{"id":40317,"date":"2001-05-01T12:08:00","date_gmt":"2001-05-01T10:08:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2001\/auftreten-der-heparin-induzierten-thrombozytopenie-typ-ii-in-abhaengigkeit-von-einer-vorausgegangenen-behandlung-mit-heparin"},"modified":"2001-05-01T12:08:00","modified_gmt":"2001-05-01T10:08:00","slug":"auftreten-der-heparin-induzierten-thrombozytopenie-typ-ii-in-abhaengigkeit-von-einer-vorausgegangenen-behandlung-mit-heparin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/auftreten-der-heparin-induzierten-thrombozytopenie-typ-ii-in-abhaengigkeit-von-einer-vorausgegangenen-behandlung-mit-heparin\/","title":{"rendered":"Auftreten der Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ II in Abh\u00e4ngigkeit von einer vorausgegangenen Behandlung mit Heparin"},"content":{"rendered":"<p>Wir haben in den vergangenen Jahren wiederholt \u00fcber die pathophysiologischen Grundlagen der immunologisch vermittelten Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) Typ II (Bildung von IgG-Antik\u00f6rpern gegen multimolekulare Komplexe bestehend aus Pl\u00e4ttchenfaktor 4 und Heparin), \u00fcber deren Diagnostik und \u00fcber neue Behandlungsmethoden berichtet (vgl. AMB 1996, <B>30<\/B>, 39; 85; <a href=\"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/de\/Artikel.aspx?SN=5809\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1997, <B>31<\/B>, 16<\/a>; <a href=\"http:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/de\/Artikel.aspx?SN=5934\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1998, <B>32<\/B>, 25<\/a>). In einer k\u00fcrzlich publizierten, interessanten klinischen Studie (Warkentin, T.E., und Kelton, J.G.: N. Engl. J. Med. <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=11320387&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">2001, <B>344<\/B>, 1286<\/a>) wurde der zeitliche Zusammenhang zwischen Heparin-Therapie und Auftreten der HIT Typ II bei ingesamt 243 Patienten mit serologisch gesicherter HIT (Nachweismethoden: 14C-Serotonin-Freisetzungstest, Enzymimmunoassay zum Nachweis Heparin-abh\u00e4ngiger Antik\u00f6rper) untersucht. Bei 170 dieser Patienten wurde ein typischer Verlauf der HIT mit Abfall der Thrombozyten \u00b3 4 Tage, meistens zwischen Tag 5 und 10, nach Beginn der Heparin-Therapie beobachtet. 47 dieser Patienten waren definitiv zuvor und 49 m\u00f6glicherweise mit Heparin behandelt worden. Bei 73 Patienten trat die HIT sehr rasch nach Beginn der Heparin-Therapie auf (Median: 10,5 Stunden). Alle diese Patienten, jedoch nur 16 der 47 Patienten mit typischem Auftreten der HIT, hatten w\u00e4hrend der vorausgegangenen 100 Tage bereits Heparin erhalten. Thrombotische Komplikationen traten w\u00e4hrend der Heparin-Gabe oder nach Absetzen des Heparins bei 120 Patienten (71%) mit zeitlich typischem Auftreten der HIT und bei 50 Patienten (68%) mit raschem Thrombozytenabfall auf. Von 8 der Patienten mit raschem Auftreten der HIT waren Blutproben vor Beginn der Heparin-Therapie verf\u00fcgbar, die in allen F\u00e4llen Heparin-abh\u00e4ngige Antik\u00f6rper enthielten. Auswertungen bei insgesamt 7 Patienten mit serologisch gesicherter HIT in der Anamnese, die anschlie\u00dfend erneut mit Heparin behandelt wurden, ergaben, da\u00df keiner dieser Patienten bei der zweiten Therapie mit Heparin eine HIT entwickelte und Heparin-abh\u00e4ngige Antik\u00f6rper im Serum nur bei einem von 6 diesbez\u00fcglich untersuchten Patienten nachgewiesen werden konnten.<\/p>\n<p><B>Fazit:<\/B> Ein rasches Auftreten der HIT Typ II ist praktisch immer auf eine zuvor (innerhalb von 100 Tagen) erfolgte Heparin-Therapie zur\u00fcckzuf\u00fchren. Bei Patienten mit HIT Typ II in der Anamnese sollten vor erneuter Heparin-Gabe Heparin-abh\u00e4ngige Antik\u00f6rper im Serum ausgeschlossen und das Vorliegen einer zwingenden Indikation f\u00fcr Heparin (z.B. kardiovaskul\u00e4re operative Eingriffe) \u00fcberpr\u00fcft werden. Die Autoren dieser klinischen Studie empfehlen dar\u00fcber hinaus, in dieser Situation Heparin nur w\u00e4hrend der operativen Phase zu verabreichen und durch alternative Antikoagulanzien (z.B. Hirudin, Danaparoid) postoperativ zu ersetzen. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Wir haben in den vergangenen Jahren wiederholt \u00fcber die pathophysiologischen Grundlagen der immunologisch vermittelten Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) Typ II (Bildung von IgG-Antik\u00f6rpern gegen multimolekulare Komplexe bestehend aus Pl\u00e4ttchenfaktor 4 und Heparin), \u00fcber deren Diagnostik und \u00fcber neue Behandlungsmethoden berichtet (vgl. AMB 1996, 30, 39; 85; 1997, 31, 16; 1998, 32, 25). 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