Hypokali\u00e4mie durch Diuretika. Substanzen, welche die Wirkung der Herzglykoside abschw\u00e4chen k\u00f6nnen, sind Colestyramin, Neomycin, Rifampicin und andere (3). Da\u00df auch Phytopharmaka – in der \u00d6ffentlichkeit h\u00e4ufig f\u00fcr frei von Nebenwirkungen und Interaktionen gehalten – unerw\u00fcnschte Wechselwirkungen mit Arzneimitteln haben k\u00f6nnen, zeigt eine sehr sorgf\u00e4ltige Studie einer Arbeitsgruppe der Charit\u00e9 in Berlin: die gleichzeitige Gabe eines Johanniskraut-Pr\u00e4parats plus Digoxin senkte signifikant die maximalen und minimalen Digoxin-Plasmakonzentrationen (am 1. und am 10. Tag der Komedikation gemessen; 10). „Naturprodukte“ sind also keineswegs harmlos, wie manche glauben oder glauben machen wollen. Sie m\u00fcssen bei der Differentialdiagnose von Arzneimittelneben- und -wechselwirkungen durchaus mitbedacht werden. Dies gilt z.B. auch f\u00fcr Grapefruitsaft, der die Bioverf\u00fcgbarkeit von Terfenadin, Triazolam und Ciclosporin erh\u00f6hen kann (Tab. 3; \u00dcbersicht bei 17).<\/p>\n

Interaktionen mit Sildenafil:<\/B> Dem Bundesinstitut f\u00fcr Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) sind 17 bedrohliche Zwischenf\u00e4lle nach Gebrauch von Sildenafil (Viagra) bekannt geworden. Fast immer wurden zus\u00e4tzlich noch andere Medikamente eingenommen. Sildenafil wird \u00fcber Enzyme des Zytochrom-P450-Systems (CYP450) abgebaut. Bei Einnahme von Medikamenten, die ebenfalls diesen Abbauweg haben, erh\u00f6ht sich dessen Plasmakonzentration. Dar\u00fcber hinaus kommt es bei gleichzeitiger Einnahme dieses Phosphodiesterase-Hemmstoffs mit Nitraten oft zur deutlichen Blutdrucksenkung, die bei herzkranken Patienten bedrohlich werden kann (19). Daher ist das BfArM jetzt aufgefordert worden, ein \u00dcberpr\u00fcfungsverfahren einzuleiten (11). Das Institut verfolgt in einer gemeinsamen Arbeitsgruppe mit der Arzneimittelkommission der Deutschen \u00c4rzteschaft seit langem die H\u00e4ufigkeit von Meldungen \u00fcber Nebenwirkungen.<\/p>\n

Wechselwirkungen mit Statinen:<\/B> Die klinisch wichtigste Interaktion der Statine ist die mit Phenprocoumon (Marcumar). Es kann zu einer Verl\u00e4ngerung der Prothrombinzeit kommen (3). Eine bekannte Nebenwirkung ist au\u00dferdem die Rhabdomyolyse bzw. das Myositis-Syndrom. Es tritt abh\u00e4ngig von der Konzentration der Statine im Blut auf; diese ist wiederum abh\u00e4ngig von der oral verabreichten Dosis, der Resorptionsquote und dem Metabolismus beim ersten Darm- und Leberdurchgang. \u00c4nderungen der Pharmakokinetik haben also Einflu\u00df auf die Wirkkonzentration. Eine \u00dcbersicht bringt Tab. 2. Der Abbau der Statine geschieht durch CYP450 (12, 13, 14). Es handelt sich um Oxygenasen, die in einer ersten Phase des Arzneimittelabbaus funktionelle Gruppen (z.B. OH-Gruppen) in das Molek\u00fcl einbringen. Dadurch wird dieses polarisiert und f\u00fcr die Konjugation mit S\u00e4uren und f\u00fcr den weiteren Abbau vorbereitet. Beim Menschen sind 17 CYP450-Isoenzyme bekannt; die wichtigsten sind in Tab. 3 aufgef\u00fchrt zusammen mit den Substraten, die sie verstoffwechseln und mit den Stoffen, durch die sie in ihrer Aktivit\u00e4t gehemmt oder induziert werden k\u00f6nnen (16). Ob eine Substanz Substrat oder Hemmstoff ist, h\u00e4ngt u.a. von ihrer Affinit\u00e4t zum Enzym ab. Je h\u00f6her die Affinit\u00e4t, desto gr\u00f6\u00dfer ist die Belegung des Enzymsystems und desto geringer ist die Restaktivit\u00e4t, die zur Metabolisierung anderer Substanzen zur Verf\u00fcgung steht. In dieser Situation werden sie initial in geringerem Ma\u00dfe metabolisiert und finden sich infolge dieser Interaktion in h\u00f6herer Konzentration im Blut. Die Abbauleistung h\u00e4ngt aber nicht nur von der Affinit\u00e4t des Substrats zum Enzym ab, sondern auch von der Geschwindigkeit des Umsatzes am Enzym, von der Konzentration der Substrate am Enzym und schlie\u00dflich auch von der Durchblutung der Leber. Es existiert also ein kompliziertes System von Abh\u00e4ngigkeiten, das die Vorhersage einer Medikamentenkonzentration im Blut besonders dann schwierig macht, wenn gleichzeitig eingenommene Stoffe \u00fcber dasselbe Zytochrom-System abgebaut werden. Je h\u00f6her der von den CYP450 bei Darm- und Leberpassage verstoffwechselte Anteil, je niedriger also die Bioverf\u00fcgbarkeit der Originalsubstanz, desto wahrscheinlicher ist der Einflu\u00df von anderen Zytochrom-Substraten oder -Hemmstoffen. So wurden speziell unter Lovastatin (Mevinacor) und Simvastatin (Denan, Zocor) Rhabdomyolysen beobachtet bei gleichzeitiger Einnahme von Erythromycin oder Gemfibrozil (Gevilon). Mibefradil, ein Kalziumantagonist, wurde vom Markt genommen wegen Interaktionen von Simvastatin und Lovastatin mit den CYP450-Isoenzymen 3A4 und 2D6 (s.a. 20).<\/p>\n

Sicher sind die unerw\u00fcnschten Wechselwirkungen, die in die Produktinformation eingehen, nur die Spitze vom Eisberg. Es ist also wichtig, nicht nur die Nebenwirkungen, sondern auch die Abbauwege von Medikamenten zu kennen, speziell wenn bedrohliche Nebenwirkungen, wie Rhabdomyolyse oder Verl\u00e4ngerung der QT-Zeit, durch Interaktionen mit anderen Arzneimitteln m\u00f6glich oder h\u00e4ufiger sind.<\/p>\n

Verl\u00e4ngerung der QT-Zeit als Arzneimittelwechselwirkung:<\/B> Viele Medikamente f\u00fchren zu einer Verl\u00e4ngerung der QT-Zeit (15; 18; \u00dcbersicht s. Tab. 4), was von unge\u00fcbten EKG-Befundern leicht \u00fcbersehen wird. Dies ist jedoch sehr gef\u00e4hrlich, denn es kann zu einer charakteristischen, polymorphen, ventrikul\u00e4ren Tachykardie kommen, die nicht selten in Kammerflimmern \u00fcbergeht: Torsade des Pointes (s.a. 18). Diese Rhythmusst\u00f6rung wurde z.B. auch als Nebenwirkung von Mibefradil erkannt und war mitverantwortlich daf\u00fcr, da\u00df diese Substanz vom Markt genommen wurde. Die in Tab. 4 aufgef\u00fchrten Medikamente werden \u00fcberwiegend \u00fcber die Isoenzyme 2D6 und 3A4 von CYP450 abgebaut. Sie d\u00fcrfen also nicht miteinander kombiniert oder mit anderen Medikamenten gemeinsam gegeben werden, die ebenfalls \u00fcber diese Zytochrome abgebaut werden. Es drohen pl\u00f6tzliche Todesf\u00e4lle, die dann m\u00f6glicherweise nicht einmal als Arzneimittelnebenwirkungen erkannt werden. Die Dunkelziffer ist hier sicher gro\u00df. Wenn z.B. ein Patient mit einer gastrointestinalen Infektion gleichzeitig mit einem Makrolid und Cisaprid behandelt wird und pl\u00f6tzlich stirbt, k\u00f6nnte eine Herzrhythmusst\u00f6rung auf dem Boden einer QT-Zeit-Verl\u00e4ngerung dahinterstecken, die wiederum auf eine Arzneimittelwechselwirkung zur\u00fcckzuf\u00fchren ist.

Literatur<\/p>\n

<\/B>1. Lazarou, J., et al.: JAMA 1998, 279<\/B>, 1200<\/a>.
2. Darchy, B., et al.: Arch. Intern. Med.1999 159<\/B>, 71<\/a>.
3. M\u00fcller-Oerlinghausen, B., Lasek, R., D\u00fcppenbecker, H., Munter, K.-H.: Handbuch der unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen. Urban & Fischer, M\u00fcnchen 1999.
4. Hall, D., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 20<\/B>, 1549<\/a>.
5. Spaudling, C., et al.: Circulation 1998, 98<\/B>, 757<\/a>.
6. Baur, L.H., et al.: Br. Heart J. 1995, 73<\/B>, 227<\/a>.
7. Bhagat, K., et al.: Circulation 1995, 92<\/B>, 2113<\/a>.
8. Evans, M.A., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 25<\/B>, 1445<\/a>.
9. Heumann, E.: Die Interaktion von niedrigdosierter Acetylsalicyls\u00e4ure und ACE-Hemmern. Promotion Freie Universit\u00e4t Berlin 1999.
10. Johne, A., et al.: Clin. Pharmacol. Ther. 1999, 66<\/B>, 338<\/a>.
11. Focus vom 17.1.2000. S. 15.
12. Fuhr, U.: Med. Klinik 1999, 94<\/B>, 120<\/a>.
13. Pauli-Magnus, L., und Eichelbaum, M.: Arzneimitteltherapie 1998, 11<\/B>, 343.
14. Bertz, R.J., und Grannemann, G.R.: Clin. Pharmacokinet. 1997, 32<\/B>, 210.
15. Tan, H.L., et al.: Ann. Intern. Med. 1995, 122<\/B>, 701<\/a>.
16. Arzneiverordnungen. Arzneimittelkommission der Deutschen \u00c4rzteschaft. Deutscher \u00c4rzte Verlag. K\u00f6ln 2000. 19. Aufl., S. 851.
17. AMB 1997, 31<\/B>, 89<\/a>.
18. AMB 1992, 26<\/B>, 6; 1993, 27<\/B>, 62; 1995, 29<\/B>,32; 1997, 31<\/B>, 32a<\/a> und 55b<\/a>.
19. AMB 1998, 32<\/B>, 44<\/a>.
20. AMB 1998, 32<\/B>, 56a<\/a>.
<\/B> <\/p>\n

\"Abbildung<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Zusammenfassung: Polymorbidit\u00e4t f\u00fchrt zwangsl\u00e4ufig zur Polypharmakotherapie. Dem Arzt m\u00fcssen daher nicht nur die Wirkungen und Nebenwirkungen der einzelnen Medikamente bekannt sein, sondern auch ihre wichtigsten unerw\u00fcnschten Wechselwirkungen. Wechselwirkungen sind besonders dann zu erwarten, wenn Arzneimittel in den selben Regelkreis eingreifen oder dieselben Resorptions- und Abbauwege haben. 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