{"id":405,"date":"1997-08-01T12:05:00","date_gmt":"1997-08-01T10:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1997\/effekt-der-hormon-ersatztherapie-in-der-menopause-auf-die-endogene-fibrinolyse"},"modified":"1997-08-01T12:05:00","modified_gmt":"1997-08-01T10:05:00","slug":"effekt-der-hormon-ersatztherapie-in-der-menopause-auf-die-endogene-fibrinolyse","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/effekt-der-hormon-ersatztherapie-in-der-menopause-auf-die-endogene-fibrinolyse\/","title":{"rendered":"Effekt der Hormon-Ersatztherapie in der Menopause auf die endogene Fibrinolyse"},"content":{"rendered":"

Die Hormon-Ersatztherapie in der Menopause vermindert offensichtlich das lnfarktrisiko. Beinvenenthrombosen treten dagegen etwas h\u00e4ufiger auf (vgl. AMB 1997, 31<\/B>, 10<\/a>).<\/p>\n

Eine Arbeitsgruppe unter Beteiligung des National Heart, Lung, and Blood Institute in Bethesda, USA, untersuchte nun den Einflu\u00df der Hormonsubstitution auf das Gerinnungssystem, speziell auf die endogene Fibrinolyse (Koh, K.K., et al.: N. Engl. J. Med. 1997, 336<\/B>, 683<\/a>). Die Plasmakonzentration des Plasminogen-Aktivator-lnhibitors Typ 1 (PAI-1 ), einem entscheidenden Hemmstoff der Fibrinolyse, ist bei Frauen in der Menopause erh\u00f6ht. Das erkl\u00e4rt m\u00f6glicherweise, warum diese Frauen ein erh\u00f6htes Thromboembolierisiko haben. Der Effekt der Hormonsubstitution auf die Konzentration von PAI-1 sowie auf die Konzentration eines Fibrinspaltproduktes, das die Aktivit\u00e4t der Fibrinolyse erkennen l\u00e4\u00dft, wurde in einer doppeltblinden, randomisierten Studie untersucht. 30 Frauen erhielten 0,625 mg konjugierte \u00d6strogene\/d oral und 20 Frauen 0,1 mg Estradiol transdermal einen Monat mit und einen Monat ohne zus\u00e4tzliches Medroxyprogesteronazetat (2,5 mg).<\/p>\n

Es ergab sich, da\u00df die konjugierten \u00d6strogene sowohl allein als auch in Kombination mit Medroxyprogesteronazetat die erh\u00f6hten Konzentrationen von PAI-1 senkten. Als Zeichen, da\u00df sich dadurch die endogene Fibrinolyse verst\u00e4rkte, stieg die Konzentration der Fibrinspaltprodukte an. Der Effekt war am deutlichsten, wenn PAI-1 vor der Therapie besonders hoch war, und er war fast nicht nachweisbar bei niedrigen Ausgangskonzentrationen des lnhibitors. Die transdermale Applikation von Estradiol verursachte keine signifikante Ver\u00e4nderung von PAI-1.<\/p>\n

Fazit:<\/B> Fibrinolytische Effekte erkl\u00e4ren m\u00f6glicherweise z.T. den protektiven Effekt der Hormonersatztherapie mit konjugierten \u00d6strogenen auf die lnzidenz des Herzinfarkts. Die Patientinnen steigern ihre endogene Thrombolyse jedoch unterschiedlich stark. Daher ist es durchaus denkbar, da\u00df bei einigen prokoagulatorische Effekte der Hormonsubstitution, die es auch gibt, \u00fcberwiegen, die dann zur Thrombose f\u00fchren k\u00f6nnen.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Die Hormon-Ersatztherapie in der Menopause vermindert offensichtlich das lnfarktrisiko. Beinvenenthrombosen treten dagegen etwas h\u00e4ufiger auf (vgl. AMB 1997, 31, 10). Eine Arbeitsgruppe unter Beteiligung des National Heart, Lung, and Blood Institute in Bethesda, USA, untersuchte nun den Einflu\u00df der Hormonsubstitution auf das Gerinnungssystem, speziell auf die endogene Fibrinolyse (Koh, K.K., et al.: N. Engl. J. 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