{"id":40421,"date":"2002-09-01T12:04:00","date_gmt":"2002-09-01T10:04:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/leserbrief-behandlung-der-herzinsuffizienz-mit-betarezeptoren-blockern"},"modified":"2002-09-01T12:04:00","modified_gmt":"2002-09-01T10:04:00","slug":"leserbrief-behandlung-der-herzinsuffizienz-mit-betarezeptoren-blockern","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/leserbrief-behandlung-der-herzinsuffizienz-mit-betarezeptoren-blockern\/","title":{"rendered":"Leserbrief: Behandlung der Herzinsuffizienz mit Betarezeptoren-Blockern"},"content":{"rendered":"

Frage<\/b> von Dr. W.J. aus Ravensburg: >> Vor allem bei der Indikation Herzinsuffizienz, aber auch bei Hypertonie, wird zunehmend als angeblich bessere Alternative Carvedilol im Vergleich zu anderen Betarezeptoren-Blockern beworben. Gibt es nach Studienlage (z.B. die CAPRICORN-Studie) objektive Gr\u00fcnde, Carvedilol vorzuziehen? <<<\/p>\n

Antwort:<\/b> >> Die CAPRICORN-Studie (1) untersuchte herzinsuffiziente Patienten mit Zustand nach akutem Myokardinfarkt. Sie waren – anders als in \u00e4lteren Studien – zu einem gr\u00f6\u00dferen Teil mit Reperfusionsma\u00dfnahmen vorbehandelt. Fast alle erhielten auch ACE-Hemmer. Die zus\u00e4tzlich mit Carvedilol Behandelten hatten eine Letalit\u00e4t von 12%, die anderen von 15%. Der Unterschied war gerade eben statistisch signifikant. Man kann also wohl davon ausgehen, da\u00df Carvedilol zur Behandlung von herzinsuffizienten Patienten bei Zustand nach akutem Myokardinfarkt wirksam ist. Ein Vergleich mit anderen Beta-Blockern ist allerdings – auch in der CAPRICORN-Studie – bisher nicht durchgef\u00fchrt worden. Es gibt aber eine Reihe von Studien, in denen die Wirksamkeit von Beta-Blockern bei Herzinsuffizienz untersucht wurde. Eine \u00dcbersicht gibt Tab. 1. Man kann daraus ersehen, da\u00df bis auf Bucindolol alle untersuchten Beta-Blocker eine \u00e4hnliche Wirkung haben. In die BEST-Studie (4), die Bucindolol untersuchte, waren relativ viele schwarze Patienten eingeschlossen worden, bei denen Beta-Blocker erfahrungsgem\u00e4\u00df weniger gut wirken. Man vermutet, da\u00df die Unterschiede auch genetisch bedingt sein k\u00f6nnen.<\/p>\n

Im N. Engl. J. Med. wurde eine Arbeit von B.D. Lowes et al. publiziert, die sich mit dem Wirkungsmechanismus der Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz befa\u00dft. Es scheint sich zu best\u00e4tigen, da\u00df Beta-Blocker direkt modulierend in die Molek\u00fclstrukturen (Gene) eingreifen, die etwas mit Kontraktilit\u00e4t und damit der linksventrikul\u00e4ren Auswurffraktion zu tun haben (6).<\/p>\n

In einer \u00dcbersicht im selben Heft (7) weist L.W. Stevenson darauf hin, da\u00df Beta-Blocker heute zur Basistherapie von Patienten mit Herzinsuffizienz geh\u00f6ren, solange keine Kontraindikationen vorliegen, z.B. chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder dekompensierte Herzinsuffizienz. Bez\u00fcglich der Auswahl der Beta-Blocker unterstreicht er, da\u00df nur solche angezeigt sind, die selektiv die Beta1<\/sub>-Rezeptoren blockieren, wie Metoprolol oder Bisoprolol, und bedingt auch solche, die Beta1<\/sub>– und Beta2<\/sub>-Rezeptoren blockieren, wie Carvedilol. Carvedilol f\u00fchrt zus\u00e4tzlich zu einer Vasodilatation. Das kann g\u00fcnstig sein. Beta-Blocker mit einer intrinsischen sympathikomimetischen Aktivit\u00e4t, wie z.B. Xamoterol, sind sch\u00e4dlich. In den USA wird \u00fcberwiegend Carvedilol oder Metoprolol, letzteres mit verz\u00f6gerter Freisetzung, verordnet. Einen direkten Vergleich der Beta-Blocker miteinander hat es aber bisher nicht gegeben und damit auch keine sichere Grundlage daf\u00fcr, ein Pr\u00e4parat an die erste Stelle zu setzen. <<<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. CAPRICORN investigators (Carvedilol Postinfarct survival Control in LV dysfunction): Lancet 2001, 357<\/b>, 1385; 2001, 358<\/b>, 1457.<\/li>\n
  2. Packer, M., et al. (COPERNICUS = C<\/b>arvedilO<\/b>l P<\/b>rospE<\/b>ctive R<\/b>aN<\/b>domI<\/b>zed CU<\/b>mulative S<\/b>urvival study): N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>, 1649; s.a. AMB 2001, 35<\/b>, 42.<\/li>\n
  3. CIBIS-II investigators (C<\/b>ardiac I<\/b>nsufficiency BI<\/b>soprolol S<\/b>tudy-II): Lancet 1999, 353<\/b>, 9 und 1360; s.a. AMB 1996, 30<\/b>, 49; 1999, 33<\/b>, 21 und 75; 2001, 35<\/b>, 57.<\/li>\n
  4. BEST investigators (B<\/b>eta-Blocker E<\/b>valuation of S<\/b>urvival T<\/b>rial): N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>, 1659; s.a. AMB 2001, 35<\/b>, 42.<\/li>\n
  5. MERIT-HF = ME<\/b>toprolol CR\/XL R<\/b>andomized I<\/b>ntervention T<\/b>rial in H<\/b>eart F<\/b>ailure: Lancet 1999, 353<\/b>, 2001; JAMA 2000, 283<\/b>, 1295; s.a. AMB 1999, 33<\/b>, 75.<\/li>\n
  6. Lowes, B.D., et al.: N. Engl. J. Med. 2002, 346<\/b>, 1357.<\/li>\n
  7. Stevenson, L.W.: N. Engl. J. Med. 2002, 346<\/b>, 1346.<\/li>\n<\/ol>\n

    <\/b><\/li>\n

  8. W.J. aus Ravensburg: >> Vor allem bei der Indikation Herzinsuffizienz, aber auch bei Hypertonie, wird zunehmend als angeblich bessere Alternative Carvedilol im Vergleich zu anderen Betarezeptoren-Blockern beworben. Gibt es nach Studienlage (z.B. die CAPRICORN-Studie) objektive Gr\u00fcnde, Carvedilol vorzuziehen? <<<\/li>\n
  9. Sie waren – anders als in \u00e4lteren Studien – zu einem gr\u00f6\u00dferen Teil mit Reperfusionsma\u00dfnahmen vorbehandelt. Fast alle erhielten auch ACE-Hemmer. Die zus\u00e4tzlich mit Carvedilol Behandelten hatten eine Letalit\u00e4t von 12%, die anderen von 15%. Der Unterschied war gerade eben statistisch signifikant. Man kann also wohl davon ausgehen, da\u00df Carvedilol zur Behandlung von herzinsuffizienten Patienten bei Zustand nach akutem Myokardinfarkt wirksam ist. Ein Vergleich mit anderen Beta-Blockern ist allerdings – auch in der CAPRICORN-Studie – bisher nicht durchgef\u00fchrt worden. Es gibt aber eine Reihe von Studien, in denen die Wirksamkeit von Beta-Blockern bei Herzinsuffizienz untersucht wurde. Eine \u00dcbersicht gibt Tab. 1. Man kann daraus ersehen, da\u00df bis auf Bucindolol alle untersuchten Beta-Blocker eine \u00e4hnliche Wirkung haben. In die BEST-Studie (4), die Bucindolol untersuchte, waren relativ viele schwarze Patienten eingeschlossen worden, bei denen Beta-Blocker erfahrungsgem\u00e4\u00df weniger gut wirken. Man vermutet, da\u00df die Unterschiede auch genetisch bedingt sein k\u00f6nnen.<\/li>\n
  10. Engl. J. Med. wurde eine Arbeit von B.D. Lowes et al. publiziert, die sich mit dem Wirkungsmechanismus der Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz befa\u00dft. Es scheint sich zu best\u00e4tigen, da\u00df Beta-Blocker direkt modulierend in die Molek\u00fclstrukturen (Gene) eingreifen, die etwas mit Kontraktilit\u00e4t und damit der linksventrikul\u00e4ren Auswurffraktion zu tun haben (6).<\/li>\n
  11. W. Stevenson darauf hin, da\u00df Beta-Blocker heute zur Basistherapie von Patienten mit Herzinsuffizienz geh\u00f6ren, solange keine Kontraindikationen vorliegen, z.B. chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder dekompensierte Herzinsuffizienz. Bez\u00fcglich der Auswahl der Beta-Blocker unterstreicht er, da\u00df nur solche angezeigt sind, die selektiv die Beta1<\/sub>-Rezeptoren blockieren, wie Metoprolol oder Bisoprolol, und bedingt auch solche, die Beta1<\/sub>– und Beta2<\/sub>-Rezeptoren blockieren, wie Carvedilol. Carvedilol f\u00fchrt zus\u00e4tzlich zu einer Vasodilatation. Das kann g\u00fcnstig sein. Beta-Blocker mit einer intrinsischen sympathikomimetischen Aktivit\u00e4t, wie z.B. Xamoterol, sind sch\u00e4dlich. In den USA wird \u00fcberwiegend Carvedilol oder Metoprolol, letzteres mit verz\u00f6gerter Freisetzung, verordnet. Einen direkten Vergleich der Beta-Blocker miteinander hat es aber bisher nicht gegeben und damit auch keine sichere Grundlage daf\u00fcr, ein Pr\u00e4parat an die erste Stelle zu setzen. <<<\/li>\n
  12. CAPRICORN investigators (Carvedilol Postinfarct survival Control in LV dysfunction): Lancet 2001, 357<\/b>, 1385; 2001, 358<\/b>, 1457.<\/li>\n
  13. Packer, M., et al. (COPERNICUS = C<\/b>arvedilO<\/b>l P<\/b>rospE<\/b>ctive R<\/b>aN<\/b>domI<\/b>zed CU<\/b>mulative S<\/b>urvival study): N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>, 1649; s.a. AMB 2001, 35<\/b>, 42.<\/li>\n
  14. CIBIS-II investigators (C<\/b>ardiac I<\/b>nsufficiency BI<\/b>soprolol S<\/b>tudy-II): Lancet 1999, 353<\/b>, 9 und 1360; s.a. AMB 1996, 30<\/b>, 49; 1999, 33<\/b>, 21 und 75; 2001, 35<\/b>, 57.<\/li>\n
  15. BEST investigators (B<\/b>eta-Blocker E<\/b>valuation of S<\/b>urvival T<\/b>rial): N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>, 1659; s.a. AMB 2001, 35<\/b>, 42.<\/li>\n
  16. MERIT-HF = ME<\/b>toprolol CR\/XL R<\/b>andomized I<\/b>ntervention T<\/b>rial in H<\/b>eart F<\/b>ailure: Lancet 1999, 353<\/b>, 2001; JAMA 2000, 283<\/b>, 1295; s.a. AMB 1999, 33<\/b>, 75.<\/li>\n
  17. Lowes, B.D., et al.: N. Engl. J. Med. 2002, 346<\/b>, 1357.<\/li>\n
  18. Stevenson, L.W.: N. Engl. J. Med. 2002, 346<\/b>, 1346.<\/li>\n<\/ol>\n

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    Frage von Dr. W.J. aus Ravensburg: >> Vor allem bei der Indikation Herzinsuffizienz, aber auch bei Hypertonie, wird zunehmend als angeblich bessere Alternative Carvedilol im Vergleich zu anderen Betarezeptoren-Blockern beworben. Gibt es nach Studienlage (z.B. die CAPRICORN-Studie) objektive Gr\u00fcnde, Carvedilol vorzuziehen? Die CAPRICORN-Studie (1) untersuchte herzinsuffiziente Patienten mit Zustand nach akutem Myokardinfarkt. 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