{"id":40376,"date":"2002-01-01T12:03:00","date_gmt":"2002-01-01T11:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/nebenwirkungen-der-statine"},"modified":"2002-01-01T12:03:00","modified_gmt":"2002-01-01T11:03:00","slug":"nebenwirkungen-der-statine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/nebenwirkungen-der-statine\/","title":{"rendered":"\u201dNebenwirkungen\u201d der Statine"},"content":{"rendered":"

Cerivastatin wurde von der Herstellerfirma wegen gef\u00e4hrlicher unerw\u00fcnschter Arzneimittelwirkungen (UAW) vom Markt genommen. Der Vorgang hat die \u00d6ffentlichkeit sehr eindr\u00fccklich darauf hingewiesen, da\u00df es neben den Haupt- auch UAW von Medikamenten gibt, die offenbar l\u00e4ngst nicht so pr\u00e4zise erforscht werden wie die Hauptwirkungen, wegen derer das Produkt entwickelt wurde und verkauft werden soll. Es ist im Grunde unseri\u00f6s, da\u00df neue Medikamente, bei denen die Art und die H\u00e4ufigkeit von UAW noch gar nicht vollst\u00e4ndig bekannt sein k\u00f6nnen, ohne einen speziellen Hinweis darauf und ohne Kennzeichnung verkauft werden d\u00fcrfen.<\/p>\n

Nun gibt es aber bei den Statinen nicht nur UAW, sondern auch erw\u00fcnschte. Dazu fand sich ein Editorial im American Journal of Cardiology (1). Unabh\u00e4ngig von der cholesterinsenkenden Wirkung beeinflussen die Statine mehr oder weniger endotheliale Funktionen, greifen auch sonst in zellul\u00e4re Prozesse der Atherogenese ein und beeinflussen die Bildung von Thromben im arteriellen System. Speziell f\u00fcr Pravastatin ist nachgewiesen, da\u00df es unabh\u00e4ngig von der LDL-Senkung endotheliale Funktionen g\u00fcnstig beeinflussen und die Stickoxid(NO)-Produktion bessern kann – eine Voraussetzung f\u00fcr eine angepa\u00dfte periphere Vasodilatation. M\u00f6glicherweise greifen die Statine auch in die Aufnahme des Cholesterins in die Makrophagen ein und behindern so die Plaquebildung. Einige haben m\u00f6glicherweise auch antientz\u00fcndliche Wirkungen. Entz\u00fcndungsvorg\u00e4nge geh\u00f6ren zur Pathogenese der Atherosklerose. Andere Statine sollen die Proliferation der glatten Muskulatur hemmen, die ebenfalls zur Ausgestaltung der atherosklerotischen L\u00e4sionen beitr\u00e4gt.<\/p>\n

Statine sollen die Expression eines Gerinnungsfaktors in Makrophagen steigern, andere sollen sie behindern. Die klinische Bedeutung dieser Vorg\u00e4nge ist au\u00dferordentlich zweifelhaft. Widerspr\u00fcchliches wird auch berichtet \u00fcber die Wirkung der Statine auf die Thrombozyten, auf die Fibrinogenkonzentration und den Plasminogenaktivator-Inhibitor.<\/p>\n

Es gibt ohne Zweifel Wirkungen der Statine auf Prozesse der Atherogenese, die unabh\u00e4ngig sind von der Senkung des LDL. Der Beitrag allerdings, den diese Effekte zur Pathogenese der Atherosklerose leisten, ist nicht klar. Klar ist, da\u00df Statine die LDL-Konzentration vermindern und parallel dazu die H\u00e4ufigkeit von kardiovaskul\u00e4ren Endpunkten in Studien, die damit die Wirksamkeit der Statine belegen.<\/p>\n

Dar\u00fcber hinaus kann es sein, da\u00df Statine sogar antiarrhythmische Wirkungen haben (2) und g\u00fcnstig in den Knochenstoffwechsel eingreifen (3-5).<\/p>\n

Fazit: Statine scheinen neben ihren Hauptwirkungen und UAW auch zus\u00e4tzliche g\u00fcnstige Wirkungen zu haben. Diese sollten aber nicht als Argumente in der Werbung und nicht zur Ausweitung der Indikationen verwandt werden, da sie zu wenig vergleichend belegt sind. Es kann nicht einmal ganz ausgeschlossen werden, da\u00df einige dieser zus\u00e4tzlichen Effekte sogar der gewollten Hauptwirkung entgegenstehen. Die sogenannten pleiotropen Effekte der Statine (gemeint sind die genannten erw\u00fcnschten Nebenwirkungen) sind von erheblichem wissenschaftlichen Interesse, aber derzeit von geringer klinischer Relevanz.<\/p>\n

<\/b><\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. LaRosa, J.C.: Am. J. Cardiol. 2001, 88<\/b>, 291<\/a>.<\/li>\n
  2. AMB 2001, 35<\/b>, 24a<\/a>.<\/li>\n
  3. Chan, K.A., et al.: Lancet 2000, 355<\/b>, 2185<\/a><\/a>.<\/li>\n
  4. Edwards, C.J., et al.: Lancet 2000, 355<\/b>, 2218.<\/li>\n
  5. Meier, C.R., et al.: JAMA 2000, 283<\/b>, 3205<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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