{"id":40345,"date":"2001-10-01T12:01:00","date_gmt":"2001-10-01T10:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2001\/angiotensin-ii-rezeptor-blocker"},"modified":"2001-10-01T12:01:00","modified_gmt":"2001-10-01T10:01:00","slug":"angiotensin-ii-rezeptor-blocker","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/angiotensin-ii-rezeptor-blocker\/","title":{"rendered":"Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker haben in den vergangenen Jahren eine erhebliche pharmako\u00f6konomische Bedeutung erlangt. Es gibt jedoch bisher keinen fundierten Beleg daf\u00fcr, da\u00df sie alleine oder in Kombination mit ACE-Hemmern wirksamer sind als diese. In nahezu allen Studien zu den wichtigsten Indikationen der ACE-Hemmer haben sie sich als gleichwertig erwiesen. Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker sind besser vertr\u00e4glich als ACE-Hemmer; das gilt besonders f\u00fcr die h\u00e4ufigste unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkung der ACE-Hemmer: den Husten. In der besseren Vertr\u00e4glichkeit und in einer m\u00f6glicherweise hieraus resultierenden besseren Medikamenten-Compliance der Patienten k\u00f6nnte ein Vorteil dieser Substanzgruppe liegen. Ob die theoretisch sinnvolle Kombination von ACE-Hemmern mit Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern auch klinisch Vorteile bringt, m\u00fcssen mehrere laufende Studien erweisen.
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Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) sind in der medikament\u00f6sen Therapie von arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz heute etabliert. Auch in der Therapie diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathien sowie bei den meisten Gef\u00e4\u00dferkrankungen haben sie eine gro\u00dfe Bedeutung erlangt. Die Begeisterung f\u00fcr diese Substanzen geht teilweise soweit, da\u00df einige Wissenschaftler glauben, eine jahrelange Einnahme von ACE-Hemmern k\u00f6nne auch den Alterungsproze\u00df des menschlichen Organismus aufhalten.<\/p>\n

Auch \u00f6konomisch sind die RAAS-Hemmstoffe ein gro\u00dfer Erfolg. In Deutschland entfallen bei den Indikationen Hochdruck und Herzinsuffizienz mittlerweile \u00fcber 50% aller Verordnungen auf Hemmstoffe des RAAS und \u00fcber 80% des Arzneimittelumsatzes in diesem Marktsegment werden mit diesen Substanzen erzielt (\u00fcber 3 Mrd. DM\/Jahr). Auch die Dynamik des Zuwachses ist beeindruckend: in jedem der vergangenen Jahre hat die Verordnungsh\u00e4ufigkeit der RAAS-Hemmstoffe um 10-20% zugenommen, und ein Ende dieser Expansion ist nicht in Sicht.<\/p>\n

ACE-Hemmer sind vermutlich die am intensivsten untersuchte Substanzgruppe in der Medizin. Es gibt eine riesige Datenf\u00fclle, die belegt, da\u00df ACE-Hemmer den Blutdruck, die Linksherzhypertrophie, die linksventrikul\u00e4re Funktion und die Proteinurie bei Diabetes und Niereninsuffizienz positiv beeinflussen. Dar\u00fcber hinaus vermindern ACE-Hemmer die Sterblichkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz und nach Myokardinfarkt. (s.a. AMB 1994, 28<\/B>, 25). Seit der ersten Zulassung von Captopril in den 80er Jahren sind 11 weitere ACE-Hemmer in Deutschland eingef\u00fchrt worden. Kaum ein pharmazeutisches Unternehmen verzichtet heute auf ein St\u00fcck von diesem Kuchen.<\/p>\n

Seit 1995 steht mit den Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern (AT-II-RB) eine weitere Substanzklasse zur Verf\u00fcgung, die in das RAAS eingreift. Trotz einiger theoretischer Vorteile konnte bislang keine therapeutische \u00dcberlegenheit gegen\u00fcber den ACE-Hemmern nachgewiesen werden. Auf Grund ihrer Wirkweise sind bei den AT-II-RB die unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen (UAW) Husten und angioneurotisches \u00d6dem seltener als bei den ACE-Hemmern. Folgerichtig werden die 2-3fach teureren AT-II-RB (s. Tab. 1) bei ACE-Hemmer-induziertem Husten als Reservemittel empfohlen. Mittlerweile sind aber AT-II-RB l\u00e4ngst keine Reservemittel mehr, und ihre Bedeutung hat sowohl im Forschungs- als auch im Werbungsvolumen stark zugenommen. Die st\u00e4ndige Pr\u00e4sentation dieser Substanzen auf Kongressen, in Fachzeitschriften, Brosch\u00fcren und bei Besuchen der Pharmareferenten hat sich in der Verordnungsh\u00e4ufigkeit und den aufgewendeten Arzneimittelkosten deutlich niedergeschlagen (s. Tab. 2). 1999 wurden innerhalb nur eines Jahres 122 Millionen Tagesdosen AT-II-RB mehr verordnet als im Vorjahr; das entspricht einem Plus von 55%. Die AT-II-RB geh\u00f6ren damit zu den kostenintensivsten neuen Arzneimitteln der vergangenen Jahre und belasten das Arzneimittelbudget in Deutschland mit mehreren hundert Millionen DM\/Jahr.<\/p>\n

Einer der Gr\u00fcnde f\u00fcr den hohen Forschungs- und Werbeaufwand bei den AT-II-RB und das sinkende Interesse der Industrie an den „guten alten“ ACE-Hemmern liegt sicherlich darin, da\u00df der Patentschutz f\u00fcr einige ACE-Hemmer mittlerweile ausgelaufen ist und daher mit ihnen nicht mehr so viel Geld zu verdienen ist.<\/p>\n

Vergleich der Pharmakodynamik zwischen ACE-Hemmern und AT-II-RB:<\/B> ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin-Konversions-Enzym (ACE). Dadurch wird Angiotensin I (AT I) nicht in das wirksame Angiotensin II (AT II) umgewandelt und Bradykinin und weitere vasoaktive Substanzen nicht in inaktive Metabolite abgebaut. Der resultierende Mangel an AT II und der \u00dcberschu\u00df an Bradykinin ist f\u00fcr die vasodilatierenden und natriuretischen Effekte und somit f\u00fcr die blutdrucksenkende Wirkung sowie f\u00fcr die Senkung der Vor- und Nachlast verantwortlich. Die Hemmung des ACE ist aber inkomplett, da auch andere Enzyme (z.B. Chymasen) in der Lage sind, AT I in AT II umzuwandeln.<\/p>\n

AT-II-RB wirken peripherer im RAAS als ACE-Hemmer. Sie konkurrieren mit AT II um dessen Rezeptor, speziell um den Rezeptor AT1 (daher auch der Name AT1-Rezeptor-Antagonisten) in vielen Organen und Geweben. Es gibt noch einen AT2-Rezeptor und weitere Rezeptoren mit z.T. noch ungekl\u00e4rten Funktionen. Die AT1- und AT2-Rezeptoren vermitteln, \u00e4hnlich dem Yin und Yang-Prinzip, teilweise gegens\u00e4tzliche Wirkungen. Die f\u00fcr den Bluthochdruck und die Herzinsuffizienz wichtigsten Wirkungen werden \u00fcber den AT1-Rezeptor vermittelt (s. Tab. 3).<\/p>\n

AT-II-RB bieten gegen\u00fcber den ACE-Hemmern theoretisch einige Vorteile, die in den Werbebrosch\u00fcren der Arzneimittelhersteller ausf\u00fchrlich hervorgehoben werden. So werden durch die Blockade des AT1-Rezeptors nicht nur dessen bei Hochdruck und Herzinsuffizienz unerw\u00fcnschten Wirkungen (Yin) blockiert; AT II bindet in dieser Situation auch vermehrt an den AT2-Rezeptor und f\u00f6rdert damit seine g\u00fcnstigen Wirkungen (Yang).<\/p>\n

Ein pharmakodynamischer Nachteil der AT-II-RB k\u00f6nnte darin liegen, da\u00df – anders als bei den ACE-Hemmern – nicht vermehrt Bradykinin anf\u00e4llt. Bradykinin hat aber durchaus zus\u00e4tzliche erw\u00fcnschte Effekte bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es wirkt z.B. \u00fcber NO vasodilatierend (besonders in der Niere) und \u00fcber tPA fibrinolytisch.<\/p>\n

Vertr\u00e4glichkeit von AT-II-RB und ACE-Hemmern:<\/B> ACE-Hemmer besitzen zwei charakteristische UAW: Reizhusten und angioneurotisches \u00d6dem. Beide werden auf erh\u00f6hte Konzentrationen von Bradykinin und Substanz P zur\u00fcckgef\u00fchrt. Die H\u00e4ufigkeit von Reizhusten unter ACE-Hemmern wird bei etwa 8-9% der in Studien untersuchten Patienten angegeben. Einige Autoren gehen sogar von einer H\u00e4ufigkeit bis zu 20% aus (2). Diese Diskrepanz l\u00e4\u00dft sich dadurch erkl\u00e4ren, da\u00df die UAW Husten – wie im \u00fcbrigen die meisten UAW – mit dem Lebensalter zunimmt. So klagten in der STOP-Hypertension-2-Studie, in der \u00e4ltere Hypertoniker mit drei verschiedenen Antihypertensiva vergleichend behandelt wurden, sogar 30% der Patienten \u00fcber Reizhusten unter ACE-Hemmern (3; s.a. AMB 1994, 28<\/B>, 81). Unter AT-II-RB ist Husten wesentlich seltener (2-3,5%); er liegt im Bereich von Plazebo (4). Dies wird darauf zur\u00fcckgef\u00fchrt, da\u00df bei der Behandlung mit AT-II-RB Bradykinin nicht akkumuliert. Die noch laufende SPICE-Studie (23) soll die Vertr\u00e4glichkeit des AT-II-RB Candesartancilexetil bei Patienten kl\u00e4ren, die auf einen ACE-Hemmer mit Husten reagieren.<\/p>\n

Eine andere gef\u00fcrchtete UAW von ACE-Hemmern, die vorwiegend bei Frauen auftritt, ist das angioneurotische \u00d6dem mit einer H\u00e4ufigkeit von 0,1-0,2% (2; s.a. AMB 1992, 26<\/B>, 95; 1993, 27<\/B>, 77; 1994, 28<\/B>, 25; 1996, 30<\/B>, 37). Da auch bei der Entstehung dieser mitunter lebensbedrohlichen Komplikation Bradykinin eine wichtige Rolle spielt, galten die AT-II-RB in den ersten Jahren als unverd\u00e4chtig. Mittlerweile ist jedoch bekannt, da\u00df auch unter diesen vermehrt angioneurotische \u00d6deme beobachtet werden (vgl. AMB 1998, 32<\/B>, 96a<\/a>; 1999, 33<\/B>, 24a<\/a>). Nach Herstellerangaben liegt die Inzidenz bei etwa 0,025%. Es wird daher empfohlen, AT-II-RB nicht bei Patienten mit einer entsprechenden Anamnese zu verordnen. Au\u00dfer diesen beiden UAW sind ACE-Hemmer nicht wesentlich schlechter vertr\u00e4glich als AT-II-RB (s. Tab. 4).<\/p>\n

Wirksamkeit von AT-II-RB bei den wichtigsten Indikationen:<\/B> Arterielle Hypertonie: <\/I>Im Experiment mit theoretisch \u00e4quipotenten Dosierungen ist die Blutdrucksenkung durch AT-II-RB etwas geringer als mit ACE-Hemmern (5). Dies wird darauf zur\u00fcckgef\u00fchrt, da\u00df unter ACE-Hemmer-Therapie mehr vasodilatierendes Bradykinin anf\u00e4llt. In einer Metaanalyse von 17 vergleichenden Studien zwischen ACE-Hemmern und AT1-Blockern im kanadischen Therapeutics Letter (6) kamen die Autoren zu dem Schlu\u00df, da\u00df vermeintlich \u00e4quipotente Dosen eines ACE-Hemmers den systolischen Blutddruck im Mittel um 2 mm Hg st\u00e4rker senken als ein AT1-Blocker. Andererseits wurde in der CLAIM-Studie (7) in einer 8-w\u00f6chigen prospektiven, randomisierten Untersuchung an 654 Hypertonikern gefunden, da\u00df die einmalige Gabe von 32 mg Candesartancilexetil t\u00e4glich den Blutdruck etwas st\u00e4rker senkt als 100 mg Losartan einmal t\u00e4glich (systolisch 13,3 mm Hg vs. 9,8 mm Hg und diastolisch 10,9 mm Hg vs. 8,7 mm Hg).<\/p>\n

Hinsichtlich der Folgekrankheiten des Hochdrucks und anderer klinischer Endpunkte ist derzeit noch nicht bekannt, ob AT-II-RB den ACE-Hemmern gleichwertig sind. Es laufen zwar einige gro\u00dfe prospektive Studien, in denen AT-II-RB mit anderen Antihypertensiva hinsichtlich wichtiger klinischer Endpunkte verglichen werden, z.B. LIFE: Losartan vs. Atenolol (9194 Patienten; 14), VALUE: Valsartan vs. Amlodipin (14400 Patienten; 15), SCOPE: Candesartancilexetil vs. Hydrochlorothiazid u.a. Antihypertensiva (4964 Patienten; 16). Eine gro\u00dfe \u00dcberlebensstudie die AT-II-RB gegen ACE-Hemmer testet, liegt bisher nicht vor.<\/p>\n

Herzinsuffizienz:<\/I> ACE-Hemmer senken die Sterblichkeit bei manifester Herzinsuffizienz verschiedener Genese im ersten Jahr um ca. 1,5%, im zweiten Jahr kumulativ um gut 3% und im vierten Jahr um knapp 4%. Zudem gibt es signifikant weniger Krankenhausaufenthalte und Myokardinfarkte. AT-II-RB scheinen bei Herzinsuffizienz \u00e4hnlich wirksam zu sein wie ACE-Hemmer. Diese Einsch\u00e4tzung entstammt der ELITE-II-Studie, bei der \u00fcber 3000 \u00e4ltere Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) entweder mit dem AT-II-RB Losartan oder dem ACE-Hemmer Captopril behandelt wurden (8). Nach durchschnittlich 18 Monaten betrug die Sterberate in der AT-II-RB-Gruppe 17,7% und in der ACE-Hemmer-Gruppe 15,9% (p = 0,16; s.a. AMB 2000, 34<\/B>, 51b<\/a>). Die viel kleinere ELITE-I-Studie hatte noch wenige Jahre zuvor bei einem \u00e4hnlichen Studiendesign Vorteile f\u00fcr die AT-II-RB-Behandlung ergeben mit einer deutlich geringeren H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods. Dieser Zufallsbefund, mit dem in Anzeigen und bunten Brosch\u00fcren heftig geworben wurde, ist durch die Nachfolgestudie nicht best\u00e4tigt. Die Erfahrungen aus ELITE I sollten eine Warnung vor allzu schnellen und m\u00f6glicherweise falschen Schl\u00fcssen aus kleinen Studien sein (s.a. AMB 2000, 34<\/B>, 51b<\/a>).<\/p>\n

In der nicht prim\u00e4r als \u00dcberlebensstudie angelegten RESOLVD-Pilot-Studie (9) wurden 768 Patienten mit einer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II-IV prospektiv 43 Wochen lang mit drei Regimen behandelt: Candesartan, Candesartan plus Enalapril oder Enalapril allein. Es stellte sich heraus, da\u00df Candesartan hinsichtlich der klinischen Endpunkte (Herzinsuffizienz, 6-Minuten-Gehstrecke, Verbesserung der „Lebensqualit\u00e4t“) \u00e4hnlich effektiv ist wie Enalapril. Die Kombinationstherapie wirkte sich g\u00fcnstiger auf das linksventrikul\u00e4re Remodelling aus (Ejektionsfraktion, Ventrikeldurchmesser), nicht jedoch auf die klinischen Endpunkte nach 11 Monaten. M\u00f6glicherweise wird der erhoffte klinische Nutzen einer Kombinationstherapie (s.u.) erst nach einigen Jahren me\u00dfbar.<\/p>\n

Ergebnisse der ganz \u00e4hnlich konzipierten Val-HeFT-Studie (13) wurden auf dem amerikanischen Herz-Kongre\u00df im November 2000 vorgetragen; sie sind bislang aber noch nicht nachzulesen. In dieser Studie wurde herzinsuffizienten Patienten, die mit einer Standard-Therapie ausbehandelt waren (93% ACE-Hemmer, 85% Diuretika, 35% Betablocker, 65% Digitalis), plazebokontrolliert zus\u00e4tzlich ein AT-II-RB verordnet. Durch dieses zus\u00e4tzliche Medikament wurden Krankenhausaufnahmen seltener, und es besserte sich die Ejektionsfraktion; die Sterblichkeit nahm aber nicht ab.<\/p>\n

Niereninsuffizienz: <\/I>AT II hat viele Wirkungen an den Nieren. Ein sehr bedeutsamer Effekt ist die Konstriktion der efferenten Arteriolen zur Erh\u00f6hung der glomerul\u00e4ren Filtrationsrate (GFR). Eine Hemmung des RAAS mit ACE-Hemmern f\u00fchrt zur intraglomerul\u00e4ren Drucksenkung und zur Verminderung der GFR. Dies ist bei eingeschr\u00e4nkter Nierenfunktion auch h\u00e4ufig mit einer Erh\u00f6hung des Kreatininwerts im Serum verbunden. Bei vielen Nierenerkrankungen und besonders bei Diabetikern spielen eine glomerul\u00e4re Hypertension und die Porengr\u00f6\u00dfe eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Unterhaltung der inflammatorisch wirkenden Proteinurie. Die Proteinurie ist auch ein wichtiger prognostischer Marker f\u00fcr die Progredienz einer Nierenerkrankung.<\/p>\n

ACE-Hemmer wirken auch unabh\u00e4ngig von ihrer systemischen Blutdrucksenkung antiproteinurisch und k\u00f6nnen st\u00e4rker als andere Antihypertensiva das Fortschreiten einer Niereninsuffizienz bremsen (Stichwort und Werbeslogan: Renoprotektion; 10). In tierexperimentellen und kleineren Studien konnte gezeigt werden, da\u00df die AT-II-RB \u00e4hnlich antiproteinurisch wirken wie die ACE-Hemmer (11).<\/p>\n

Auf dem amerikanischen Hypertensiologie-Kongre\u00df im Mai 2001 in San Francisco wurden die Ergebnisse von drei gro\u00dfen wichtigen Studien zur Progredienz der Nephropathie ohne und mit bereits fortgeschrittener Niereninsuffizienz und unterschiedlich starker Albuminurie bei hypertensiven Typ-2-Diabetikern unter einer Therapie mit den AT-II-RB Irbesartan bzw. Losartan in Abstracts vorgestellt. Es handelt sich um die IDNT-, die IRMA- und die RENAAL-Studie. Sie sind inzwischen im N. Engl. J. Med. auch ver\u00f6ffentlicht worden (17-19). Alle drei Studien haben eine g\u00fcnstige, d.h. renoprotektive Wirkung der AT-II-RB gefunden. Wir werden sie demn\u00e4chst gesondert vorstellen und ausf\u00fchrlich besprechen.<\/p>\n

Myokardinfarkt: <\/I>Zwei gro\u00dfe Studien sollen \u00fcberpr\u00fcfen, ob der prophylaktische Einsatz von AT-II-RB fr\u00fch nach Myokardinfarkt, \u00e4hnlich wie die ACE-Hemmer, zu einer Verbesserung der Prognose f\u00fchrt. Die OPTIMAAL-Studie (ca. 5000 Patienten; 20) testet den AT-II-RB Losartan gegen Captopril und die VALIANT-Studie (ca. 14500 Patienten; 21) den AT-II-RB Valsartan gegen Captopril bzw. gegen die Kombination Valsartan plus Captopril. Zu dieser Fragestellung sind derzeit noch keine Ergebnisse bekannt.<\/p>\n

Gibt es Unterschiede zwischen den einzelnen AT-II-RB?<\/B> Bedingt durch ihre unterschiedliche Pharmakokinetik lassen sich theoretisch gewisse Differentialindikationen f\u00fcr die AT-II-RB ableiten (s. Tab. 5). So k\u00f6nnten bei Niereninsuffizienz Irbesartan, Telmisartan und Losartan bevorzugt werden und bei Leberinsuffizienz Candesartan, Valsartan oder Eprosartan. Im Ausma\u00df der Blutdrucksenkung scheint es leichte Unterschiede zu geben, wenngleich die vergleichenden Studien meist vom Hersteller der „besseren“ Substanz bezahlt wurden und die Vergleichbarkeit der angewendeten Dosierungen problematisch ist. Hinsichtlich klinischer Endpunkte wie Schlaganfall, Tod usw. gibt es bisher keine Studie, die einen Hinweis darauf gibt, da\u00df die eine oder andere Substanz wirksamer ist (12).

Kombinationstherapie AT-II-RB plus ACE-Hemmer:<\/B> Wie schon oben ausgef\u00fchrt, haben die ACE-Hemmer gegen\u00fcber den AT-II-RB den theoretischen Vorteil, da\u00df vermehrt Bradykinin anf\u00e4llt. Ein \u00dcberschu\u00df an Bradykinin hat viele Wirkungen, die sich z.B. bei dem Syndrom Herzinsuffizienz g\u00fcnstig auf die Symptome und den Krankheitsverlauf auswirken k\u00f6nnten (Vasodilatation, antitrophe Wirkung, verbesserte Nierenperfusion u.a.). Dieser Effekt fehlt bei einer alleinigen Therapie mit AT-II-RB. Daher k\u00f6nnte die Kombinationstherapie mit ACE-Hemmer plus AT-II-RB einen Synergismus bewirken, der sich g\u00fcnstig auf die Prognose von Patienten mit Herzinsuffizienz, Hochdruck und Niereninsuffizienz auswirkt. Es gibt tierexperimentelle und klinische Hinweise darauf, da\u00df die Kombinationstherapie – mehr als eine Monotherapie mit der einen oder anderen Substanzgruppe – wirksamer ist und g\u00fcnstige Wirkungen, z.B. auf die Pumpfunktion des kontraktionsgest\u00f6rten Herzens, hat. Mehrere Studien untersuchen derzeit eine solche Kombinationstherapie bei verschiedenen Indikationen (Val-HeFT, 13; VALIANT, 21; CHARM, 22; ONTARGET, 24). Die ersten Ergebnisse (9) waren allerdings nicht sehr beeindruckend. Es ist jedoch m\u00f6glich, da\u00df sich der Nutzen einer Kombinationstherapie erst nach einigen Jahren zeigt, wenn die theoretisch g\u00fcnstigen Wirkungen auf die negativen Umbauprozesse, z.B. am Myokard nach Infarkt, sich voll auswirken.<\/p>\n

Literatur
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1. Arzneiverordnungs-Report 2000. Hrsg.: U. Schwabe und D. Paffrath. Springer, Berlin, Heidelberg 2001.
2. M\u00fcller-Oerlinghausen, B., Lasek, R., D\u00fcppenbecker, H., Munter, K.H. (Hrsg.): Handbuch der unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen. Urban & Fischer, M\u00fcnchen 1999, S. 237 u. 269.
3. Hansson, L., et al. (STOP-Hypertension = S<\/B>wedish T<\/B>rial in O<\/B>ld P<\/B>atients with Hypertension): Lancet 1999, 354<\/B>, 1751<\/a>.
4. Schrader, J., L\u00fcders, S., in: Angiotensin II AT1-Rezeptorantagonisten. Hrsg.: Dominiak, P., Unger, T., Steinkopff Verlag, Darmstadt 1999, S.145-151.
5. Gainer, J.V., et al. N. Engl. J. Med. 1998, 339<\/B>, 1285<\/a>.
6. Therapeutics Letter 1999, 28.<\/B>
7. Bakris, G., et al. (CLAIM study): J. Clin. Hypertens. 2001, 3<\/B>, 16<\/a>.
8. Pitt, B., et al. (ELITE II = E<\/B>valuation of L<\/B>osartan I<\/B>n T<\/B>he E<\/B>lderly study II): Lancet 2000, 355<\/B>, 1582<\/a>.
9. McKelvie, R.S., et al. (RESOLVD = R<\/B>andomized E<\/B>valuation of S<\/B>tratagies fO<\/B>r L<\/B>eft V<\/B>entricular D<\/B>ysfunction): Circulation, .
10. Maschio, G., et al.: N. Engl. J. Med. 1996, 334<\/B>, 939<\/a>.
11. Mogensen, C.E., et al. (CALM = C<\/B>andesartan A<\/B>nd L<\/B>isinopril M<\/B>icroalbuminuria study): Brit. Med. J. 2000, 321<\/B>, 1440<\/a> und 2001, 322<\/B>, 1183<\/a>.
12. Burnier, M., und Brunner, H.R.: Lancet 2000, 355<\/B>, 637<\/a>.
13. Cohn, J.N., et al. (Val-HeFT = Val<\/B>sartan He<\/B>art F<\/B>ailure T<\/B>rial): Eur. J. Heart Fail. 2000, 2<\/B>, 439<\/a>.
14. Okin, P.M., et al. (LIFE = L<\/B>osartan I<\/B>ntervention F<\/B>or E<\/B>ndpoint reduction in hypertension): Hypertension 2000, 36<\/B>, 766<\/a>.
15. Mann, J., und Julius,S. (VALUE = V<\/B>alsartan A<\/B>ntihypertensive L<\/B>ong-term U<\/B>se E<\/B>valuation): Blood Press. 1998, 7<\/B>, 176<\/a>.
16. Hansson, L., et al. (SCOPE = S<\/B>tudy on CO<\/B>gnition and P<\/B>rognosis in the E<\/B>lderly): Blood Press. 2000, 9<\/B>, 146<\/a>.
17. Lewis, E.J., et al. (IDNT = I<\/B>rbesartan D<\/B>iabetic N<\/B>ephropathy T<\/B>rial): N. Engl. J. Med. 2001, 345<\/B>, 851<\/a>.
18. Parving, H.-H., et al. (IRMA II = IR<\/B>besartan in patients with Type 2 diabetes and M<\/B>icroA<\/B>lbuminuria study group): N. Engl. J. Med. 2001, 345<\/B>, 870<\/a>.
19. Brenner, B.M., et al. (RENAAL = R<\/B>eduction of E<\/B>ndpoints in N<\/B>on-insulin-dependent diabetes mellitus with the A<\/B>ngiotensin II A<\/B>ntagonist Losartan study): N. Engl. J. Med. 2001, 345<\/B>, 861<\/a>.
20. Dickstein, K., und Kjekshus, J.: (OPTIMAAL = OP<\/B>timal T<\/B>rial I<\/B>n M<\/B>yocardial Infarction with the A<\/B>ngiotensin II Antagonist L<\/B>osartan): Am. J. Cardiol.1999, 83<\/B>, 477<\/a>.
21. Pfeffer, M.A., et al. (VALIANT = VAL<\/B>sartan I<\/B>n A<\/B>cute myocardial iN<\/B>farction T<\/B>rial): Am. Heart. J. 2000, 140<\/B>, 727<\/a>.
22. Swedberg, K., et al. (CHARM = C<\/B>andesartan in H<\/B>eart failure – A<\/B>ssessment of R<\/B>eduction in M<\/B>ortality and morbidity): J. Card. Fail. 1999, 5<\/B>, 276<\/a>.
23. Bart, B.A., et al. (SPICE = S<\/B>tudy of P<\/B>atients I<\/B>ntolerant of C<\/B>onverting E<\/B>nzyme inhibitors): Eur. Heart J. 1999, 20<\/B>, 1182<\/a>.
24. ONTARGET = ON<\/B>going T<\/B>elmisartan A<\/B>lone and in combination with R<\/B>amipril G<\/B>lobal E<\/B>ndpoint T<\/B>rial; 2001 begonnene Studie.
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Zusammenfassung: Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker haben in den vergangenen Jahren eine erhebliche pharmako\u00f6konomische Bedeutung erlangt. Es gibt jedoch bisher keinen fundierten Beleg daf\u00fcr, da\u00df sie alleine oder in Kombination mit ACE-Hemmern wirksamer sind als diese. In nahezu allen Studien zu den wichtigsten Indikationen der ACE-Hemmer haben sie sich als gleichwertig erwiesen. 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