- <\/p>\n
- Aufkl\u00e4rung \u00fcber die gutartige Natur der Erkrankung und Erlernen, Prodromi zu erkennen<\/li>\n
- Vermeiden NCS-provozierender Situationen und Verhaltensweisen<\/li>\n
- Ma\u00dfnahmen, die bei Prodromi zu ergreifen sind<\/li>\n
- Absetzen synkopenf\u00f6rdernder Medikamente<\/li>\n
- Ggf. Verordnen von Kompressionsstr\u00fcmpfen oder -strumpfhosen<\/li>\n
- Ggf. psychosomatische Mitbetreuung<\/li>\n
<\/UL>
Durch Stellen der Diagnose und entsprechende Beratung werden die meisten Patienten bereits oligo- oder sogar asymptomatisch (3, 6, 7). Medikament\u00f6s m\u00fcssen demnach nur solche Patienten behandelt werden, bei denen die H\u00e4ufigkeit der Synkopen die „Lebensqualit\u00e4t“ deutlich beeintr\u00e4chtigt und „Risiko-Patienten“, bei denen die Vorwarnzeit so kurz ist, da\u00df sie nicht mehr reagieren k\u00f6nnen und Verletzungen m\u00f6glich sind. Hierzu geh\u00f6ren auch Patienten, die bei Aus\u00fcbung ihres Berufes unbedingt synkopenfrei sein m\u00fcssen (8). Es gibt z.B. die Empfehlung, nach Synkope drei Monate lang auf das Autofahren zu verzichten, wenn der Ausl\u00f6semechanismus nicht sicher vermieden werden kann (12).<\/p>\nKipptisch-Training:<\/B> Dies ist eine neue Therapieform. Dabei werden die Patienten in der Klinik seriell gekippt, bis sie durch dieses Training eine Stunde lang ohne Synkope stehen k\u00f6nnen. Daran schlie\u00dft sich zu Hause ein Stehtraining an, bei dem die Patienten bis zu zweimal t\u00e4glich und jeweils bis zu einer halben Stunde lang an eine Wand gelehnt stehen. Bisher sind drei Studien zu dieser Behandlung der NCS mit insgesamt etwa 100 Patienten publiziert; es wird von einem fast hundertprozentigen Therapieerfolg berichtet (9, 10, 11).
Medikament\u00f6se Behandlung:<\/B> Die der Zahl Studien zur medikament\u00f6sen Therapie der NCS ist kaum zu \u00fcberschauen, aber nur wenige sind randomisiert und plazebokontrolliert. Das Problem aller dieser Studien ist die viel zu kleine Patientenzahl und die zu kurze Nachbeobachtungszeit. Es ist bei der Bewertung der Therapie auch zu bedenken, da\u00df – unabh\u00e4ngig von der Behandlung bzw. spontan – \u00fcber zwei Drittel der Patienten irgendwann asymptomatisch werden. Die Nachbeobachtungszeit mu\u00df mehrere Jahre betragen, da die NCS episodenhaft auftreten kann. Ein weiteres Problem ist die Definition von Studienendpunkten. So gilt z.B. ein Patient, der vor Beginn einer Behandlung sechs Synkopen pro Monat hatte, weiterhin als symptomatisch, wenn er unter Therapie eine einzige Synkope erleidet, obwohl dieser Patient sich deutlich gebessert f\u00fchlen kann. Das Ziel ist also h\u00e4ufig nicht die Heilung, sondern ein zufriedener Patient.<\/p>\nAngriffspunkte f\u00fcr eine medikament\u00f6se Therapie der NCS sind an mehreren Stellen im Reflexbogen gegeben (13):<\/p>\n
- <\/p>\n
- A. Verbesserung des Volumenstatus<\/li>\n
- B. Blockieren des erh\u00f6hten Sympathikotonus oder der aktivierten Mechanorezeptoren<\/li>\n
- C. Beeinflussen der zentralen Verschaltung<\/li>\n
- D. Blockieren des Vagotonus<\/li>\n
- E. Blockieren des afferenten (ven\u00f6ses „Pooling“) und efferenten (arterielle Vasodilatation) Schenkels<\/li>\n
<\/UL>
A. Salz- und Fl\u00fcssigkeitszufuhr; Mineralokortikoide: <\/I>Wirkprinzip ist hier die Vergr\u00f6\u00dferung des zirkulierenden intravasalen Volumens, um einer m\u00f6glichen Dehydratation oder dem ven\u00f6sen „Pooling“ entgegenzuwirken.<\/p>\nEine Studie (14) fand eine Verbesserung der Orthostase-Toleranz w\u00e4hrend eines Beobachtungszeitraums von 2 Monaten unter zus\u00e4tzlicher Kochsalzzufuhr (120 mmol NaCl\/d), allerdings nur bei den Patienten, die zuvor wenig Salz zu sich genommen hatten. El-Sayed et al. (14) untersuchten doppeltblind, plazebokontrolliert (das Salz <\/B>war in geschmacksneutralen Kapseln eingeschlossen) insgesamt 31 Patienten mit NCS (20 doppeltblind, 11 in einer offenen Studie) ohne zus\u00e4tzliche kardiovaskul\u00e4re oder andere \u00f6dembildende Erkrankungen, die einen erh\u00f6hten Salzkonsum verboten h\u00e4tten. 15 Patienten (70%) der Salzgruppe zeigten eine Verbesserung der orthostatischen Toleranz und eine Zunahme des Plasma- und Blutvolumens. \u00c4hnliches wurde von Younoszai et al. (15) durch vermehrte Fl\u00fcssigkeitszufuhr berichtet.<\/p>\n
Gesunde Patienten mit NCS profitieren also m\u00f6glicherweise von h\u00f6herer Salzzufuhr – wenn auch in den vorliegenden Studien keine statistische Signifikanz diesen \u00e4rztlichen Rat st\u00fctzt.<\/p>\n
Haupteffekt des Mineralokortikoids Fludrokortison <\/I>(9a-Kortison; Astonin H), einem vor allem bei Kindern und Jugendlichen angewendeten Medikament, ist die Zunahme des zirkulierenden intravasalen Volumens infolge vermehrter renaler Natriumr\u00fcckresorption. Es gibt Hinweise auf zus\u00e4tzliche Wirkungen im Sinne von Desensibilisierung der Barorezeptoren, Sensibilisierung von Blutgef\u00e4\u00dfen gegen\u00fcber Noradrenalin und Verminderung des Sympathikotonus (16, 17).<\/p>\n
In einer Studie von Scott et al. wurden die Patienten randomisiert entweder mit Fludrokortison oder Atenolol unabh\u00e4ngig von der jeweiligen Synkopenform (vasodepressorische oder kardioinhibitorische) behandelt (18). Die Patienten waren aufgrund einer positiven KTU eingeschlossen worden. Nach 6 Monaten berichteten 83% der 58 Patienten \u00fcber eine Besserung oder v\u00f6lliges Ausbleiben der Synkopen. Die Ergebnisse sind allerdings nicht nach den beiden Substanzen aufgeschl\u00fcsselt; es wird lediglich mitgeteilt, da\u00df es in der Erfolgsrate keinen Unterschied gab.<\/p>\n
Mehrere andere, nicht randomisierte Studien mit geringen Patientenzahlen beschreiben die Wirksamkeit von Mineralokortikoiden. Eine Studie von Grubb et al. f\u00e4llt besonders auf (19). Bei 10 von 21 Kindern wurde die KTU nach Behandlung negativ, und nach 20 Monaten hatten 20 Kinder keine Synkopen mehr.<\/p>\n
Als Nebenwirkungen k\u00f6nnen Hypertonie, \u00d6deme, Akne und Depressionen auftreten, in seltenen F\u00e4llen auch Hypokali\u00e4mie. Eine generelle Therapieempfehlung kann aus dieser Datenlage nicht abgeleitet werden. Allerdings wird – wohl wegen der gro\u00dfen klinischen Erfahrung in der Behandlung der orthostatischen Hypotonie – Fludrokortison (0,1-0,3 mg\/d) auch zur Therapie der NCS bei solchen Patienten versucht, die nach Allgemeinma\u00dfnahmen nicht symptomfrei werden, insbesondere bei rein vasodepressorischer NCS.<\/p>\n
B. Betarezeptoren-Blocker; Disopyramid: <\/I>Das Wirkprinzip der Beta-Blocker in der Behandlung der NCS besteht darin, da\u00df durch die Abnahme der Kontraktilit\u00e4t des Myokards die Mechanorezeptoren vermindert aktiviert werden. Diese Substanzklasse ist bei NCS bisher wohl am h\u00e4ufigsten untersucht worden (insgesamt etwa 25 Studien mit \u00fcber 800 Patienten). Dennoch gibt es nur eine plazebokontrollierte Studie von Mahanonda et al. mit Atenolol bei 42 Patienten (20; s. Tab. 1). In der Kontroll-KTU nach einem Monat waren in der Verum-Gruppe 62% gegen\u00fcber 5% der Patienten in der Plazebo-Gruppe frei von Synkopen. Eine Besserung des Befindens gaben 71% der Patienten unter Atenolol an gegen\u00fcber nur 29% unter Plazebo.<\/p>\n
In einer anderen Untersuchung war Metoprolol Clonidin \u00fcberlegen (21), in einer weiteren auch Verapamil (22).<\/p>\n
Andere, allerdings nicht kontrollierte Studien best\u00e4tigen den positiven Eindruck (23, 24), so da\u00df insgesamt die Wirksamkeit der Beta-Blocker als gesichert gelten kann. Es gibt allerdings auch eine Studie ohne positiven Therapieeffekt (25).<\/p>\n
Bei Disopyramid, einem Klasse-Ia-Antiarrhythmikum, werden die negativ inotropen und anticholinergen Nebenwirkungen therapeutisch genutzt. Es gibt nur eine plazebokontrollierte Arbeit aus dem Jahr 1993 (26). Sowohl auf dem Kipptisch als auch w\u00e4hrend der Nachbeobachtung \u00fcber 29 Monate war Disopyramid dem Plazebo nicht \u00fcberlegen. Milstein et al. berichteten dagegen \u00fcber eine positive Beeinflussung bei der KTU und \u00fcber Symptomfreiheit bei 9 von 10 Patienten w\u00e4hrend eines Zeitraums von 20 Monaten (27). Weitere \u00e4ltere Arbeiten beschreiben die Wirksamkeit von Disopyramid insbesondere bei Patienten, die nicht auf Beta-Blocker angesprochen hatten (28, 29), wobei in einer Untersuchung hohe Tagesdosen (bis zu 1200 mg) erforderlich waren (30).<\/p>\n
Die anticholinergen Nebenwirkungen von Disopyramid (Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt) sind erheblich, am schwersten wiegt aber der potentiell proarrhythmische Effekt, der zur Torsades de pointes f\u00fchren kann. Aufgrund dieser Tatsache und der eher unsicheren Datenlage zur Wirksamkeit, ist Disopyramid kein Mittel der ersten Wahl.<\/p>\n
C. Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI): <\/I>Der Neurotransmitter Serotonin spielt eine Rolle in der Blutdruckregulation. Die Aktivierung von Serotonin-Rezeptoren setzt den Sympathikotonus herab und tr\u00e4gt damit vermutlich zur Hypotonie im Moment der Synkope bei.<\/p>\n
K\u00fcrzlich ist eine plazebokontrollierte Studie mit Paroxetin erschienen (31; s. Tab. 1). Sie wurde an Patienten durchgef\u00fchrt, bei denen andere Substanzen (Etilefrin, Propranolol, Fludrokortison und Disopyramid) versagt hatten. Bei der Kontroll-KTU nach einem Monat waren 62% in der Verum-Gruppe gegen\u00fcber 38% in der Plazebo-Gruppe negativ. Die Nachbeobachtungszeit betrug insgesamt 25 Monate; Endpunkt war das Wiederauftreten von Synkopen, nicht das Verhalten bei weiteren KTU. Auch hier schnitt die Verum-Gruppe mit 18% gegen\u00fcber 53% signifikant besser ab. Positive Ergebnisse gibt es auch mit Fluoxetin und Sertralin (32, 33).<\/p>\n
Das Nebenwirkungsspektrum dieser Substanzgruppe umfa\u00dft Angstzust\u00e4nde, Schlaf- und Appetitlosigkeit sowie M\u00fcdigkeit. Auch sind wichtige Interaktionen mit anderen Arzneimitteln zu bedenken, weil sie \u00fcber dieselben Zytochrome abgebaut werden (vgl. AMB 2000,34<\/B>,17<\/a>).<\/p>\n
D. Anticholinergika:<\/I> Nur eine Arbeit mit insgesamt 60 Patienten hat bisher Scopolamin gegen\u00fcber Plazebo untersucht. Weder bei KTU noch w\u00e4hrend der Nachbeobachtungszeit war Scopolamin \u00fcberlegen (34). Weitere, wenn auch positive, Berichte beruhen auf Beobachtungen bei einzelnen Patienten.<\/p>\n
Zwei Studien mit Propanthelin zeigen einen positiven Einflu\u00df bei der KTU und im Hinblick auf Synkopenrezidive (35, 36). Die Patientenzahlen sind aber klein, und es fehlen die Plazebo-Kontrollen.<\/p>\n
E. Alpha-Agonisten: <\/I>Alpha-Agonisten bewirken eine arterielle Vasokonstriktion mit Blutdrucksteigerung und \u00fcber eine Tonuserh\u00f6hung der Venen eine Abnahme des „Pooling“.<\/p>\n
In einer nicht randomisierten Studie besserte Ephedrin<\/I> bei 15 von 16 jugendlichen Patienten w\u00e4hrend der Nachbeobachtungszeit von 12 Monaten die NCS-Symptome (37). Dies wurde von anderen Untersuchern best\u00e4tigt (20). Auch Etilefrin<\/I> (Effortil u.v.a.) wurde in dieser Indikation sehr h\u00e4ufig verwendet (38). Skepsis kam durch eine Studie auf, in der beim Vergleich von Etilefrin mit Plazebo schlie\u00dflich auch in der Plazebo-Gruppe bei seriellen KTU kaum noch Synkopen auszul\u00f6sen waren (39). Nach einer doppeltblinden, plazebokontrollierten und randomisierten Multicenter-Studie mit 106 Patienten ist man heute \u00fcberzeugt, da\u00df Etilefrin in der Behandlung der NCS nicht wirksam ist (40; s. Tab. 1).<\/p>\n
Anders sind die Ergebnisse mit Midodrin <\/I>(Gutron); es existieren sowohl plazebokontrollierte (41, 42) als auch nicht plazebokontrollierte Arbeiten (43, 44), welche die Wirksamkeit bei NCS zeigen.<\/p>\n
Natale et al. (41; s. Tab. 1) behandelten 30 Patienten sechs Monate lang mit Midodrin; davon erlitten 26 Patienten keine Synkopen mehr, zwei berichteten zus\u00e4tzlich \u00fcber eine deuliche Besserung des Allgemeinbefinden und lediglich ein Patient mu\u00dfte die Therapie wegen Nebenwirkungen abbrechen. In der Plazebo-Gruppe wurden nur 4 Patienten symptomfrei und 8 im Allgemeinbefinden gebessert. Ward et al. randomisierten Midodrin gegen Plazebo in einem Cross-over-Design mit jeweils vierw\u00f6chiger Dauer (42; s. Tab. 1). Midodrin war sowohl in der KTU als auch in der Besserung des Allgemeinbefindens dem Plazebo \u00fcberlegen; die „Lebensqualit\u00e4t“ wurde mit einer Skala gemessen.<\/p>\n
Midodrin ist ein reiner Alpha-Agonist ohne beta-mimetische Aktivit\u00e4t, was die bessere Wirksamkeit gegen\u00fcber Etilefrin erkl\u00e4ren k\u00f6nnte.<\/p>\n
F. \u00dcbrige: <\/I>Nelson et al. beschrieben die Wirksamkeit von Theophyllin<\/I> bei NCS (45): 82% der behandelten Patienten waren in der KTU synkopenfrei, und immerhin 50% blieben es w\u00e4hrend der Nachbeobachtungszeit von 10 Monaten; allerdings mu\u00dften 7 von 14 Patienten die Therapie wegen Unvertr\u00e4glichkeit abbrechen. Clonidin<\/I> wurde bisher einmal gegen Metoprolol gepr\u00fcft und hat keine therapeutische Bedeutung erlangt (17); f\u00fcr Verapamil<\/I> gilt gleiches wie f\u00fcr Clonidin (18). Die Beobachtung, da\u00df ACE-Hemmer<\/I> die Katecholaminfreisetzung aus sympathischen Nervenenden inhibieren k\u00f6nnen, f\u00fchrte zu ihrer Anwendung bei der NCS. Die einzige bisher erschienene Studie ist klein; eine Aussage \u00fcber die Wirksamkeit der ACE-Hemmer bei NCS ist bisher noch nicht m\u00f6glich (46).<\/p>\n
Differentialtherapie und Ma\u00dfnahmen bei Versagen der Therapie:<\/B> Es fehlen Studien, in denen Patienten je nach bestimmten Reaktionsmustern w\u00e4hrend der KTU (z.B. vasodepressorische Synkope) oder nach Altersgruppen oder nach Begleiterkrankungen differenziert behandelt wurden. Deshalb k\u00f6nnen nur pathophysiologisch begr\u00fcndete Empfehlungen gegeben werden.<\/p>\n
Bei begleitender arterieller Hypertonie ist sicher ein Beta-Blocker die prim\u00e4re Wahl. Ebenso bei Patienten, bei denen adrenerge Stimuli als h\u00e4ufige Ausl\u00f6ser vermutet werden. Besteht eine Neigung zur Hypotonie oder scheint ein Volumenmangel ausl\u00f6send zu sein, sollte Fludrokortison gegeben werden und auf gute Hydratation geachtet werden. Bei Nichtansprechen kann Midodrin versucht werden. SSRI werden zur Zeit bei Versagen dieser drei Medikamente verwendet; als prim\u00e4re Therapie der NCS sind sie bei Patienten mit depressiven Begleitsymptomen geeignet. F\u00fcr die Auswahl der medikament\u00f6sen Therapie kann auch das Ergebnis der KTU richtungsweisend sein. So k\u00f6nnte z. B. ein Patient mit rein vasodepressorischer Reaktion bei der Synkope mit Mineralokortikoid und Alpha-Agonist behandelt werden.<\/p>\n
Bei therapierefrakt\u00e4ren Patienten, insbesondere mit kardioinhibitorischer Form der NCS, kann eine Schrittmachertherapie diskutiert werden. Diese ist allerdings niemals ein fr\u00fchzeitiger Schritt, vor allem nicht bei j\u00fcngeren Patienten (47). Die Aussch\u00f6pfung aller konservativer Behandlungsverfahren, inklusive psychosomatischer Mitbetreuung (48), und eine Persistenz der Symptome \u00fcber mindestens ein Jahr nach Diagnosestellung ist hier zu fordern.<\/p>\n
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