{"id":40379,"date":"2002-01-01T12:06:00","date_gmt":"2002-01-01T11:06:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/leserbrief-nochmals-das-risiko-fuer-mammakarzinom-durch-eine-postmenopausale-hormonersatz-therapie"},"modified":"2002-01-01T12:06:00","modified_gmt":"2002-01-01T11:06:00","slug":"leserbrief-nochmals-das-risiko-fuer-mammakarzinom-durch-eine-postmenopausale-hormonersatz-therapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/leserbrief-nochmals-das-risiko-fuer-mammakarzinom-durch-eine-postmenopausale-hormonersatz-therapie\/","title":{"rendered":"Leserbrief: Nochmals: Das Risiko f\u00fcr Mammakarzinom durch eine postmenopausale „Hormonersatz-Therapie“"},"content":{"rendered":"

Prof. Dr. C.L. aus Ulm schreibt zu unserem Hauptartikel (AMB 2001, 35<\/b>, 17<\/a>) und dem Leserbrief (AMB 2001, 35<\/b>, 71b<\/a>): >> Dem Leserbrief der Dres. T.H.L. und A.O.L. ist zuzustimmen. Es wird bei uns zum Thema \u00d6strogene und Mammakarzinom fast ausschlie\u00dflich mit Daten aus den USA argumentiert, die f\u00fcr Europa und Deutschland mit hoher Wahrscheinlichkeit so nicht zutreffen, da bei uns eine ganz andere Behandlung stattfindet. Die beiden vorliegenden Studien (V\u00f6lker, Lauritzen) konnten 1968-1992 keine Zunahme des Brustkrebsrisikos unter den in Deutschland herrschenden Bedingungen nachweisen. Es handelt sich auch deshalb f\u00fcr Deutschland um eine Geisterdiskussion, weil nach der aktuellen repr\u00e4sentativen Erhebung der Deutschen Menopausegesellschaft nur 25% der Frauen in der Menopause \u00d6strogene\/Gestagene l\u00e4nger als 5 Jahre einnehmen. 75% setzen leider die \u00d6strogene aus verschiedenen Gr\u00fcnden vorher ab. Erst nach 5 Jahren soll ja angeblich der Anstieg des Brustkrebsrisikos beginnen. Nur 3% (1968-1978) bis 12% (1992) der Frauen, bei denen ein Mammakarzinom diagnostiziert wurde, haben nach den vorliegenden Daten der deutschen Frauenkliniken zu diesem Zeitpunkt und bis zu 5 Jahren vorher \u00d6strogene eingenommen. Die bisher aufgrund der US-amerikanischen Studien erstellten Hochrechnungen zum Brustkrebsrisiko sind daher wertlose Pseudomathematik. Die jetzt immer zitierten US-Studien von Colditz et al., Schairer et al. und der Collaborative Group mit ihren relativ niedrigen Risikowerten wenig \u00fcber 1,0 und deutlich unter 2,0 sind wegen teilweise fehlender Signifikanz, wegen der \u00dcberlagerung durch Alkoholkonsum bei den \u00d6strogen-Einnehmerinnen (RR 1,88 bei Colditz; RR bis 4,4 in internationalen Studien), wegen eines „Detection bias“ (weniger Vorsorge, weniger Selbstuntersuchungen, weniger Mammographien, weniger diagnostische Exstirpationen bei den Kontrollen) zu Recht kritisiert worden. Beispielsweise betrug bei Colditz das RR f\u00fcr Mammakarzinom unter \u00d6strogenen bei Korrektur f\u00fcr Alkoholmi\u00dfbrauch 0,99. Bez\u00fcglich der Ver\u00f6ffentlichungen von Schairer et al. und der Collaborative Group verweise ich der K\u00fcrze halber auf die kritischen Beurteilungen von Shapiro (Am. J. Epidemiol. 140<\/b>, 771<\/a>), von Egger (Brit. Med. J. 1998, 316<\/b>, 140<\/a>) und von Speroff (Obstet. Gyn. Update 2<\/b>, 1) und auf eigene Ver\u00f6ffentlichungen hierzu (Menop. Praxis 6<\/b>, 1). Es wird n\u00f6tig sein, da\u00df wir in Deutschland eigene Untersuchungen zum Problem \u00d6strogene und Mammakarzinom durchf\u00fchren. Entsprechende Vorschl\u00e4ge wurden den zust\u00e4ndigen Stellen gemacht. 5 Metaanalysen und 6 neuere Studien konnten keinen Zusammenhang zwischen \u00d6strogenen und Brustkrebs nachweisen. Ich verweise ferner auf die soeben erschienenen gro\u00dfen prospektiven Studien von Lando et al. aus den USA und von Sourander aus Schweden, die ebenfalls kein erh\u00f6htes Brustkrebsrisiko unter \u00d6strogenen ermitteln konnten, auch nicht nach mehr als 10 Jahren Einnahme. Die neueste und sehr sorgf\u00e4ltige Metaanalyse aller 22 vorliegenden randomisierten, prospektiven Studien von Bush et al. aus den USA (Obstet. Gynecol. 2001, 89<\/b>, 498<\/a>) fand ebenfalls keinen Zusammenhang zwischen \u00d6strogeneinnahme und Mammakarzinom, best\u00e4tigte jedoch die allgemein festgestellte h\u00f6here Heilungsrate, die geringere Sterblichkeit und die l\u00e4ngere \u00dcberlebensdauer der \u00d6strogeneinnehmerinnen. Das wirkliche RR f\u00fcr Brustkrebs liegt demnach vermutlich bei \u00b1 1,0. Bez\u00fcglich der H\u00f6he eines RR f\u00fcr Brustkrebs unter \u00d6strogeneinnahme ist es richtig, da\u00df auch niedrigere Risiken bei hoher Inzidenz oder Pr\u00e4valenz einer Erkrankung doch von Bedeutung sein k\u00f6nnen. Andererseits zitiere ich Shapiro: „Wenn ein RR unter 2 oder noch besser unter 3 liegt, so vergi\u00df es!“ Bez\u00fcglich des Zitats von Liehr ist zu sagen, da\u00df es wahr ist, da\u00df bisher keine Tatsache bekannt ist, die darauf hindeuten k\u00f6nnte, da\u00df die endogenen Hormone beim Menschen karzinogen sein k\u00f6nnten. Liehr selbst setzt hinter den Titel seiner Arbeit (Is Estradiol a Genotoxic Mutagenic Carcinogen?) ein Fragezeichen. \u00dcber die Konzentration von 4-hydroxylierten Metaboliten in der Brust gibt es keine Daten. Andere \u00d6strogenmetabolite wirken angeblich „antikarzinogen“. Bez\u00fcglich der Bedeutung der endogenen und exogen zugef\u00fchrten \u00d6strogene ist darauf hinzuweisen, da\u00df ihr lebenslanger Einflu\u00df bei 90% der Frauen nicht zu einem Mammakarzinom f\u00fchrt. Die Annahme einer 100%igen Kausalit\u00e4t der \u00d6strogene bei den 10% Mammakarzinompatientinnen w\u00e4re ohnehin naiv. Auch ohne Insulin und IGF I gibt es keine Proliferation des Brustepithels. Ohne eine vorherige Mutation im Kontrollsystem Proonkogene\/Tumorrepressoren, im DNS-Repair, der Apoptose, der Immunkompetenz oder das Vorliegen eines Polymorphismus wird es nicht zur Krebsentwicklung kommen. Im \u00fcbrigen sind 40% der Mammakarzinome \u00d6strogen-Rezeptor-negativ. Nach Oophorektomie im Alter von 35 Jahren kommt es zu einer Reduktion der Brustkrebsinzidenz von nicht mehr als 14-40% nach den verschiedenen Untersuchern. Krebs ist vor allem der Zoll, den der Mensch f\u00fcr eine famili\u00e4r-genetische Belastung, f\u00fcr eine nicht naturgem\u00e4\u00dfe Lebensweise, f\u00fcr Genu\u00dfmittelmi\u00dfbrauch, f\u00fcr belastende Umweltbedingungen und (bei der Frau) f\u00fcr Kinderlosigkeit, sp\u00e4te erste Schwangerschaft und ein restriktives Stillverhalten zu zahlen hat. <<<\/p>\n

Antwort:<\/b> >> In einer Monographie der International Agency for the Research on Cancer sind (pr\u00e4)klinische und epidemiologische Studienergebnisse als „hinreichend“ bewertet worden, um eine postmenopausale \u00d6strogentherapie als karzinogen zu klassifizieren. Direkte und indirekte genotoxische Effekte von konjugierten equinen \u00d6strogenen, 17-Beta-\u00d6stradiol und \u00d6stron bewirken offenbar nicht nur die F\u00f6rderung, sondern auch unter bestimmten Bedingungen die Induktion einer Karzinogenese (1). Nach Einsch\u00e4tzung des National Cancer Institute sowie des National Institute of Environmental Health Sciences der USA sind \u00d6strogene karzinogen f\u00fcr die Brustdr\u00fcse (2, 3). Ein \u00dcbersichtsartikel unterst\u00fctzt diese Sicht (4).<\/p>\n

Eine Reanalyse von Originaldaten fast aller epidemiologischer Studien weltweit, die \u00fcberwiegend in den 70er und 80er Jahren durchgef\u00fchrt wurden und in die o.a. Bewertungen eingingen, zeigt, da\u00df eine langfristige \u00d6strogentherapie zu einer Zunahme von Mammakarzinomen f\u00fchrt. Beobachtungsstudien aus der alten Bundesrepublik wurden nicht ber\u00fccksichtigt (5). Eine Berechnung dieser Reanalyse zeigt, da\u00df eine mindestens 5j\u00e4hrige, im Mittel 11j\u00e4hrige \u00d6strogentherapie (meistens konjugierte equine \u00d6strogene) im Vergleich zu unbehandelten Frauen ein Zunahme des relativen Risikos (RR) f\u00fcr Brustkrebs auf 1,35 bewirkt. Dies bedeutet 2, 6 bzw. 12 zus\u00e4tzliche<\/i> Brustkrebs-Erkrankungen je 1000 Frauen nach 5, 10 bzw. 15 Jahren \u00d6strogentherapie. Weil das Mammakarzinom in Deutschland das h\u00e4ufigste Malignom bei Frauen ist, sind diese von manchen Autoren als gering angesehenen Erh\u00f6hungen des RR nicht zu vernachl\u00e4ssigen. Zumindest in manchen Regionen Deutschlands (Bremen, Potsdam, Heidelberg) wird nach den Ergebnissen umfangreicher, bev\u00f6lkerungsbasierter epidemiologischer Studien die „\u00d6strogenersatz-Therapie“ h\u00e4ufiger und l\u00e4nger angewendet als in allen anderen EU-Staaten (6, 7). Die seit 1998 publizierten Ergebnisse prospektiver Kohorten- und Fall-Kontroll-Studien (USA, Schweden) etablierter Arbeitsgruppen zeigen, da\u00df nicht nur eine Therapie mit \u00d6strogenen, wie konjugierte equine \u00d6strogene oder \u00d6stradiol(valerat), sondern noch deutlicher die Kombination von \u00d6strogenen mit Gestagenen, wie Medroxyprogesteronazetat und Norethisteronazetat, mit einem Zunahme von Mammakarzinomen verbunden ist. Vergleicht man die RR\/Jahr, so zeigen sich Zunahmen des RR von 0,01-0,03\/Jahr f\u00fcr \u00d6strogentherapien und von 0,07-0,09 f\u00fcr \u00d6strogen\/Gestagen-Therapien (8-11). Offenbar steigert gerade die Kombinationstherapie – etabliert zur Protektion des Endometriums – diese Inzidenz noch st\u00e4rker. Eine j\u00fcngste Analyse der Nurses Health Study legt nahe, da\u00df die vermehrten Diagnosen von Mammakarzinomen bei Frauen mit Hormonsubstitution nicht allein<\/i> durch eine Zunahme von Mammographien zu erkl\u00e4ren sind (12). Daraus ergibt sich, da\u00df die Hochrechnungen zu sogenannten Attributivrisiken der in Deutschland verwendeten \u00d6strogen- und \u00d6strogen\/Gestagen-Pr\u00e4parate f\u00fcr das Mammakarzinom, n\u00e4mlich mehrere tausend F\u00e4lle\/Jahr bei etwa 46000 Neuerkrankungen, nicht aus der Luft gegriffen sind (6). Diese Hochrechnungen sollten in naher Zukunft ersetzt werden durch eine umfangreiche deutsche Studie, um direkte Angaben zu erhalten, wie viele Mammakarzinome mit einer langfristigen Hormonanwendung assoziiert sind.<\/p>\n

Ist der Anstieg der H\u00e4ufigkeit von Brustkrebs bei postmenopausaler Hormonsubstitution biologisch plausibel? Sie ist es nach unserer Meinung aus den folgenden Gr\u00fcnden: Eine h\u00f6here Konzentration endogener \u00d6strogene nach der Menopause sowie eine insgesamt verl\u00e4ngerte \u00d6strogen-Expositionszeit w\u00e4hrend des Lebens (13) geht mit einem erh\u00f6hten RR f\u00fcr Brustkrebs einher. \u00d6strogene f\u00f6rdern in vitro und in vivo das Wachstum normaler und maligne entarteter Epithelzellen der Brustdr\u00fcse (14). Die Entfernung der Ovarien, Hauptquelle der \u00d6strogene bei der Frau, sowie Pharmaka, die die \u00d6strogenwirkung ausschalten (Anti\u00f6strogene, Aromatase-Hemmer) bewirken gegenteilige Effekte. Auch Progesteron und andere Gestagene k\u00f6nnen mitogen f\u00fcr duktale Epithelien sein (3). An einem international anerkannten Primatenmodell konnte gezeigt werden, da\u00df konjugierte equine \u00d6strogene zusammen mit Medroxyprogesteronazetat zu einer Zunahme der Zellproliferation und zellul\u00e4rer Auff\u00e4lligkeiten von Epithelien der Brustdr\u00fcse f\u00fchrt, verglichen mit unbehandelten Tieren und Tieren, denen nur das \u00d6strogen verabreicht worden war (15).<\/p>\n

Jede postmenopausale \u00d6strogentherapie bedarf also einer klaren Indikation und regelm\u00e4\u00dfiger \u00dcberpr\u00fcfung, nicht zuletzt wegen der Zunahme von Mammakarzinomen nach mehrj\u00e4hriger Anwendung. <<<\/p>\n

<\/b><\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. 1999, Vol. 72, Lyon.<\/li>\n
  2. J. Nat. Cancer Inst. Monograph 2000, 27<\/b>, 1.<\/li>\n
  3. NIEHS 9th report (2001) http:\/\/ehis.niehs.nih.gov\/roc\/ninth\/rahc\/estradiol17beta.pdf.<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/li>\n
  4. Liehr, J.G.: Endocrine Review 2000, 21<\/b>, 14.<\/li>\n
  5. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer: Lancet 1997, 350<\/b>, 1047<\/a>.<\/li>\n
  6. Greiser, E.: J. Menopause 2001, 2<\/b>, 59<\/a>.<\/li>\n
  7. Banks, E., et al.: European conference on nutrition and cancer. June 2001. Book of abstracts, S. 85.<\/li>\n
  8. Magnusson, C., et al.: Int. J. Cancer 1999, 81<\/b>, 339.<\/a><\/li>\n
  9. Ross, R.K., et al.: J. Nat. Cancer Inst. 2000, 92<\/b>, 328<\/a>.<\/li>\n
  10. Schairer, C., et al.: JAMA 2000, 283<\/b>, 485<\/a>.<\/li>\n
  11. Colditz, G., und Rosner, B.: Am. J. Epidemiol. 1998, 147<\/b> Suppl., S64<\/a>.<\/li>\n
  12. Joffe, M.M., et al.: Epidemiology 2001, 12<\/b>, 429<\/a>.<\/li>\n
  13. Clemons, M., und Goss, P.: N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>, 276<\/a>.<\/li>\n
  14. S\u00f6derqvist, G., und von Schoultz, B.: Mammary gland. In: Oettel, M., und Schillinger, E. (Hrsgb.). Handbook of experimental pharmacology, Vol. 135\/II. Estrogens and antiestrogens II. Springer, Heidelberg 1999. S 113.<\/li>\n
  15. Cline, J.M., et al.: Am. J. Obstet. Gynecol. 1996, 174<\/b>, 93<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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