{"id":40550,"date":"2004-04-01T12:00:00","date_gmt":"2004-04-01T10:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2004\/leichte-senkung-der-homozystein-konzentration-im-serum-durch-b-vitamine-vermindert-nicht-die-haeufigkeit-zerebraler-re-insulte"},"modified":"2004-04-01T12:00:00","modified_gmt":"2004-04-01T10:00:00","slug":"leichte-senkung-der-homozystein-konzentration-im-serum-durch-b-vitamine-vermindert-nicht-die-haeufigkeit-zerebraler-re-insulte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/leichte-senkung-der-homozystein-konzentration-im-serum-durch-b-vitamine-vermindert-nicht-die-haeufigkeit-zerebraler-re-insulte\/","title":{"rendered":"Leichte Senkung der Homozystein-Konzentration im Serum durch B-Vitamine vermindert nicht die H\u00e4ufigkeit zerebraler Re-Insulte"},"content":{"rendered":"

Patienten mit famili\u00e4rer Homozystinurie und Hyperhomozystein\u00e4mie haben h\u00e4ufig eine bereits in jungen Jahren auftretende Arteriosklerose. Ein hoher Homozystein-Spiegel im Blut ist ein unabh\u00e4ngiger Risikofaktor f\u00fcr Koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall (s.a. 1). Durch Gabe von Fols\u00e4ure, Vitamin B12<\/sub> (Cobalamin) und Vitamin B6<\/sub> (Pyridoxin) kann der Homozystein-Spiegel gesenkt werden. Es ist jedoch unklar, ob diese Intervention das kardiovaskul\u00e4re Risiko senkt. Eine Ein-Jahres-Studie aus der Schweiz ergab, da\u00df durch Gabe dieser drei Vitamine in mittlerer Dosis die Notwendigkeit koronarer Re-Interventionen nach einer ersten Intervention wegen KHK signifikant reduziert werden kann (2). Eine andere Studie hatte aber ein negatives Ergebnis.<\/p>\n

J. Toole et al. aus den USA, Kanada und Schottland (3) unternahmen eine Interventionsstudie (VISP) mit den drei Vitaminen bei Patienten, die einen oder mehrere, die K\u00f6rperfunktion nicht schwer beeintr\u00e4chtigende Schlaganf\u00e4lle gehabt hatten, und bei denen der Gesamt-Homozystein-Spiegel im Blut relativ hoch sein mu\u00dfte (im oberen Viertel dieser Patientengruppe). Im Mittel lagen die Werte um 13 \u00b5mol\/l. 3680 Patienten\/innen wurden doppeltblind in zwei Therapiearme randomisiert: Gruppe A erhielt t\u00e4glich ein niedrig dosiertes Pr\u00e4parat mit 20 \u00b5g Fols\u00e4ure, 6 \u00b5g Cobalamin und 200 \u00b5g Pyridoxin, Gruppe B mit 2,5 mg Fols\u00e4ure, 400 \u00b5g Cobalamin und 25 mg Pyridoxin. Die Patienten wurden alle drei Monate interviewt oder einbestellt. Die Zielgr\u00f6\u00dfen waren erneute Schlaganf\u00e4lle, koronare Ereignisse und Tod. Die durchschnittliche Zeit der Beobachtung betrug zwei Jahre.<\/p>\n

In Gruppe B waren die Vitamin-Konzentrationen im Blut w\u00e4hrend der Intervention deutlich h\u00f6her als in Gruppe A, was f\u00fcr eine gute Compliance spricht. Die Homozystein-Spiegel fielen im Vergleich mit Gruppe A aber nur um ca. 2 \u00b5mol\/l ab. Die Re-Insult-Rate war nach zwei Jahren in beiden Gruppen gleich (Risk Ratio = RR = 1,0). Hinsichtlich koronarer Ereignisse und Tod ergab sich ein nicht-signifikanter Trend (RR ca. 0,9) zugunsten der Hochdosis-Gruppe B. In dieser Studie, wie auch in fr\u00fcheren schon, fand sich jedoch eine deutliche Abh\u00e4ngigkeit zerebraler wie koronarer Ereignisse von der H\u00f6he des Homozysteinspiegels vor Beginn der Behandlung.<\/p>\n

Die Autoren und der Autor eines Editorials, D.F. Hanley aus Baltimore (4), interpretieren die Ergebnisse wie folgt: Es sei noch nicht gesichert, da\u00df Senken eines erh\u00f6hten Homozystein-Spiegels das Risiko f\u00fcr arteriosklerotische Komplikationen reduziert, d.h. ob Homozystein selbst ein kausaler Faktor ist. Weiterhin k\u00f6nnten in diesem Kollektiv die Homozystein-Spiegel nicht hoch genug bzw. die Senkung nicht gro\u00df genug gewesen sein, um in der Studie zu einem signifikanten Ergebnis zu f\u00fchren. Au\u00dferdem begann w\u00e4hrend der Studie in den USA die obligatorische \u201eFortifizierung\u201d des Mehls mit Folat. Hierduch, aber vielleicht auch durch bereits signifikante Effekte der niedrigen Vitamindosen in Gruppe A, k\u00f6nnte ein g\u00fcnstiger Effekt der h\u00f6heren Vitamindosen verschleiert worden sein.<\/p>\n

Hinzuzuf\u00fcgen ist noch, da\u00df Homozystein, wenn es denn eine direkte kausale Rolle f\u00fcr die Arteriosklerose spielt, ein Langzeit-Risikofaktor ist. Interventionsstudien von ein oder zwei Jahren Dauer d\u00fcrften zu kurz sein, um in einem bereits stark ver\u00e4nderten Gef\u00e4\u00dfsystem (Sekund\u00e4rpr\u00e4vention) deutliche Besserungen des Zustandes zu erzielen.<\/p>\n

Fazit:<\/b> Eine hohe Homozystein-Konzentration im Serum ist ein Risikofaktor f\u00fcr Arteriosklerose, Herzinfarkt und Schlaganfall. In der hier vorgestellten VISP-Studie von zwei Jahren Dauer lie\u00df sich das Re-Insult-Risiko bei Schlaganfall-Patienten durch die relativ hochdosierte Gabe von Fols\u00e4ure, Cobalamin und Pyridoxin verglichen mit einer Gruppe, die sehr niedrige Dosen dieser Vitamine erhielt, nicht senken.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. AMB 2002, 36<\/b>, 5 und 2003, 37<\/b>, 5.<\/li>\n
  2. Schnyder, G., et al.: JAMA 2002, 288<\/b>, 973.<\/li>\n
  3. Toole, J.F., et al. (VISP = V<\/b>itamin I<\/b>ntervention for S<\/b>troke P<\/b>revention): JAMA 2004, 291<\/b>, 565.<\/li>\n
  4. Hanley, D.F.: JAMA 2004, 291<\/b>, 621.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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