{"id":40402,"date":"2002-07-01T12:00:00","date_gmt":"2002-07-01T10:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/durch-medikamente-induzierte-pankreatitis-mechanismen-und-genetische-praedispositionen"},"modified":"2002-07-01T12:00:00","modified_gmt":"2002-07-01T10:00:00","slug":"durch-medikamente-induzierte-pankreatitis-mechanismen-und-genetische-praedispositionen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/durch-medikamente-induzierte-pankreatitis-mechanismen-und-genetische-praedispositionen\/","title":{"rendered":"Durch Medikamente induzierte Pankreatitis. Mechanismen und genetische Pr\u00e4dispositionen"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Die akute Pankreatitis ist gekennzeichnet durch eine hohe Komorbidit\u00e4t. Bei nekrotisierenden Verlaufsformen betr\u00e4gt die Letalit\u00e4t 15%. Gallensteine und Alkohol sind die h\u00e4ufigsten pathogenetischen Ausl\u00f6ser. Durch Medikamente verursachte akute Pankreatitiden sind relativ selten (1-3% der Patienten). Da sie jedoch als iatrogen anzusehen sind, ist ihre Diagnostik und Pathophysiologie besonders wichtig. Zur Analyse des m\u00f6glichen kausalen Zusammenhangs zwischen der Einnahme bestimmter Medikamente und dem Auftreten einer Pankreatitis wurde die Literatur bis zum Jahr 2001 kritisch gesichtet und die daraus abzuleitende Kausalit\u00e4t in weitgehend gesichert<\/i>, wahrscheinlich<\/i> und fraglich<\/i> eingeteilt.<\/b><\/p>\n

Einleitung:<\/b> Die Inzidenz der akuten Pankreatitis scheint in den westlichen L\u00e4ndern zuzunehmen (1). \u00c4tiologisch ist eine Choledocholithiasis bei 40-50% der Patienten der h\u00e4ufigste Ausl\u00f6ser. Die durch Alkohol induzierte Pankreatitis wird mit einer H\u00e4ufigkeit von 30-40% angegeben; ca. 25% der akuten Pankreatitiden werden als idiopathisch bezeichnet, weil anamnestische oder klinische Hinweise auf die \u00c4tiologie fehlen. Auf Grund neuerer Untersuchungen mu\u00df davon ausgegangen werden, da\u00df bei vielen Patienten mit idiopathischer akuter Pankreatitis eine genetische Pr\u00e4disposition, d.h. eine sogenannte heredit\u00e4re Pankreatitis vorliegt. Durch Medikamente induzierte akute Pankreatitiden sind mit einer gesch\u00e4tzten H\u00e4ufigkeit von 1-3% selten. Ihre Pathogenese ist weitgehend ungekl\u00e4rt. Diskutiert wird u.a. eine Sensibilisierung des exokrinen Pankreas f\u00fcr exogene physiologische oder pathologische Stimuli mit vorzeitiger intrapankreatischer Aktivierung von Verdauungsproteasen. Dieser Mechanismus ist bei der durch Insektizide vom Typ der Cholinesterase-Inhibitoren induzierten Pankreatitis belegt und bei der durch \u00d6strogene verursachten Pankreatitis wahrscheinlich. Ein zweiter Mechanismus ist die Beeintr\u00e4chtigung der mitochondrialen Atmungskette im exokrinen Pankreas. Dieser Mechanismus wird bei der Ciclosporin-assoziierten Pankreatitis vermutet. Bei den meisten Medikamenten, die mit einer Pankreatitis in Verbindung gebracht werden, ist jedoch der Sch\u00e4digungsmechanismus noch nicht aufgekl\u00e4rt. Dies gilt auch f\u00fcr die h\u00e4ufige und klinisch oft besonders schwer verlaufende Pankreatitis, die unter der modernen AIDS-Therapie (HAART = H<\/b>ighly A<\/b>ctive A<\/b>ntiretroviral T<\/b>herapies) beobachtet wird.<\/p>\n

Klassifizierung der durch Medikamente induzierten Pankreatitis:<\/b> Die vorliegende Arbeit basiert auf der Analyse von \u00dcbersichtsarbeiten und auf einer ausf\u00fchrlichen Recherche von ca. 200 Einzelfallberichten, die in Abh\u00e4ngigkeit von ihrer Plausibilit\u00e4t eingestuft wurden. Die Einteilung erfolgte in die Kategorien: weitgehend gesicherter<\/i> Zusammenhang zwischen Medikamenteneinnahme und Auftreten der Pankreatitis bzw. wahrscheinlicher<\/i> und fraglicher<\/i> Zusammenhang. Die Klassifikation erfolgte in Anlehnung an die Arbeit von Karch und Lasagna (2; Tab. 1). Acht \u00dcbersichtsarbeiten dienten als Grundlage der Bewertung (3-10). Neben den Bewertungskriterien einer ausreichenden Plausibilit\u00e4t f\u00fcr eine medikament\u00f6s induzierte Pankreatitis wurden grunds\u00e4tzlich nur Berichte mit gut dokumentierten Angaben zur Diagnosesicherung der akuten Pankreatitis ber\u00fccksichtigt. Hierzu z\u00e4hlten: definierte Erh\u00f6hung der Pankreasenzyme im Serum, Nachweis einer Pankreatitis durch bildgebende Verfahren und charakteristische klinische Symptome. Kalzifikationen im Pankreas oder ein irregul\u00e4r geformter Pankreasgang in der ERP wurden als chronische Pankreatitis gewertet; diese Patienten wurden nicht in die Analyse eingeschlossen.<\/p>\n

In einer von Eland et al. 1999 ver\u00f6ffentlichten Studie wurden insgesamt 55 Patienten ber\u00fccksichtigt, die dem niederl\u00e4ndischen Zentrum f\u00fcr Nebenwirkungs\u00fcberwachung (Center for Monitoring of Adverse Reactions; 45 F\u00e4lle) und dem Institut LAREB (Netherlands Pharmacovigilance Foundation; 13 Berichte) gemeldet wurden (4). Es lagen drei Doppelregistrierungen vor. 11 Patienten wurden ausgeschlossen, da sich die Diagnose einer akuten Pankreatitis retrospektiv nicht verifizieren lie\u00df; 5 F\u00e4lle wurden einer chronischen Pankreatitis zugeschrieben, und in 6 weiteren F\u00e4llen waren die Kriterien einer m\u00f6glichen medikament\u00f6sen Ursache nicht erf\u00fcllt. Bei 10 Patienten war ein plausibler zeitlicher Zusammenhang zwischen der Medikamenteneinnahme und dem Auftreten einer akuten Pankreatitis nicht herzustellen. Die Analyse der verbleibenden 34 F\u00e4lle ergab folgende Resultate: es fand sich eine positive Reexposition bei Azathioprin<\/i>, Cimetidin<\/i>, Interferon alfa<\/i>, Methyldopa<\/i>, Olsalazin<\/i> sowie Oxyphenbutazon<\/i>. Des weiteren konnte eine definitive<\/i> Assoziation mit Metronidazol<\/i> auf Grund zweimaliger Sch\u00fcbe einer akuten Pankreatitis nach Metronidazol-Gabe hergestellt werden. Als wahrscheinlich<\/i> wurde in dieser Analyse der Kausalzusammenhang mit folgenden Medikamenten eingestuft: Doxycyclin<\/i>, Enalapril<\/i>, Famotidin<\/i>, Ibuprofen<\/i> (jeweils ein Fall), Mesalazin<\/i> (2 F\u00e4lle) sowie ein Fallbericht \u00fcber Sulindac<\/i> ohne weitere Begleitmedikation mit drei Pankreatitissch\u00fcben binnen 15 Monaten unter Therapie. Ein m\u00f6glicher<\/i> Kausalzusammenhang ergab sich bei folgenden Medikamenten: Alendrons\u00e4ure<\/i> (ein Fall einer 33j\u00e4hrigen Patientin, die an der Pankreatitis starb), Captopril<\/i> (ein Fall; 2 Sch\u00fcbe einer akuten Pankreatitis im Abstand von 18 Monaten unter der bestehenden Medikation), Ciclosporin<\/i>, Ciprofibrat<\/i>, Didanosin<\/i>, Ibuprofen<\/i>, Lamivudin<\/i>, Mesalazin<\/i>, Tetracyclin<\/i> (jeweils ein Fall). Dar\u00fcber hinaus fanden sich Patienten mit gleichzeitiger Einnahme von Metronidazol\/Wismut mit Tetracyclin<\/i> (ein Fall), Nelfinavir\/Nevirapin mit Azidothymidin<\/i> (ein Fall), Sulindac mit Ergotamin<\/i> (ein Fall) und Propyphenazon mit Paracetamol und Koffein<\/i>.<\/p>\n

In einer erst k\u00fcrzlich erschienenen, sehr gut recherchierten Ver\u00f6ffentlichung von Andersen et al. (3), die auf 47 spontanen Berichten einer durch Medikamente induzierten Pankreatitis in D\u00e4nemark in den Jahren 1968-1999 beruht, wurden als gesicherte<\/i> Ursache f\u00fcr eine akute Pankreatitis folgende Medikamente eingeordnet: Mesalazin<\/i> (9 F\u00e4lle), Azathioprin<\/i> (5 F\u00e4lle) und Simvastatin<\/i> (ein Fall). Bei allen F\u00e4llen war zumindest ein Pankreatitisschub bei Reexposition dokumentiert (Mesalazin 3 F\u00e4lle, Azathioprin 2 F\u00e4lle, Simvastatin ein Fall). Bei dem Patienten mit Simvastatin bestand keine weitere Begleitmedikation. Als wahrscheinlich<\/i> verursachend wurden folgende Medikamente eingestuft: 5-Aminosalizyls\u00e4ure-Pr\u00e4parate<\/i> (11 F\u00e4lle), ACE-Hemmer<\/i> (2 F\u00e4lle), \u00d6strogene<\/i> (2 F\u00e4lle), nichtsteroidale Antiphlogistika<\/i> (NSAID; ein Fall), Nitrofurantoin<\/i> (ein Fall), Valproins\u00e4ure<\/i> (4 F\u00e4lle), Codein<\/i> (ein Fall), antivirale Substanzen in der AIDS-Therapie<\/i> (5 F\u00e4lle, Stavudin<\/i> mit 2 F\u00e4llen), Interferon alfa<\/i> (2 F\u00e4lle), Paracetamol<\/i> (ein Fall), Griseofulvin<\/i> (ein Fall), Ticlopidin<\/i> (ein Fall), Allopurinol<\/i> (ein Fall), Antidepressiva<\/i> (3 F\u00e4lle), Cholesterin senkende Medikamente<\/i> (3 F\u00e4lle), Lithium\/Clozapin<\/i> (2 F\u00e4lle), Furosemid<\/i> (ein Fall) sowie eine Kombinations-Impfung gegen Masern und Mumps<\/i> (MMR, ein Fall).<\/p>\n

In einer weiteren Arbeit von Werth et al. (5), die auf Erfahrungen der schweizerischen Arzneimittel-Nebenwirkungszentrale (SANZ) in den Jahren 1981-1993 beruht und 24 F\u00e4lle ber\u00fccksichtigte, zeigte sich als h\u00e4ufigste Ursache der Pankreatitiden eine Medikation mit Sulfonamid-Derivaten<\/i> (5 F\u00e4lle), Valproins\u00e4ure<\/i> (3 F\u00e4lle) und NSAID<\/i> (2 F\u00e4lle). Einzelfallberichte in der Schweiz liegen \u00fcber Paracetamol<\/i>, Asparaginase<\/i>, Azathioprin<\/i>, Ceftriaxon<\/i>, Kortikosteroide<\/i>, Ciclosporin<\/i>, Cytarabin<\/i>, Didanosin<\/i>, Doxycyclin<\/i>, Felodipin<\/i>, Fluconazol<\/i>, Germanium<\/i>, Pentamidin<\/i> sowie Phenprocoumon<\/i> vor. Leider gibt es in dieser Arbeit keine weiteren Ausf\u00fchrungen zur Wertigkeit der einzelnen Substanzen hinsichtlich einer wiederholten Exposition oder der Begleitmedikation, so da\u00df eine Einordnung nach den in Tab. 1 angegebenen Kriterien nicht m\u00f6glich ist.<\/p>\n

In einer Metaanalyse der englischsprachigen Literatur von Mallory et al. (9) wurde eine sichere<\/i> Assoziation des Auftretens einer akuten Pankreatitis mit folgenden Medikamenten hergestellt: Azathioprin<\/i> (Reexposition positiv), Hydrochlorothiazid<\/i> (keine Reexpositionsdaten), \u00d6strogene<\/i> (Reexposition positiv), Furosemid<\/i>, Sulfonamide<\/i> und Tetracycline<\/i>. Als wahrscheinlich<\/i> waren folgende Medikamente kausal mit dem Auftreten einer akuten Pankreatitis verkn\u00fcpft: Asparaginase<\/i>, (Hyperkalzi\u00e4mie)<\/i>, Chlortalidon<\/i>, Kortikosteroide<\/i>, Etacryns\u00e4ure<\/i>, Phenformin<\/i> sowie Procainamid<\/i>.<\/p>\n

Die Auswertung der Daten ist in den Tab. 2 und 3 systematisch und alphabetisch wiedergegeben. Es mu\u00df als Versuch angesehen werden, das derzeitige Wissen \u00fcber die medikament\u00f6s induzierte Pankreatitis in komprimierter und \u00fcbersichtlicher Weise darzustellen. Experimentelle Daten stehen leider nur sehr begrenzt zur Verf\u00fcgung, und eine Reexposition ist aus ethischen Gr\u00fcnden oft nicht vertretbar. Bei der Bewertung der Plausibilit\u00e4t des Kausalzusammenhangs mu\u00df auch ber\u00fccksichtigt werden, da\u00df die Grunderkrankung selbst mit einer Pankreatitis assoziiert sein kann. Dies gilt insbesondere f\u00fcr die chronisch entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen, deren Therapie nicht selten das Immunsuppressivum Azathioprin und 5-Aminosalizyls\u00e4ure-Pr\u00e4parate beinhaltet (11-16). Somit ist oft nicht zu kl\u00e4ren, ob die Therapie des M. Crohn oder die h\u00e4ufigere Inzidenz von Pankreatitiden bei M. Crohn f\u00fcr die Assoziation verantwortlich ist. Eine neuere Studie konnte inzwischen einen erh\u00f6htes relatives Risiko auch f\u00fcr Azathioprin allein belegen (9). Im gleichen Ma\u00dfe ist dies auch f\u00fcr HIV-Therapeutika (HAART) zu postulieren, da sowohl die Proteasen-Inhibitoren und die Nukeosid-Analoga als auch die HIV-Erkrankung selbst mit einer erh\u00f6hten Pr\u00e4valenz akuter Pankreatitiden assoziiert sind (17-20). Neben der postulierten direkten Sch\u00e4digung des Pankreas durch das Medikament im Sinne z.B. einer Idiosynkrasie k\u00f6nnten auch unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen (UAW) Ursache der Pankreatitis sein. Dies wird zum Beispiel bei Patientinnen vermutet, die unter der Einnahme von weiblichen Geschlechtshormonen eine Hyperlipid\u00e4mie oder Thrombosen entwickeln (21-23). Andererseits wurde gezeigt, da\u00df \u00d6strogene auch die Sensibilit\u00e4t des Pankreas f\u00fcr exogene Stimuli ver\u00e4ndern (24) und bei bestehender genetischer Pr\u00e4disposition eine Pankreatitis ausl\u00f6sen k\u00f6nnen (25). Leider gelingt es auch im Tierversuch nicht immer, die pathogenetische Ursache einer medikament\u00f6s induzierten Pankreatitis aufzukl\u00e4ren (26). Auf Grund neuerer Untersuchungen wird aber immer wahrscheinlicher, da\u00df auch genetische Faktoren an der medikament\u00f6s induzierten Pankreatitis beteiligt sind (27), indem z.B. Patienten f\u00fcr die Entwicklung einer Pankreatitis pr\u00e4disponiert werden oder die Metabolisierung bestimmter Medikamente so ver\u00e4ndert ist, da\u00df sie verst\u00e4rkt UAW entfalten.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Lankisch, P.G., et al.: Digestion 1989, 44<\/b>, 20.<\/a><\/li>\n
  2. Karch, F.E., und Lasagna, L.: Clin. Pharmacol. Ther. 1977, 21<\/b>, 247.<\/a><\/li>\n
  3. Andersen, V.J., et al.: Eur. J. Clin. Pharmacol. 2001, 57<\/b>, 517.<\/a><\/li>\n
  4. Eland, I.A., et al.: Am. J. Gastroenterol. 1999, 94<\/b>, 2417.<\/a><\/li>\n
  5. Werth, B., et al.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1995, 125<\/b>, 731.<\/a><\/li>\n
  6. Underwood, T.W., und Frye, C.B.: Clin. Pharm. 1993, 12<\/b>, 440.<\/a><\/li>\n
  7. Frick, T.W., et al.: Dig. Dis. 1993, 11<\/b>, 113.<\/a><\/li>\n
  8. Wilmink, T., und Frick, T.W.: Drug Saf. 1996, 14<\/b>, 406.<\/a><\/li>\n
  9. Mallory, A., und Kern, F., Jr.: Gastroenterology 1980, 78<\/b>, 813.<\/a><\/li>\n
  10. Dobrilla, G. et al.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1985, 115<\/b>, 850.<\/a><\/li>\n
  11. Abdullah, A.M., et al: J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1993, 17<\/b>, 441.<\/a><\/li>\n
  12. Adachi, E., et al.: Int. J. Pancreatol. 1999, 25<\/b>, 217.<\/a><\/li>\n
  13. Bank, L., und Wright, J.P.: Dig. Dis. Sci. 1984, 29<\/b>, 357.<\/a><\/li>\n
  14. Castiella, A., et al.: J. Clin. Gastroenterol. 1996, 23<\/b>, 77.<\/a><\/li>\n
  15. Frey, C.F.: Univ. Mich. Med. Cent. J. 1967,33<\/b>, 18.<\/a><\/li>\n
  16. Rasmussen, H.H., et al.: Scand. J. Gastroenterol. 1999, 34<\/b>, 199.<\/a><\/li>\n
  17. Longhurst, H.J., und Pinching, A.J.: Brit. Med. J. 2001, 322<\/b>, 81.<\/a><\/li>\n
  18. Dassopoulos, T., und Ehrenpreis, E.D.: Am. J. Med. 1999, 107<\/b>, 78.<\/a><\/li>\n
  19. Di Martino, V., et al.: Aids 1999, 13<\/b>, 1421.<\/a><\/li>\n
  20. Allaouchiche, B., et al.: J. Antimicrob. Chemother. 1999, 44<\/b>, 137.<\/a><\/li>\n
  21. Glueck, C.J., et al.: J. Lab. Clin. Med. 1994, 123<\/b>, 59.<\/a><\/li>\n
  22. Parker, W.A.: Clin. Pharm. 1983, 2<\/b>, 75.<\/a><\/li>\n
  23. Stone, N.J.: J. Lab. Clin. Med. 1994, 123<\/b>, 18.<\/a><\/li>\n
  24. Blevins, G.T. Jr., et al.: Life Sci. 1991, 48<\/b>, 1565.<\/a><\/li>\n
  25. Heinig, J., et al.: Am. J. Med. 2002 im Druck.<\/a><\/li>\n
  26. Grady, T., et al.: J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992, 262<\/b>, 445.<\/a><\/li>\n
  27. Witt, H., et al.: Dtsch. Med. Wochenschr. 2001, 126<\/b>, 988.<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

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