{"id":40393,"date":"2002-04-01T12:03:00","date_gmt":"2002-04-01T10:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/potenziertes-risiko-fuer-peptische-ulzera-durch-helicobacter-pylori-und-nicht-steroidale-antiphlogistika"},"modified":"2002-04-01T12:03:00","modified_gmt":"2002-04-01T10:03:00","slug":"potenziertes-risiko-fuer-peptische-ulzera-durch-helicobacter-pylori-und-nicht-steroidale-antiphlogistika","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/potenziertes-risiko-fuer-peptische-ulzera-durch-helicobacter-pylori-und-nicht-steroidale-antiphlogistika\/","title":{"rendered":"Potenziertes Risiko f\u00fcr peptische Ulzera durch Helicobacter pylori und nicht steroidale Antiphlogistika"},"content":{"rendered":"

Bisher vorliegende Studien konnten die Frage, ob nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID) bei Helicobacter-pylori(H.p.)-positiven Patienten h\u00e4ufiger als bei H.p-negativen zu peptischen Ulzera f\u00fchren, nicht klar beantworten. Im Lancet erschienen k\u00fcrzlich eine Originalarbeit von F.K.L. Chan et al. aus Hong Kong (1), eine Metaanalyse von J.-Q. Huang et al. aus Kanada (2) und ein Kommentar von R.E. Pounder aus London (3), die das additive oder potenzierte Risiko von NSAID und H.p.-positivem Status eindeutig bejahen.<\/p>\n

Chan et al. f\u00fchrten eine randomisierte Studie an 100 Arthritispatienten durch, die unter Dyspepsie-Beschwerden litten oder fr\u00fcher Ulzera gehabt hatten und die aus einer Gesamtzahl von 210 Patienten aufgrund eines H.p.-positiven Atemtests ausgew\u00e4hlt worden waren. Sie erhielten entweder eine einw\u00f6chige Eradikations-Tripel-Therapie mit Omeprazol und Antibiotika (Gruppe 1) oder Omeprazol plus Plazebo (Gruppe 2). Alle Patienten waren vor der Studie NSAID-frei, bedurften aber einer l\u00e4ngerfristigen NSAID-Therapie und erhielten daher in der Studie 6 Monate lang 100 mg Diclofenac\/d („Slow release“).<\/p>\n

Nach dieser Zeit oder wenn starke Dyspepsie oder eine obere gastrointestinale Blutung eintraten, wurden die Patienten gastro\/duodenoskopiert. 5 der 51 (12,1%) eradizierten und 15 der 49 (34,4 %) mit Plazebo behandelten Patienten hatten Ulzera (p = 0,0085). Die Rate komplizierter Ulzera war 4,2% bzw. 27% in den Gruppen 1 bzw. 2 (p = 0,0026).<\/p>\n

Die Metaanalyse von Huang et al. erfolgte aus 25 methodisch validen Publikationen, die aus insgesamt 463 Artikeln herausgefiltert worden waren. Bei 1625 NSAID-Benutzern waren unkomplizierte Ulzera, wenn sie H.p.-positiv waren, signifikant h\u00e4ufiger (41,7%) als bei H.p.-Nagativen (25,9%). Insgesamt erh\u00f6hte H.p.-Positivit\u00e4t die Inzidenz von Ulzera bei chronischem NSAID-Gebrauch um den Faktor 3,5, w\u00e4hrend andererseits NSAID-Gebrauch bei H.p.-Positiven die Ulkush\u00e4ufigkeit um den Faktor 3,55 steigert. Es wurde errechnet, da\u00df die Wahrscheinlichkeit von Ulzera bei H.p.-Positiven, die auch NSAID nehmen, um den Faktor 61 gr\u00f6\u00dfer ist als bei bisher gesunden H.p.-Negativen, die keine NSAID benutzen.<\/p>\n

Die Ergebnnisse werden von R.E. Pounder im Hinblick auf Konsequenzen f\u00fcr die Praxis kommentiert (3). Er empfiehlt, Patienten, die einer Langzeittherapie mit NSAID sicher bed\u00fcrfen, von Anfang an parallel mit Protonenpumpen-Hemmern oder Misoprostol zu behandeln und einen H.p.-Test zu machen. Bei Positivit\u00e4t sollten die Patienten sicherheitshalber eine Eradikationstherapie erhalten, aber auch bei H.p.-Negativit\u00e4t weiterhin eine s\u00e4urereduzierende Therapie durchf\u00fchren. Alternativ empfiehlt er einen Versuch mit den neuen COX-2-selektiven NSAID, wenn sie f\u00fcr den Patienten bezahlbar sind.<\/p>\n

Fazit:<\/b> H.p.-Infektion der Magenschleimhaut und chronischer NSAID-Gebrauch sind additive oder sogar superadditive Risikofaktoren f\u00fcr unkomplizierte und komplizierte Magen\/Duodenal-Ulzera. Die Indikation zur Langzeittherapie mit NSAID, auch Azetylsalizyls\u00e4ure, sollte deshalb mit gro\u00dfer Zur\u00fcckhaltung gestellt und bei deren Unvermeidbarkeit eine Ulkusprophylaxe durchgef\u00fchrt werden.<\/p>\n

<\/b><\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Chan, F.K.L., et al.: Lancet 2002, 359<\/b>, 9<\/a>.<\/li>\n
  2. Huang, J.-Q., et al.: Lancet 2002, 359<\/b>, 14<\/a>.<\/li>\n
  3. Pounder, R.E.: Lancet 2002, 359<\/b>, 3<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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