Zusammenfassung: Patienten nach Myokardinfarkt sowie Patienten mit Herzinsuffizienz sollten zur Pr\u00e4vention des Pl\u00f6tzlichen Herztods Betarezeptoren-Blocker erhalten. Klasse-I-Antiarrhythmika sind bei beiden Patientengruppen kontraindiziert. Sotalol hat ein hohes proarrhythmisches Potential und verbessert die Prognose nicht. Amiodaron verbessert die Prognose allenfalls geringf\u00fcgig, wobei ein g\u00fcnstiger Effekt am ehesten noch bei Patienten mit hochgradig eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Funktion und nicht-isch\u00e4mischer Kardiomyopathie besteht. Eine lndikation zur Implantation eines Defibrillators (ICD) im Rahmen einer prim\u00e4ren Pr\u00e4vention besteht bei Patienten nach Myokardinfarkt mit einer Ejektionsfraktion von = 40%, nicht-anhaltenden Kammertachykardien und Induzierbarkeit von Rhythmusst\u00f6rungen bei der elektrophysiologischen Untersuchung. Patienten mit ungekl\u00e4rter Synkope und kardiovaskul\u00e4rer Erkrankung sollten bei Induzierbarkeit von Rhythmusst\u00f6rungen mit einem ICD versorgt werden. Zur sekund\u00e4ren Pr\u00e4vention des Pl\u00f6tzlichen Herztods ist der ICD die Therapie der Wahl.
<\/B>
Der Pl\u00f6tzliche Herztod ist in der westlichen Welt h\u00e4ufig. Allein in Deutschland sterben j\u00e4hrlich 80000-90000 Menschen auf diese Weise. Ursachen sind in den meisten F\u00e4llen ventrikul\u00e4re Tachykardien<\/I> oder Kammerflimmern<\/I> (1). Nur bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz \u00fcberwiegen prim\u00e4r bradykarde Herzrhythmusst\u00f6rungen<\/I> als Ursache f\u00fcr den Pl\u00f6tzlichen Herztod (2).<\/p>\n
Die \u00dcberlebenschancen beim Auftreten maligner ventrikul\u00e4rer Tachyarrhythmien sind schlecht, da mit Verstreichen jeder Minute, in der ein Patient mit Kammerflimmern nicht defibrilliert wird, die Letalit\u00e4t um 7-10% ansteigt (3). Der Pr\u00e4vention maligner Arrhythmien kommt daher eine entscheidende Bedeutung zu. Neben Patienten mit selteneren Herzkrankheiten sind vor allem Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Ejektionsfraktion (EF) bedroht. Bei Patienten nach Myokardinfarkt liegt das Risiko f\u00fcr den Pl\u00f6tzlichen Herztod bei 2-4%\/Jahr, bei Patienten mit Herzinsuffizienz bei 5-10%\/Jahr. Neben der Einschr\u00e4nkung der linksventrikul\u00e4ren Pumpfunktion ist das Risiko auch mit der H\u00e4ufigkeit ventrikul\u00e4rer Extrasystolen und ventrikul\u00e4rer Salven (nicht-anhaltende ventrikul\u00e4re Tachykardien) assoziiert (4). Bei Patienten mit anhaltenden ventrikul\u00e4ren Arrhythmien oder nach erfolgreicher Reanimation (\u00fcberlebter Pl\u00f6tzlicher Herztod) liegt das Risiko sogar bei 15-25%\/Jahr. In folgenden soll der Wert einer prophylaktischen Pharmakotherapie mit Antiarrhythmika und Betarezeptoren-Blockern sowie der Nutzen einer Therapie mit einem implantierbaren Defibrillator dargestellt werden.<\/p>\n
Antiarrhythmika:<\/B> Antiarrhythmika k\u00f6nnen ventrikul\u00e4re Extrasystolen und nicht-anhaltende ventrikul\u00e4re Tachykardien supprimieren. Fr\u00fcher war man davon ausgegangen, da\u00df durch eine Suppression ventrikul\u00e4rer Extrasystolen die Prognose der Patienten verbessert werden m\u00fc\u00dfte. In den CAST-Studien (5-7) wurde jedoch belegt, da\u00df durch die proarrhythmischen Effekte der Antiarrhythmika – trotz Suppression der ventrikul\u00e4ren ExtrasystoIen – die H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods zunimmt und insgesamt die Prognose verschlechtert werden kann.<\/p>\n
Klasse-l-Antiarrhythmika<\/I> sind Natriumkanal-Blocker, die je nach Einflu\u00df auf die Dauer der Repolarisation in die Klassen IA (Verl\u00e4ngerung der RepoIarisation, z.B. Chinidin [Chinidin-Duriles u.a.], Ajmalin [Gilurytmal], Disopyramid [Rythmodul u.a.]), IB (Verk\u00fcrzung der Repolarisation, z.B. Lidocain [Xylocain u.a.], Mexiletin [Mexitil], Tocainid [Xylotocan], Phenytoin [Epanutin, Phenhydan]) und IC (kein wesentlicher Einflu\u00df auf die Repolarisation, z.B. Propafenon [Rytmonorm u.a.], Flecainid [Tambocor]) unterteilt werden. In zahlreichen randomisierten Studien wurde untersucht, ob Klasse-I-Antiarrhythmika die Prognose verbessern. Hervorzuheben sind die bereits erw\u00e4hnten CAST-Studien (5-7). In diesen Studien wurden asymptomatische oder gering symptomatische Patienten nach Myokardinfarkt (EF < 55%) mit > 6 ventrikul\u00e4ren Extrasystolen\/h mit den Klasse-IC-Antiarrhythmika Encainid oder Flecainid (CAST I, n = 1498) oder dem Klasse-IA-Antiarrhythmikum Moricizin (CAST II, n = 1325) jeweils versus Plazebo behandelt. Zuvor war in einer offenen Titrationsphase gezeigt worden, da\u00df tats\u00e4chlich die H\u00e4ufigkeit ventrikul\u00e4rer Extrasystolen mit einem der betreffenden Antiarrhythmika um mehr als 80-90% reduziert werden konnte. Die CAST-l-Studie (5, 6) wurde nach 10 Monaten abgebrochen, nachdem die Letalit\u00e4t im Antiarrhythmika-Arm 8,3% und im Plazebo-Arm 3,5% erreicht hatte (p = 0,001), wobei die \u00fcberwiegende Todesursache der Pl\u00f6tzliche Herztod war. Auch in der CAST-II-Studie (1) fand sich allein in den ersten 2 Wochen im Antiarrhythmikum-Arm eine signifikant h\u00f6here Sterblichkeit. Diese Ergebnisse wurden in einer Meta-Analyse (8) best\u00e4tigt, in der 51 randomisierte Studien mit Klasse-l-Antiarrhythmika und insgesamt 23229 Patienten nach Myokardinfarkt zusammengefa\u00dft wurden. Im Antiarrhythmika-Arm war die Letalit\u00e4t mit 5,6% signifikant h\u00f6her als im Kontroll-Arm mit 5,0% (p = 0,03). Diese Daten werden erg\u00e4nzt durch Befunde an herzinsuffizienten Patienten, die wegen Vorhofflimmerns mit Klasse-l-Antiarrhythmika behandelt wurden. Auch hier war die Letalit\u00e4t h\u00f6her als bei denen ohne antiarrhythmische Therapie (9). Insgesamt zeigen diese Daten, da\u00df bei Patienten nach Myokardinfarkt (oder allgemein mit KHK) sowie bei Patienten mit Herzinsuffizienz Antiarrhythmika der Klasse I die Prognose verschlechtern und daher bei diesen Patienten nicht gegeben werden d\u00fcrfen.<\/p>\n
Klasse III Antiarrhvthmika<\/I> (Sotalol [Sotalex u.a.], Amiodaron [Cordarex u.a.]) inhibieren Kaliumkan\u00e4le und f\u00fchren zu einer Verl\u00e4ngerung der Repolarisation. SotaloI <\/I>(oder pr\u00e4ziser dl-Sotalol), das gleichzeitig betablockierende Wirkungen hat, wurde in einer randomisierten, plazebokontrollierten Studie an Patienten nach Myokardinfarkt (n = 1456) untersucht (10). Hierbei fand sich kein signifikanter Unterschied in der Letalit\u00e4t zwischen beiden Gruppen (7,3% im Sotalol-Arm und 8,9% im Plazebo-Arm, p = 0,3). Dieses Ergebnis weist in Kenntnis der SWORD-Studie (11), in der mit dem reinen Kaliumkanalblocker d-Sotalol (keine betablockierenden Eigenschaften) eine h\u00f6here Letalit\u00e4t gegen\u00fcber Plazebo gefunden wurde, darauf hin, da\u00df der potentielle Vorteil der betablockierenden Wirkung des dl-Sotalols durch proarrhythmische Effekte wieder aufgehoben wurde. Auf Grund dieser potentiell lebensbedrohlichen proarrhythmischen Nebenwirkungen wird dl-Sotalol in letzter Zeit auch zur\u00fcckhaltender bei supraventrikul\u00e4ren Arrhythmien eingesetzt.<\/p>\n
Amiodaron <\/I>ist in erster Linie ein Kaliumkanalblocker, hat aber zus\u00e4tzlich blockierende Effekte auf den Natrium- und Kalziumkanal sowie betablockierende und alphablockierende Wirkungen. Amiodaron hat im Gegensatz zu anderen Antiarrhythmika das niedrigste proarrhythmische Potential (ca. 0,1%\/Jahr; 12), jedoch h\u00e4ufige und teilweise ernste extrakardiale Nebenwirkungen. Nachdem eine Meta-Analyse mehrerer kleinerer Studien mit Amiodaron aus den 80er Jahren insgesamt einen g\u00fcnstigen Effekt zeigte (8), wurde der Wert von Amiodaron Mitte der 90er Jahre in zwei gro\u00dfen Postinfarkt-Studien (13, 14) sowie in zwei Herzinsuffizienz-Studien (15, 16) untersucht. In der europ\u00e4ischen Postinfarktstudie (EMIAT; n = 1486; 13) war das Einschlu\u00dfkriterium eine h\u00f6hergradig eingeschr\u00e4nkte linksventrikul\u00e4re Funktion (EF < 40%), in der kanadischen Postinfarktstudie (CAMIAT; n = 1202; 14) eine h\u00e4ufige ventrikul\u00e4re Ertrasystolie ( > 10\/h oder ventrikul\u00e4re Salven). In beiden Studien fand sich im Amiodaron-Arm zwar eine Reduktion des Endpunkts Pl\u00f6tzlicher Herztod bzw. Reanimation (EMIAT 5,7% vs 8,2%, p < 0,05; CAMIAT 4,5% vs 6,9%, p < 0,05), die Gesamtletalit\u00e4t war jedoch in beiden Studien nicht unterschiedlich (EMIAT 13,7% vs 13,6%, p = n.s.; CAMIAT 7,7% versus 9,6%, p = n.s.; 13, 14). Bei Patienten mit Herzinsuffizienz wurde die prophylaktische Behandlung mit Amiodaron in der CHF-STAT- (n = 674; 15) sowie in der GESICA-Studie (n = 516; 16) untersucht. W\u00e4hrend bei CHF-STAT weder hinsichtlich Gesamtletalit\u00e4t noch Pl\u00f6tzlichen Herztods ein Unterschied zwischen Amiodaron- und Plazebo-Arm nachgewiesen werden konnte (15), fand sich in der GESICA-Studie unter Amiodaron eine Verbesserung der Prognose mit einer Reduktion der Gesamtletalit\u00e4t von 28% (p = 0,024; 16). Die g\u00fcnstige Wirkung von Amiodaron betraf vor allem tachykarde Patienten (Herzfrequenz > 90\/min; 17), w\u00e4hrend das Fehlen oder das Vorhandensein ventrikul\u00e4rer Salven keinen statistischen Einflu\u00df auf den Amiodaron-Effekt hatte (16). Der Unterschied in den Ergebnissen zwischen CHF-STAT und GESICA ist am ehesten darauf zur\u00fcckzuf\u00fchren, da\u00df in CHF-STAT \u00fcberwiegend Patienten mit isch\u00e4mischer Kardiomyopathie eingeschlossen waren, w\u00e4hrend bei GESICA 61% der Patienten eine nicht-isch\u00e4mische Kardiomyopathie hatten. Interessanterweise zeigte eine Subgruppenanalyse aus der CHF-STAT-Studie bei Patienten mit nicht-isch\u00e4mischer Kardiomyopathie (n = 193) ebenfalls einen Trend zu einer besseren Prognose (p = 0,07; 15). Die Daten weisen darauf hin, da\u00df bei Patienten mit schwerer symptomatischer Herzinsuffizienz infolge einer nicht-isch\u00e4mischen Kardiomyopathie und hoher Herzfrequenz eine Besserung der Prognose durch Amiodaron zu erreichen ist. Unklar ist allerdings, ob diese Patienten eher von einem Betarezeptoren-Blocker (s.u.) oder von Amiodaron profitieren. In einer Post-hoc-Analyse der CAMIAT- und der EMIAT-Studie ergab sich, da\u00df die Kombination Amiodaron plus Betablocker – zumindest bei Patienten nach Myokardinfarkt – synergistisch wirkt (18). Ob dies auch bei herzinsuffizienten Patienten zutrifft, ist nicht untersucht. In einer Meta-Analyse zur prophylaktischen Amiodaron-Behandlung (19), in der 13 Studien mit 6553 Patienten (8 Postinfarkt-Studien, 5 Herzinsuffizienz-Studien) ausgewertet wurden, ergab sich durch Amiodaron eine Reduktion der Gesamtletalit\u00e4t von 13% (p = 0,03) und eine Abnahme der H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods von 29% (p = 0,0003). Insgesamt zeigen diese Daten, da\u00df Amiodaron (bei niedrigem proarrhythmischem Potential) bei Risikopatienten hinsichtlich maligner Arrhythmien und statistischer H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods g\u00fcnstig wirkt, jedoch die Gesamtletalitat nicht oder nur gering ver\u00e4ndert.<\/p>\n
Betarezeptoren-Blocker:<\/I> Seit Mitte der 70er Jahre haben zahlreiche Studien nachgewiesen, da\u00df Beta-Blocker bei Patienten nach Myokardinfarkt die H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods reduzieren (20) und die Letalit\u00e4t dieser Patienten insgesamt hochsignifikant verringern (8, 21). Dieses trifft allerdings nicht f\u00fcr Betablocker zu mit intrinsischer sympathikomimetischer Aktivit\u00e4t (z.B. Oxprenolol [Trasicor]; 22) und auch nicht f\u00fcr Sotalol (10), das gleichzeitig Kaliumkan\u00e4le blockiert. Deshalb sollten heute alle Patienten nach Myokardinfarkt mit Betablockern behandelt werden. In einer gro\u00dfen retrospektiven Analyse mit mehr als 200000 Patienten konnte gezeigt werden, da\u00df nach Myokardinfarkt auch alte Patienten (> 80 Jahre), Diabetiker, niereninsuffiziente Patienten, Patienten mit m\u00e4\u00dfig ausgepr\u00e4gter chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und solche mit st\u00e4rker eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Pumpfunktion eine signifikant geringere Zwei-Jahres-Gesamtletalit\u00e4t unter Betablockern haben (Risikoreduktion 30-40%; 23). In dieser Untersuchung wurden aber nur 34% der Patienten mit Betablockern behandelt (23), so da\u00df festgestellt werden mu\u00df, da\u00df nach Infarkt insgesamt zu selten Betablocker gegeben werden und daher Morbidit\u00e4t und Letalit\u00e4t unn\u00f6tig hoch sind (21).<\/p>\n
Der Stellenwert der Betablocker bei Patienten mit Symptomen der Herzinsuffizienz wurde in den letzten Jahren in 5 gro\u00dfen Studien untersucht (24-28). W\u00e4hrend in die MERIT-HF- (24), in die CIBIS-II- (25) sowie in die U.S.-Carvedilol-Studie (27) \u00fcberwiegend Patienten mit mittelschwerer Herzinsuffizienz eingeschlossen wurden, waren es in der COPERNICUS- (26) und in der BEST-Studie (28) Patienten mit schwerer Herzinsutfizienz (NYHA III\/IV). In allen Studien – mit Ausnahme der BEST-Studie, in der nur bei wei\u00dfen, nicht aber bei schwarzen Patienten ein Vorteil beobachtet wurde (28) – ergab sich eine hochsignifikante Abnahme der Gesamt-Letalit\u00e4t durch die Betablocker-Therapie. Daneben wurde vor allem auch die H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods gesenkt, in der CIBIS-II-Studie (n = 2647) beispielsweise durch Bisoprolol [Concor u.a.] um 42% (p = 0,0011; 25). Bei der Behandlung herzinsuffizienter Patienten mit Betablockern ist sehr wichtig, da\u00df die initiale Dosis sehr niedrig ist und auch nur langsam gesteigert wird. In der COPERNICUS-Studie (n = 2289) wurde beispielsweise mit einer Dosis von 2 mal 3,12 mg\/d Carvedilol (Dilatrend, Querto) begonnen und alle 14 Tage die Dosis verdoppelt bis zur Zieldosis von 2 mal 25 mg\/d (26). In der MERIT-HF Studie (n = 3991) wurde analog verfahren mit einer Initialdosis von einmal 12,5 mg\/d Metoprolol CR\/XL (Beloc-Zok u.v.a.) bei fortgeschrittener bzw. einmal 25 mg\/d bei leichterer Herzinsuffizienz bis zu einer Zieldosis von einmal 200 mg\/d (24). Diese Zieldosis wurde bei 64% der Patienten erreicht, und 87% der Patienten erhielten mindestens 100 mg\/d Metoprolol CR\/XL. Auf Grund dieser Daten sollte heute prinzipiell jeder Patient mit Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II-IV mit einem Betablocker behandelt werden. Allerdings sollten die Patienten kardial kompensiert und h\u00e4modynamisch stabil sein und zum Zeitpunkt des Therapiebeginns keine intensivmedizinische Behandlung ben\u00f6tigen (29).<\/p>\n
Implantierbarer Defibrillator (ICD):<\/B> Bei der lCD-Behandlung von Patienten mit malignen Arrhythmien konnte in den letzten Jahren durch biphasische Schocks und ein aktives ICD-Geh\u00e4use eine sehr hohe Effektivit\u00e4t hinsichtlich der Terminierung maligner Arrhythmien erzielt werden. Zudem ist die perioperative Letalit\u00e4t durch die transven\u00f6se Positionierung der Elektroden auf unter 1% gesunken. Die Behandlung mit dem ICD ist daher heute ein etabliertes Verfahren zur prim\u00e4ren und sekund\u00e4ren Pr\u00e4vention des PI\u00f6tzlichen Herztods (30).<\/p>\n
F\u00fcr die sekund\u00e4re Pr\u00e4vention<\/I> des Pl\u00f6tzlichen Herztods ist heute der ICD die Therapie der Wahl, da hierdurch die Gesamtletalit\u00e4t verringert wird. Dieses wurde in 3 gro\u00dfen prospektiven Studien dokumentiert: AVID (31), CIDS (32) und CASH (33). In alle Studien wurden Patienten mit \u00fcberlebtem Pl\u00f6tzlichen Herztod eingeschlossen, in die CIDS- und in die AVID-Studie zus\u00e4tzlich Patienten mit h\u00e4modynamisch nicht tolerierten, monomorphen Kammertachykardien. Das Ergebnis der Studien war, da\u00df die Prognose im ICD-Arm verbessert werden konnte, wobei allerdings die Unterschiede in der CASH- und in der CIDS-Studie keine Signifikanz erreichten. In einer k\u00fcrzlich publizierten gepoolten Analyse dieser 3 Studien konnte jedoch der Vorteil der ICD-Therapie in diesem Patientenkollektiv (n = 1866) belegt werden (34). So betrug die Risikoreduktion im ICD-Arm gegen\u00fcber einer Amiodaron-Behandlung 28% hinsichtlich Gesamtletalit\u00e4t (p = 0,0006) und 50% hinsichtlich des Pl\u00f6tzlichen Herztods (p < 0,0001). Dabei profitieren vor allem die Patienten mit hochgradig eingeschr\u00e4nkter linksventrikuI\u00e4rer Funktion (EF = 35%; 34, 35).\n\nZur prim\u00e4ren Pr\u00e4vention<\/I> des Pl\u00f6tzlichen Herztods liegen gegenw\u00e4rtig 3 Studien mit KHK-Patienten (MADIT [36], MUSTT [37] und CABG-PATCH [38] und 2 Studien bei Patienten mit nicht-isch\u00e4mischer Kardiomyopathie vor (CAT [39]) und AMIOVIRT, beide bislang nicht publiziert). In der MADIT-Studie (36) wurden Patienten mit folgenden Kriterien eingeschlossen: Zustand nach Myokardinfarkt (mehr als 3 Wochen zur\u00fcckliegend), nicht-anhaltende asymptomatische Kammertachykardien, EF = 35%, Induzierbarkeit in der elektrophysiologischen Untersuchung und fehlende Supprimierbarkeit mit Procainamid. Patienten mit diesem Hochrisikoprofil wurden randomisiert zu einer konventionellen Therapie versus ICD. Die Studie wurde nach Einschlu\u00df von 196 Patienten abgebrochen, weil sich ein hochsignifikanter Unterschied in der Gesamtletalit\u00e4t zeigte mit einer Risikoreduktion durch den ICD von 54% (p = 0,009). In die MUSTT-Studie (37) wurden 2202 KHK-Patienten mit einer EF = 40% und nicht-anhaltenden Kammertachykardien eingeschlossen. Von diesen waren bei 704 Patienten bei der elektrophysiologischen Untersuchung Rhythmusst\u00f6rungen induzierbar. Diese Patienten wurden randomisiert und zwar: zu keiner<\/I> spezifischen antiarrhythmischen Therapie versus einer elektrophysiologisch gesteuerten<\/I> antiarrhythmischen Behandlung. Konnte hierbei die Arrhythmie durch das Antiarrhythmikum nicht supprimiert werden, so da\u00df weiterhin Rhythmusst\u00f6rungen induzierbar waren, wurde ein ICD implantiert. Der Vergleich zwischen dem Arm ohne antiarrhythmische Therapie versus jenem mit oben geschilderter antiarrhythmischer Behandlung (Antiarrhythmika oder ICD) ergab w\u00e4hrend einer 6-j\u00e4hrigen Nachbeobachtung keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich der Gesamtletalit\u00e4t (48% vs. 42%; p = 0,06). Es fand sich jedoch in der antiarrhythmisch behandelten Gruppe beim Vergleich zwischen den medikament\u00f6s antiarrhythmisch behandelten Patienten (n = 158) und jenen mit ICD behandelten (n = 161) ein deutlicher Unterschied in der Gesamtletalit\u00e4t (55% vs. 24%; p < 0,001; 37), so da\u00df die Prognose bei den Patienten mit ICD infolge einer 76%igen Reduktion des Pl\u00f6tzlichen Herztods hochsignifikant besser war als bei den Patienten ohne jegliche antiarrhythmische Behandlung oder jenen mit medikament\u00f6ser antiarrhythmischer Therapie. Insgesamt belegen sowohl MADIT als auch MUSTT, da\u00df Patienten in der chronischen Phase nach Myokardinfarkt bei hochgradig eingeschr\u00e4nkter Iinksventrikul\u00e4rer Funktion (EF = 40%), Salven im Langzeit-EKG und positiver elektrophysiologischer Untersuchung heute mit einem ICD versorgt werden sollten. Dagegen ist die CABG-Patch Studie (38) zur prim\u00e4ren Pr\u00e4vention bei KHK-Patienten mit negativem Resultat ausgefallen. In dieser Studie wurden Patienten, bei denen eine Bypass-Operation durchgef\u00fchrt werden mu\u00dfte und die eine hochgradig eingeschr\u00e4nkte linksventrikul\u00e4re Pumpfunktion (EF = 35%) sowie Sp\u00e4tpotentiale im Oberfl\u00e4chen-EKG hatten, zu einem ICD-Arm (n = 446) versus einem Kontroll-Arm (n = 454) randomisiert. W\u00e4hrend der Nachbeobachtungszeit von 32 \u00b1 16 Monaten betrug die Gesamtletalit\u00e4t im ICD-Arm 22,6%, im Kontroll-Arm 20,9% (p = n.s.). Die kardiale Letalit\u00e4t war in beiden Gruppen identisch (15,9%), so da\u00df eine lCD-lmplantation in diesem Kollektiv nicht sinnvoll ist (38).\n\nSowohl in der CAT- (39) als auch in der AMIOVIRT-Studie wurden Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) untersucht. In der CAT-Studie (n = 106) wurden DCM-Patienten mit einer EF < 30% eingeschlossen und zu einem ICD-Arm versus einer Kontroll-Gruppe randomisiert. Nach einem Jahr lag die Gesamtletalit\u00e4t bei nur 7,6% ohne signifikanten Unterschied zwischen beiden Studienarmen (39). In die AMlOVIRT-Studie wurden 178 DCM-Patienten mit einer EF = 35% und nicht-anhaltenden Salven eingeschlossen, von denen 75 in einem Register gef\u00fchrt und 103 zu Amiodaron versus ICD randomisiert wurden. Die mittlere EF betrug 22 \u00b1 8%, und die Salven hatten im Mittel 9 \u00b1 14 Schl\u00e4ge. Nach einer Nachbeobachtung von 20 \u00b1 12 Monaten betrug die Gesamtletalit\u00e4t 12% bei einer H\u00e4ufigkeit des Pl\u00f6tzlichen Herztods von 3%. Unterschiede zwischen dem ICD- und dem Amiodaron-Arm waren nicht nachweisbar. Somit konnte bislang bei asymptomatischen Patienten mit DCM im Rahmen einer prophylaktischen Therapie kein Vorteil durch einen ICD gezeigt werden.\n\nPatienten mit unklaren Synkopen<\/I> haben bei Vorliegen einer kardialen Erkrankung ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr einen Pl\u00f6tzlichen Herztod (40, 41). Sind diese Patienten zudem bei einer elektrophysiologischen Untersuchung induzierbar, liegt die lnzidenz des Pl\u00f6tzlichen Herztods innerhalb von 3 Jahren bei 48% (42). Deshalb sollte heute bei Patienten mit kardiovaskul\u00e4rer Erkrankung und eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Funktion nach einer ungekl\u00e4rten Synkope eine elektrophysiologische Untersuchung durchgef\u00fchrt werden. Falls dabei Rhythmusst\u00f6rungen induziert werden k\u00f6nnen, sollten diese Patienten mit einem ICD versorgt werden (43).
Literatur<\/p>\n
<\/B>1. Bayes de Luna, A., et al.: Am. Heart J. 1989, 117<\/B>, 151<\/a>. Zusammenfassung: Patienten nach Myokardinfarkt sowie Patienten mit Herzinsuffizienz sollten zur Pr\u00e4vention des Pl\u00f6tzlichen Herztods Betarezeptoren-Blocker erhalten. Klasse-I-Antiarrhythmika sind bei beiden Patientengruppen kontraindiziert. Sotalol hat ein hohes proarrhythmisches Potential und verbessert die Prognose nicht. Amiodaron verbessert die Prognose allenfalls geringf\u00fcgig, wobei ein g\u00fcnstiger Effekt am ehesten noch bei Patienten mit hochgradig eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Funktion und nicht-isch\u00e4mischer […]<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_editorskit_title_hidden":false,"_editorskit_reading_time":0,"_editorskit_is_block_options_detached":false,"_editorskit_block_options_position":"{}","footnotes":""},"categories":[1],"tags":[1049,1806,4026,605,4194,4199,4266,81,80,82,2171,4324,4344,4361,4367,1188,4396,4400,1171,4457,4491,4495,4579,4819,4825,4996,5093,78,330,121,1059,1046,1060,1237,5697,5772,1497,5855,5885,74,6101,359,122,6664,6770,1686],"class_list":["post-40349","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-allgemein","tag-aicd","tag-amiodaron","tag-amiovirt-studie","tag-antiarrhythmika","tag-automatischer-implantierbarer-kardioverter-defibrillator","tag-avid-studie","tag-best-studie","tag-beta-blocker","tag-betablocker","tag-betarezeptoren-blocker","tag-bisoprolol","tag-bradykardie","tag-bucindolol","tag-cabg-patch-studie","tag-camiat-studie","tag-carvedilol","tag-cash-studie","tag-cast-studien","tag-cat-studie","tag-chf-stat-studie","tag-cibis-ii-studie","tag-cids-studie","tag-copernicus-studie","tag-emiat-studie","tag-encainid","tag-flecainid","tag-gesica-studie","tag-herzinfarkt","tag-herzinsuffizienz","tag-herzrhythmusstoerungen","tag-icd","tag-implantate","tag-implantierbarer-defibrillator","tag-kammerflimmern","tag-madit-studie","tag-merit-hf-studie","tag-metoprolol","tag-moricizin","tag-mustt-studie","tag-myokardinfarkt","tag-oxprenolol","tag-ploetzlicher-herztod","tag-rhythmusstoerungen","tag-sotalol","tag-sword-studie","tag-tachykardien"],"yoast_head":"\n
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