{"id":40447,"date":"2002-11-01T12:02:00","date_gmt":"2002-11-01T11:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2002\/guenstiger-effekt-von-sildenafil-auf-die-lungendurchblutung-bei-lungenfibrose-und-pulmonaler-hypertonie"},"modified":"2002-11-01T12:02:00","modified_gmt":"2002-11-01T11:02:00","slug":"guenstiger-effekt-von-sildenafil-auf-die-lungendurchblutung-bei-lungenfibrose-und-pulmonaler-hypertonie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/guenstiger-effekt-von-sildenafil-auf-die-lungendurchblutung-bei-lungenfibrose-und-pulmonaler-hypertonie\/","title":{"rendered":"G\u00fcnstiger Effekt von Sildenafil auf die Lungendurchblutung bei Lungenfibrose und pulmonaler Hypertonie"},"content":{"rendered":"

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist schwer zu behandeln. In schweren F\u00e4llen kann durch dauerhafte Inhalation von Stickoxid (NO) oder Infusion von Prostazyklin der arterielle pulmonale Druck gesenkt werden. Inhalativ oder oral verabreichbare Medikamente (z.B. Iloprost oder Bosentan) sind zwar bereits untersucht, aber noch nicht ausreichend zu beurteilen (s.a. 1, 2). Patienten mit prim\u00e4rer oder sekund\u00e4rer PH haben in der Ausatmungsluft viel weniger NO als Gesunde. Der lokale Vasodilatator NO wird in der Lunge selbst durch die NO-Synthetasen Typ II und III gebildet, erreicht aber nur in geringen Mengen den arteriellen Kreislauf.<\/p>\n

H.A. Ghofrani et al. aus Gie\u00dfen ver\u00f6ffentlichten jetzt im Lancet (3) die Ergebnisse einer Pilotstudie, in der die Wirkung von 50 mg oralem Sildenafil als Einzeldosis mit dem einer Dauerinfusion von Epoprostenol in einer ohne wesentliche Nebenwirkung tolerierten Dosis bei 16 Patient(inn)en mit Lungenfibrose und schwerer pulmonaler Hypertonie (> 35 mm Hg) und einem pulmonal-kapill\u00e4ren Verschlu\u00dfdruck < 15 mm Hg verglichen wurde. Sildenafil ist ein Typ-V-Phosphodiesterase-Inhibitor, der f\u00fcr erektile Impotenz unter dem Namen Viagra im Handel ist, Epoprostenol ist ein Prostaglandin. Initial wurden bei den w\u00e4hrend der gesamten Zeit horizontal gelagerten Patienten der h\u00e4modynamische Effekt von inhaliertem NO bei zus\u00e4tzlicher Sauerstoffatmung mittels Swan-Ganz-Katheter und der Gasaustauch gemessen. Nach R\u00fcckkehr der Werte auf den Ausgangszustand wurden die Effekte der beiden Medikamente miteinander und retrospektiv mit dem der NO-Inhalation verglichen.<\/p>\n

Der pulmonale Widerstands-Index wurde durch NO um im Mittel 21,9%, durch Epoprostenol um 36,9% und durch Sildenafil um 32,5% gesenkt. Der Quotient aus pulmonalem und peripher-arteriellem Widerstand fiel aber nur unter NO und Sildenafil ab, d.h. Epoprostenol senkte den Blutdruck unerw\u00fcnscht stark. W\u00e4hrend Epoprostenol die Perfusion schlecht ventilierter Lungenabschnitte deutlich steigerte, trat dieser unerw\u00fcnschte Effekt bei NO und Sildenafil nicht auf. Sildenafil steigerte zudem den peripher-arteriellen Sauerstoff-Partialdruck.<\/p>\n

Somit ist Sildenafil ein Kandidat f\u00fcr die orale Therapie von Patienten mit Lungenfibrose und pulmonaler Hypertonie. Hier sei daran erinnert, da\u00df Theophyllin, ein seit langem angewandtes Therapeutikum bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, ebenfalls ein Phosphodiesterase-Hemmer ist, allerdings ein unspezifischer mit vielen UAW. In einem Editorial von R.A. Dweik aus Cleveland\/Ohio, USA, im gleichen Heft des Lancet werden die Befunde als bemerkenswert und ermutigend gew\u00fcrdigt (4). Au\u00dferdem werden die Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie und die Rolle von NO in der Lunge gut verst\u00e4ndlich besprochen, so da\u00df auch die Methodik des Artikels von Ghofrani et al. dem Nicht-Pulmologen besser verst\u00e4ndlich wird.<\/p>\n

Fazit<\/b>: Sildenafil hat offenbar einen g\u00fcnstigen Effekt auf die Lungenh\u00e4modynamik bei Lungenfibrose und pulmonaler Hypertonie. Von unerw\u00fcnschten Erektionen als Nebenwirkung ist in der Arbeit nicht die Rede. Dies war auch nicht zu erwarten, da Erektionen nach Sildenafil nur bei aktuellem sexuellen Interesse auftreten.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. AMB 2002, 36<\/b>, 73<\/a>.<\/li>\n
  2. AMB 2002, 36<\/b>, 61<\/a>.<\/li>\n
  3. Ghofrani, H.A., et al.: Lancet 2002, 360<\/b>, 895<\/a>.<\/li>\n
  4. Dweik, R.A.: Lancet 2002, 360<\/b>, 886<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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