{"id":40445,"date":"2002-11-01T12:00:00","date_gmt":"2002-11-01T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/das-reizdarm-syndrom-rationale-diagnostik-und-differentialtherapie"},"modified":"2002-11-01T12:00:00","modified_gmt":"2002-11-01T11:00:00","slug":"das-reizdarm-syndrom-rationale-diagnostik-und-differentialtherapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/das-reizdarm-syndrom-rationale-diagnostik-und-differentialtherapie\/","title":{"rendered":"Das Reizdarm-Syndrom. Rationale Diagnostik und Differentialtherapie"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Das Reizdarm-Syndrom ist eine Ausschlu\u00dfdiagnose. Die Therapie richtet sich nach den jeweiligen Symptomen, z.B. Diarrh\u00f6, Obstipation, abdominelle Schmerzen. Oft sind Medikamente \u00fcberfl\u00fcssig. Falls \u00c4nderungen der E\u00dfgewohnheiten und des Lebensstils sowie Psychotherapie nicht die gew\u00fcnschte Besserung bringen, ist eine zus\u00e4tzliche medikament\u00f6se Therapie indiziert, die auch h\u00e4ufig wirksam ist. Es gibt aber auch therapierefrakt\u00e4re Patient(inn)en, f\u00fcr die neue Medikamente entwickelt werden sollten. Da das Reizdarm-Syndrom eine zwar oft bel\u00e4stigende aber ungef\u00e4hrliche Erkrankung ist, sollten neue Pharmaka keine gravierenden unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen haben.<\/b><\/p>\n

Schon immer spielte in der Medizin die Symptomenkonstellation „Stuhlunregelm\u00e4\u00dfigkeiten mit abdominalen Schmerzen“ eine gro\u00dfe Rolle. Vor 110 Jahren publizierte Osler dar\u00fcber und beschrieb die Absonderung von Darmschleim, der mikroskopisch Zellreste und \u201dDarmsand\u201d enthielt. Er stellte bei den betroffenen „hysterischen“ oder depressiven Patienten ein intaktes Darmepithel fest und nannte dieses Syndrom „Muc\u00f6se Colitis“. Der Terminus „Irritables Kolon“ (Irritable bowel syndrome) fand 1929 Eingang in die Literatur bei der Beschreibung von ambulanten Patienten, die unter den oben genannten Beschwerden litten. Da aber auch Motilit\u00e4tsst\u00f6rungen des D\u00fcnndarms zu den Beschwerden f\u00fchren k\u00f6nnen, wird heute der Begriff Reizdarm-Syndrom vorgezogen.<\/p>\n

Pathogenese:<\/b> Nach heutigem Erkenntnisstand spielen psychosoziale Faktoren, Darminfektionen, eine ver\u00e4nderte Motilit\u00e4t und eine Hypersensitivit\u00e4t von D\u00fcnn- und Dickdarm eine Rolle bei der Entstehung des Reizdarm-Syndroms (1, 2). Strukturelle Ver\u00e4nderungen des Darmes fehlen typischerweise. Psychologische Untersuchungen weisen eine erh\u00f6hte Pr\u00e4valenz von Depressionen und Angsterkrankungen bei Patienten mit Reizdarm-Syndrom nach. In Studien konnte gezeigt werden, da\u00df die Nahrungsaufnahme, psychischer und physischer Stress und andere Faktoren zu einer pathologisch ver\u00e4nderten Kontraktilit\u00e4t von D\u00fcnn- und Dickdarm bei Reizdarm-Patienten f\u00fchren. Depressive haben im Gegensatz zu \u00e4ngstlichen oder gestressten Patienten eine l\u00e4ngere Darm-Transitzeit. Ballon-Distensions-Untersuchungen im Rektum, Sigma und Ileum zeigen bei Patienten mit Reizdarm-Syndrom eine h\u00f6here Schmerzempfindlichkeit bei geringeren Volumina im Vergleich zur Kontroll-Gruppe. Als Ursache f\u00fcr diese Effekte kommen Rezeptorendefekte in der Darmwand und eine alterierte Schmerzverarbeitung in Frage. Bis zu einem Viertel der Patienten mit bakteriellen Gastroenteritiden leiden sp\u00e4ter an einem Reizdarm-Syndrom. Der Grund daf\u00fcr k\u00f6nnte in einer Aktivierung der Darmmotilit\u00e4t und -empfindlichkeit liegen, die entz\u00fcndungsbedingt zu einer vermehrten Aussch\u00fcttung von Zytokinen der Darmzellen f\u00fchrt. Neurotransmitter werden bei der Erforschung der Pathogenese zunehmend interessant (3). Beispielsweise sind 95% des Serotonins im Gastrointestinaltrakt lokalisiert und nur 5% im ZNS. Die Aussch\u00fcttung von Serotonin stimuliert die vagalen afferenten Nerven und induziert Darmperistaltik, -sekretion, Schmerzen und \u00dcbelkeit. Bei Patienten mit Reizdarm-Syndrom konnten erh\u00f6hte Serotoninspiegel im Plasma und im Rektum nachgewiesen werden.<\/p>\n

Diagnostik:<\/b> Ein gro\u00dfer Teil der Bev\u00f6lkerung leidet an St\u00f6rungen des Gastrointestinaltrakts, und es ist daher auch eine Frage der Definition, ab welchem Schweregrad man diesen Beschwerden Krankheitswert beimi\u00dft und sie nicht mehr als Normvarianz betrachtet. Manning et al. stellten 1978 erstmals Diagnosekriterien f\u00fcr das Reizdarm-Syndrom vor (4). Die diagnostische Aussagekraft dieser Kriterien wurde in verschiedenen Studien \u00fcberpr\u00fcft. Die Untersuchungen zeigten eine hohe Sensitivit\u00e4t, jedoch eine niedrige Spezifit\u00e4t der Manning-Kriterien. Epidemiologische Studien, die Patienten nach den Manning-Kriterien einschlossen, waren zu ungenau, da die Anzahl der Patienten mit Reizdarm-Syndrom in diesen Studien \u00fcbersch\u00e4tzt wurde. Und so schwankt die Pr\u00e4valenz des Reizdarm-Syndroms in der Normalbev\u00f6lkerung in Abh\u00e4ngigkeit von den angewendeten Diagnosekriterien zwischen 4 und 22% (5, 6). In der Praxis waren die Diagnosekriterien wegen der geringen positiven Pr\u00e4diktion wenig hilfreich, und das Reizdarm-Syndrom war eine Ausschlu\u00dfdiagnose. Um valide Diagnosekriterien f\u00fcr funktionelle gastrointestinale Erkrankungen zu erarbeiten, tagten Ende der 80er Jahre internationale Gremien. 1990 erschien das Resultat der Konsensuskonferenz in Form der strengen Rome-I-Kriterien (7), und 1999 wurden die \u00fcberarbeiteten Rome-II-Kriterien vorgestellt (8).<\/p>\n

Mit Hilfe der anamnestisch zu erhebenden Rome-II-Kriterien (s. Tab. 1) und simpler Untersuchungen ist das Reizdarm-Syndrom im klinischen Alltag einfach zu diagnostizieren (1). Sind k\u00f6rperliche Untersuchung, Laborbefunde (s. Tab. 2) sowie ein Laktose-Toleranztest unauff\u00e4llig und fehlen Alarmsymptome (s. Tab. 3), so gen\u00fcgt bis zum 50. Lebensjahr eine Sigmoidoskopie als einzige invasive Untersuchung, um eine organische Ursache mit hinreichender Sicherheit auszuschlie\u00dfen. In Anbetracht der viszeralen Hyperalgesie bedeutet der Verzicht auf eine komplette Koloskopie bei j\u00fcngeren Patienten eine deutliche Erleichterung. Nach dem 50. Lebensjahr ist die Durchf\u00fchrung einer Koloskopie oder alternativ einer Sigmoidoskopie in Kombination mit einem Doppelkontrast-Einlauf des Kolon obligat. Werden pathologische Befunde bei diesen Untersuchungen erhoben, dann ist eine erweiterte Diagnostik ratsam (s. Tab. 4). Das diagnostische Procedere ist zusammenfassend in Abb. 1 dargestellt.<\/p>\n

Therapie:<\/b> Wichtig in der Behandlung des Reizdarm-Syndroms sind eine gute Arzt-Patienten-Beziehung mit Aufkl\u00e4rung \u00fcber die Gutartigkeit der Erkrankung und Modifikationen des Lebensstils. Dazu geh\u00f6ren ausreichende Bewegung und gen\u00fcgend Zeit f\u00fcr den Stuhlgang, z.B. durch rechtzeitiges morgendliches Aufstehen. Ein vom Patienten gef\u00fchrtes Ern\u00e4hrungsprotokoll kann hilfreich sein bei der Identifizierung von unvertr\u00e4glichen Nahrungsmitteln und Ballaststoff-Mangel. Einige Patienten profitieren von Reduktion oder Vermeiden von Kaffee, fetten Speisen, bl\u00e4hendem Gem\u00fcse oder Zucker-Ersatzstoffen in Kaugummis oder Getr\u00e4nken. Patienten mit geringen Beschwerden ben\u00f6tigen im allgemeinen keine weiteren Ma\u00dfnahmen.<\/p>\n

Psychotherapeutische Verfahren sind integraler Bestandteil der Therapie bei allen Patienten mit schweren, beeintr\u00e4chtigenden Symptomen und begleitenden Erkrankungen (Depression, Angsterkrankungen). Neben Entspannungsverfahren (z.B. Autogenes Training, progressive Muskelrelaxation nach Jakobson) spielen auch Verhaltens- und tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapien eine wichtige Rolle. Zur richtigen Indikationsstellung sollte gegebenenfalls ein Facharzt f\u00fcr Psychiatrie oder psychotherapeutische Medizin hinzugezogen werden.<\/p>\n

Die symptomorientierte Pharmakotherapie des Reizdarm-Syndroms (s. Tab. 5) ist Patienten mit schweren Symptomen vorbehalten. Sie gewinnt in den letzten Jahren, wohl auch durch die Entwicklung neuer Medikamente und die damit verbundene Werbeaktivit\u00e4t der Hersteller, zunehmend an Bedeutung. Es mu\u00df jedoch darauf hingewiesen werden, da\u00df beim Reizdarm-Syndrom durch Plazebo-Gabe ungew\u00f6hnlich oft ein positiver Effekt erzielt werden kann. In einer gro\u00dfen Metaanalyse von 25 randomisierten, kontrollierten Studien wurde im Mittel bei 47% der Patienten mit Plazebo ein positiver Effekt erzielt (9). Unter diesem Aspekt ist bei der Entscheidung zu einer Pharmakotherapie besonders auf die m\u00f6glichen unerw\u00fcnschten Arzneimittelwirkungen (UAW) zu achten.<\/p>\n

Bei der Auswahl eines Pharmakons ist eine Zuordnung des Reizdarm-Syndroms in Subtypen-Gruppen sinnvoll (s. Tab. 6).<\/p>\n

Bei Bauchschmerzen<\/i> haben sich orale Spasmolytika\/Anticholinergika (z.B. Mebeverin = Duspatal, Mebemerck; Butylscopolaminiumbromid = Buscopan u.a.) als wirksam erwiesen; aber auch Pfefferminz\u00f6l hilft. Bei einigen Patienten zeigen trizyklische Antidepressiva eine gute Wirkung, vor allem, wenn begleitend Diarrh\u00f6en auftreten, da hier m\u00f6glicherweise der anticholinergische Effekt der Antidepressiva zum Tragen kommt. Weil diese Substanzgruppe jedoch vergleichsweise ung\u00fcnstige UAW hat, sollte ihre Anwendung eine Ausnahme bleiben. Auch mit Nitraten k\u00f6nnen durch die z\u00fcgige Relaxierung der glatten Muskulatur kurzfristig Erfolge erzielt werden. Opioide sind wegen ihres Abh\u00e4ngigkeitspotentials die Ultima ratio. Der k-Opioid-Rezeptor-Agonist Fedotozin ist in der Erprobung. Verl\u00e4\u00dfliche Daten liegen zur Zeit noch nicht vor.<\/p>\n

Diarrh\u00f6<\/i> l\u00e4\u00dft sich durch eine zeitlich begrenzte Gabe von Loperamid (Imodium u.v.a.) auch in Kombination mit Quellstoffen (Leinsamen, Weizenkleie) gut behandeln.<\/p>\n

Bei Obstipation<\/i> k\u00f6nnen vermehrte Bewegung und ballaststoffoptimierte Kost sowie osmotische Laxantien, wie Lactulose (Bifiteral u.a.) und Macrogol (Forlax, Laxofalk), zur einer Linderung der Beschwerden f\u00fchren. Aktuell sehr beworben, nun auch f\u00fcr das Reizdarm-Syndrom, wird das Probiotikum E. coli Stamm Nissle 1917 (Mutaflor), das vom Hersteller offenbar als Allzweck-Medikament bei funktionellen und chronisch entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen propagiert wird (s.a. AMB 2000, 34<\/b>, 6a<\/a>). Neben pathophysiologischen \u00dcberlegungen fehlt jedoch im wissenschaftlichen Schrifttum ein akzeptabler Wirksamkeitsnachweis f\u00fcr die Indikation Reizdarm-Syndrom.<\/p>\n

Die Gabe des partiellen Serotoninrezeptor-Agonisten Tegaserod f\u00fchrt zu einer Verk\u00fcrzung der Darm-Transitzeit und erh\u00f6ht die Stuhlfrequenz. Dies soll zu einer deutlichen Linderung der Symptome f\u00fchren. Die Effekte sind jedoch auf Frauen beschr\u00e4nkt , und die Ergebnisse gr\u00f6\u00dferer plazebokontrollierter Studien stehen noch aus. Nach den negativen Erfahrungen, die die Herstellerfirma Novartis mit dem Serotoninrezeptor-Antagonisten Alosetron gemacht hat, bestehen gro\u00dfe Schwierigkeiten, das Produkt in Europa (Ausnahme Schweiz) und in den USA zugelassen zu bekommen. Daher wird die k\u00fcrzliche Zulassung in Brasilien schon als gro\u00dfer Erfolg gefeiert (www.at.novartis.com.news):<\/a> \u201dIn Brasilien leiden sch\u00e4tzungsweise 8,7-17% der Bev\u00f6lkerung an IBS (Reizdarm-Syndrom), wobei 58,6% Frauen sind\u201d. Weiterhin wird ein Experte zitiert: \u201dIch bin zuversichtlich, da\u00df diese Medikamnet die Lebensqualit\u00e4t von Tausenden brasilianischer Frauen deutlich erh\u00f6hen wird.\u201d<\/p>\n

Ergebnisse der Zytokinforschung haben noch keinen Einzug in den klinischen Alltag gehalten. Erfolgversprechend sind Cholezystokinin-Antagonisten wie Dexloxiglumid, Tachykininrezeptor-Antagonisten und Neurokinin-1-Antagonisten.<\/p>\n

Abschlie\u00dfend noch eine Anmerkung zum Serotoninrezeptor-Antagonisten Alosetron (Lotronex), der von der amerikanischen Zulassungsbeh\u00f6rde f\u00fcr Arzneimittel (FDA) im Februar 2000 gr\u00fcnes Licht f\u00fcr die Markteinf\u00fchrung bekommen hatte. Sein positiver Effekt war nur bei Frauen, die unter Diarrh\u00f6 im Rahmen eines Reizdarm-Syndroms litten, in Studien belegt (10). Auff\u00e4llig war die hohe Nebenwirkungsrate. Bereits im November des gleichen Jahres wurde das Medikament von der Herstellerfirma vom Markt genommen, da sich f\u00fcnf Todesf\u00e4lle ereignet hatten, die im Zusammenhang mit der Medikamentengabe zu sehen sind. Der Weg bis zur „freiwilligen“ Entfernung aus den Apothekenregalen ist in einem spannenden und bissigen Artikel im Lancet beschrieben („Lotronex and FDA: a fatal erosion of integrity“; 11). Die Rolle der FDA wird darin heftig kritisiert. Die g\u00fcnstige Wirkung auf die Diarrh\u00f6 wurde mit einer hohen Nebenwirkungsrate, vor allem Obstipation, in Kauf genommen. So kam es durch das Medikament neben den f\u00fcnf Todesf\u00e4llen zu 49 F\u00e4llen mit isch\u00e4mischer Kolitis und 21 F\u00e4llen schwerer Obstipation, die teilweise zu Darmverschl\u00fcssen und -perforationen f\u00fchrten. Zehn Patienten mu\u00dften operiert werden. Dennoch hat die FDA im Juni 2002 Lotronex f\u00fcr Pateinten mit Reizdarm-Syndrom und Diarrh\u00f6 erneut zugelassen, wenn auch mit einigen schriftlichen Auflagen f\u00fcr Patienten und \u00c4rzte (Patient-physician agreement). In einem Leitartikel (12) wird, ebenso wie in einem warnenden Artikel im Brit. Med. J. (13) zu diesem unverst\u00e4ndlichen Vorgang, ein Lobbyismus der FDA mit einer industriebeeinflu\u00dften Lotronex-Aktionsgruppe, eine finanzielle Abh\u00e4ngigkeit der FDA von der Pharmaindustrie bzw. ein neues Image der FDA mit weniger amtlichen Restriktionen und mehr „Selbstverantwortung“ auf Seiten der \u00c4rzte und Patienten vermutet.<\/p>\n

Das Reizdarm-Syndrom ist eine zum Teil heftig bel\u00e4stigende, aber benigne Erkrankung, die gute Marktchancen f\u00fcr Hersteller wirksamer Medikamente bietet. Die Geschichte vom Alosetron zeigt aber einmal mehr, da\u00df der Markteinf\u00fchrung einer neuen Substanz eine sorgf\u00e4ltige und kritische Pr\u00fcfung des Sicherheitsprofils bei sehr vielen Patienten vorausgehen mu\u00df. Jeder Arzt sollte seine Patienten auf m\u00f6gliche unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen hinweisen bzw. speziell darauf achten lassen und z.B. ein geeignetes Informationsblatt verwenden, wenn er neue Medikamente verordnet (vgl. AMB 2002, 36<\/b>, 31).<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Horwitz, B.J., und Fisher, R.S.: N. Engl. J. Med. 2001, 344<\/b>,1846<\/a>.<\/li>\n
  2. Jones, J., et al.: Gut 2000, 47<\/b> Suppl. 2,II 1<\/a>.<\/li>\n
  3. Talley, N.J.: Lancet 2001, 358<\/b>, 2061<\/a>.<\/li>\n
  4. Manning, A.P., et al.: Brit. Med. J. 1978, 2<\/b>, 653<\/a>.<\/li>\n
  5. Saito, Y.A., et al.: Am. J. Gastroenterol. 2000, 95<\/b>, 2816<\/a>.<\/li>\n
  6. Boyce, P.M., et al.: Am. J. Gastroenterol. 2000, 95<\/b>, 3176.<\/li>\n
  7. Drossman, D.A., et al.: Gastroenterol. Int. 1990, 3<\/b>, 159.<\/li>\n
  8. Thompson, W.G., et al.: Gut 1999, 45<\/b> Suppl. 2, II 43<\/a>.<\/li>\n
  9. Spiller, R.C.: Am. J. Med. 1999, 107<\/b>, 91S<\/a>.<\/li>\n
  10. Camilleri, M., et al.: Lancet 2000, 355<\/b>, 1035<\/a>.<\/li>\n
  11. Horton, R.: Lancet 2001, 357<\/b>,1544<\/a>.<\/li>\n
  12. Li\u00e8vre, M.: Brit. Med. J. 2002, 325<\/b>, 555<\/a>.<\/li>\n
  13. Moynihan, R.: Brit. Med. J. 2002, 325<\/b>, 592<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n

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