{"id":40527,"date":"2003-10-01T12:03:00","date_gmt":"2003-10-01T10:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2003\/behandlung-des-idiopathischen-hypereosinophilen-syndroms-mit-imatinib"},"modified":"2003-10-01T12:03:00","modified_gmt":"2003-10-01T10:03:00","slug":"behandlung-des-idiopathischen-hypereosinophilen-syndroms-mit-imatinib","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/behandlung-des-idiopathischen-hypereosinophilen-syndroms-mit-imatinib\/","title":{"rendered":"Behandlung des idiopathischen hypereosinophilen Syndroms mit Imatinib"},"content":{"rendered":"

Wir haben wiederholt auf die sehr erfolgreiche Behandlung mit Imatinib (Glivec) bei chronischer myeloischer Leuk\u00e4mie (CML) hingewiesen (1, 2). Inzwischen liegen interessante Berichte auch zur Behandlung des idiopathischen hypereosinophilen Syndroms (IHS) mit diesem spezifischen Inhibitor verschiedener Tyrosinkinasen vor. Das IHS wird den myeloproliferativen Erkrankungen zugeordnet und ist durch eine verst\u00e4rkte Produktion eosinophiler Granulozyten im Knochenmark mit Infiltration verschiedener Organe gekennzeichnet. Seine Diagnose basiert auf folgenden Kriterien: 1. Eosinophilenzahl im peripheren Blut \u2265 1500\/\u00b5l l\u00e4nger als 6 Monate, 2. Ausschlu\u00df parasit\u00e4rer, allergischer oder anderer Erkrankungen mit Eosinophilie, 3. Zeichen der Organbeteiligung oder Organdysfunktion (insbesondere Herz, zentrales Nervensystem, Lunge, Haut) in Zusammenhang mit der Eosinophilie. Das Syndrom betrifft vorwiegend M\u00e4nner im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Pathophysiologisch finden sich h\u00e4ufig Hinweise auf ein myeloproliferatives Syndrom, wobei zytogenetische Ver\u00e4nderungen nur selten nachweisbar sind (3). Ein anderer Subtyp des IHS ist vermutlich auf eine monoklonale Population von T-Lymphozyten zur\u00fcckzuf\u00fchren (3), die verst\u00e4rkt einen spezifischen Differenzierungsfaktor f\u00fcr Eosinophile produzieren (Interleukin-5 = IL-5). Eine Standardtherapie des IHS existiert nicht. Als Therapieoptionen kommen neben Zytostatika (insbesondere Hydroxycarbamid), Glukokortikosteroide, Interferon alfa und Ciclosporin A in Betracht.<\/p>\n

In den letzten 14 Monaten sind insgesamt drei Publikationen erschienen, in denen \u00fcber Behandlungsergebnisse von Patienten mit IHS mit Imatinib berichtet wurde (4-6). Insgesamt erhielten 25 Patienten (19 M\u00e4nner, 6 Frauen) im Alter von 25 bis 73 Jahren Imatinib (initial 100 mg\/d, bei unzureichendem Ansprechen evtl. Dosissteigerung auf 400 mg\/d). 19 der 25 Patienten sprachen innerhalb von 1 bis 4 Wochen nach Beginn der Gabe von Imatinib sehr gut an, und bei 14 Patienten konnte sogar eine komplette h\u00e4matologische Remission erreicht werden. Auff\u00e4llig war, da\u00df von den 6 mit Imatinib behandelten Frauen nur 2 ansprachen und eine partielle Remission erreichten. Die IL-5-Konzentrationen im Serum wurden nur in einer Studie analysiert. Dabei fand sich eine Korrelation zwischen Ansprechen auf Imatinib und normaler IL-5-Konzentration im Serum. Die Beobachtungszeiten sind in allen drei Studien kurz, so da\u00df eine Aussage zur Dauer der Wirksamkeit von Imatinib nicht gemacht werden kann. Bemerkenswert ist allerdings, da\u00df zum Teil unter sehr niedriger Imatinib-Dosis (200-350 mg\/Woche) anhaltende komplette h\u00e4matologische Remissionen von > 3 Monaten in allen Studien beobachtet wurden. Die Vertr\u00e4glichkeit von Imatinib war insgesamt gut. Unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen betrafen, wie bereits in den Studien bei CML, u. a. Fl\u00fcssigkeitsretention, Diarrh\u00f6, Muskelkr\u00e4mpfe und \u00dcbelkeit. Aufgrund dieser guten Therapieergebnisse beim IHS wurde vermutet, da\u00df Imatinib bei dieser Erkrankung eine bisher nicht bekannte Tyrosinkinase inhibiert und dadurch den Verlauf der Erkrankung g\u00fcnstig beeinflu\u00dft (4, 5). Sehr interessante molekularbiologische Untersuchungen in einer der drei Studien haben diese Vermutung best\u00e4tigt und ein Fusionsprotein identifiziert, das als Folge einer interstitiellen chromosomalen Deletion auf dem langen Arm (q12) des Chromosoms 4 auftritt, und Eigenschaften einer aktivierten Tyrosinkinase (FIP1L1-PDGFR\u03b1; PDGFR = Platelet-derived growth factor receptor) besitzt (3, 6). F\u00fcr die pathogenetische Bedeutung dieses Fusionsproteins beim IHS spricht, da\u00df die meisten Patienten mit dieser molekularen Ver\u00e4nderung auf eine Behandlung mit Imatinib ansprachen und bei einem Patienten im Rezidiv eine Mutation im PDGFR\u03b1-Gen nachgewiesen werden konnte, die f\u00fcr die Resistenz gegen\u00fcber Imatinib verantwortlich ist (6). Weitere kontrollierte Studien sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu best\u00e4tigen und Patienten mit gutem Ansprechen auf Imatinib zu charakterisieren.<\/p>\n

Fazit:<\/b> Imatinib ist bei einem Teil der Patienten mit idiopathischem hypereosinophilem Syndrom gut wirksam und somit eine interessante, allerdings teure Behandlungsalternative f\u00fcr Patienten, die auf die bisher verf\u00fcgbaren Therapieoptionen nicht ansprechen. Neue molekularbiologische Befunde sprechen daf\u00fcr, da\u00df insbesondere Patienten mit Nachweis eines spezifischen Fusionsproteins mit Tyrosinkinase-Aktivit\u00e4t von einer Behandlung mit Imatinib profitieren. Imatinib ist f\u00fcr diese Indikation derzeit nicht zugelassen („Off-Label-Use“).<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. AMB 2001, 35<\/b>, 47b<\/a>.<\/li>\n
  2. AMB 2003, 37<\/b>, 28<\/a>.<\/li>\n
  3. Schwartz, R.S.: N. Engl. J. Med. 2003, 348<\/b>, 1199<\/a>.<\/li>\n
  4. Gleich, G.J., et al.: Lancet 2002, 359<\/b>, 1577<\/a>.<\/li>\n
  5. Cortes, J., et al.: Blood 2003, 101<\/b>, 4714<\/a>.<\/li>\n
  6. Cools, J., et al.: N. Engl. J. Med. 2003, 348<\/b>, 1201<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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