{"id":40572,"date":"2004-05-01T12:01:00","date_gmt":"2004-05-01T10:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2004\/osteoporose-therapie-stand-2004"},"modified":"2004-05-01T12:01:00","modified_gmt":"2004-05-01T10:01:00","slug":"osteoporose-therapie-stand-2004","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/osteoporose-therapie-stand-2004\/","title":{"rendered":"Osteoporose-Therapie – Stand 2004"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Die Pharmakotherapie der Osteoporose ist in den letzten zehn Jahren \u00fcbersichtlicher geworden. Neben der Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D3<\/sub> haben sich Bisphosphonate in randomisierten kontrollierten Studien als wirksam erwiesen, Frakturen zu verhindern. Die sogenannte Hormonersatz-Therapie ist wegen ihrer UAW als generelle Sekund\u00e4rpr\u00e4vention der Osteoporose f\u00fcr Frauen in der Postmenopause nicht mehr zu empfehlen. Neuere Substanzen wie der selektive \u00d6strogen-Rezeptor-Modulator Raloxifen stehen als „Second-line“-Therapeutika zur Verf\u00fcgung, sind aber noch nicht ausreichend untersucht. Klare Konzepte existieren zur Therapie der schweren Osteoporose mit Frakturen. Die Prim\u00e4rpr\u00e4vention und die Intervention bei Osteoporose ohne Frakturen bleiben derzeit eine auf individuellen Risikoprofilen basierende Einzelfallentscheidung von Arzt und Patient\/in.<\/b><\/p>\n

Osteoporose ist weltweit ein relevantes gesundheitliches Risiko von Frauen im h\u00f6heren Lebensalter, aber zunehmend auch von M\u00e4nnern. Die Pr\u00e4valenz von Wirbelk\u00f6rperfrakturen bei Frauen bzw. M\u00e4nnern \u00fcber 50 Jahren betr\u00e4gt 7,7% bzw. 5,3%, von Frakturen au\u00dferhalb der Wirbels\u00e4ule 12,7% bzw. 1,4% (1). Die WHO sch\u00e4tzt, da\u00df 30% aller Frauen \u00fcber 50 Jahren an Osteoporose leiden (2). Das Risiko, nach der ersten Wirbelk\u00f6rperfraktur im Folgejahr noch eine weitere zu erleiden, wird f\u00fcr Frauen mit 20% angegeben (3). Die Behandlungskosten f\u00fcr Osteoporose und ihre Folgeerkrankungen werden f\u00fcr Deutschland mit 2 Mrd. EUR\/Jahr veranschlagt (4). Vor diesem Hintergrund hat die Arzneimittelkommission der deutschen \u00c4rzteschaft 2003 Empfehlungen zu Therapie und Prophylaxe der Osteoporose herausgegeben (5), in denen versucht wurde, Wirkstoffe und Indikationen unter Evidenz-Kriterien zu bewerten. Die deutschen Empfehlungen reihen sich in eine Vielzahl nationaler Leitlinien ein (6-9). Wir haben zuletzt 1995 in einem \u00dcbersichtsartikel zu diesem Thema Stellung genommen (10).<\/p>\n

Definition, Pr\u00e4vention, Therapieziele:<\/b> Die WHO-Definition der Osteoporose (s. Tab. 1), die auf Kategorien der Knochendichte (KD) basiert, hat sich in Studien und Therapieempfehlungen international durchgesetzt (11). Nicht-traumatische Frakturen definieren die \u201dschwere Osteoporose\u201d. Prim\u00e4res Pr\u00e4ventions- und Therapieziel ist heute die Verhinderung von Frakturen und ihrer Folgeerkrankungen, nicht mehr nur die Steigerung der densitometrischen KD. Zwischen Pr\u00e4ventions- und Therapieindikationen mu\u00df klar unterschieden werden (s. Tab. 2). Die Terti\u00e4rpr\u00e4vention entspricht dabei der Therapie der schweren Osteoporose (atraumatische Frakturen) mit dem Ziel, Folgefrakturen und Ko-Morbidit\u00e4t zu minimieren. Sekund\u00e4rpr\u00e4vention umfa\u00dft Ma\u00dfnahmen, die in Risikogruppen (z.B. Frauen in der Postmenopause, Patienten mit Langzeit-Steroid-Therapie) Frakturen verhindern sollen. Unter Prim\u00e4rpr\u00e4vention werden Strategien verstanden, die zum Aufbau einer m\u00f6glichst gro\u00dfen Knochenmasse (Peak bone mass) bei Kindern und Jugendlichen f\u00fchren und dadurch die Knochengesundheit erhalten sollen. Zur Prim\u00e4rpr\u00e4vention existieren keine kontrollierten Studien.<\/p>\n

Datenlage und Leitlinien:<\/b> Die Zahl von Studien zu Osteoporose-Therapeutika ist gro\u00df, ihre Qualit\u00e4t und Vergleichbarkeit un\u00fcbersichtlich. 2001 wurden europ\u00e4ische Richtlinien f\u00fcr den Wirksamkeitsnachweis von Osteoporose-Therapeutika formuliert (12). Darin wird gefordert, da\u00df in Studien die Frakturh\u00e4ufigkeit (und nicht die KD) prim\u00e4rer Endpunkt sein sollte. Studien sollten doppeltblind und plazebokontrolliert angelegt und von ausreichender Dauer sein. Nur eine \u00fcberschaubare Anzahl von Studien erf\u00fcllt diese Kriterien. Zu einigen Fragen der Osteoporose-Therapie existieren jedoch keinerlei Arbeiten, die den formulierten Qualit\u00e4tskriterien folgen. Verfasser von Leitlinien sehen sich dennoch im Zwang, zu allen relevanten praktischen Fragen Stellung zu beziehen. In diesem Graubereich der Datenlage kommen verschiedene Leitlinien zu divergierenden Empfehlungen. So wird beispielsweise ein Osteoporose-Screening mittels KD-Messung (KDM) in den Leitlinien der US-amerikanischen National Osteoporosis Foundation als Routine f\u00fcr Frauen \u00fcber 65 Jahren empfohlen (43), w\u00e4hrend andere US-amerikanische, kanadische und deutsche Leitlinien die Indikation f\u00fcr eine KDM nur bei einer Risikokonstellation sehen (5, 7, 9).<\/p>\n

Pathogenese, Osteoporoseformen, Substanzklassen:<\/b> Das pathogenetische Konzept der fr\u00fchen Osteoporose Typ I und der sp\u00e4ten Typ-II-Osteoporose (s. Tab. 1) findet in neueren Therapiestudien wegen fehlender Altersdifferenzierung kaum Ber\u00fccksichtigung. Sonderformen der Osteoporose (sekund\u00e4re Osteoporose bei Steroid-Langzeitmedikation und Osteoporose des Mannes) werden von der postmenopausalen Osteoporose unterschieden und in speziellen Studien untersucht. Die Wirkstoffe lassen sich grob in Knochen-Resorptionshemmer und Osteoanabolika einteilen (s. Tab. 3). Vitamin D3<\/sub> und Kalzium gelten als Basistherapie und wurden in nahezu allen Studien sowohl in den Behandlungs- als auch in den Kontroll-Gruppen gegeben.<\/p>\n

Kalzium und Vitamin D3<\/sub> sind insbesondere bei Frauen und M\u00e4nnern \u00fcber 80 Jahren in der Lage, die Zahl nicht-vertebraler Frakturen im Sinne einer Sekund\u00e4rpr\u00e4vention zu vermindern. In dieser Altersgruppe liegt h\u00e4ufig eine Unterversorgung mit Kalzium und Vitamin D vor. In einer randomisierten plazebokontrollierten Studie (Kalzium 1,2 g\/d und Vitamin D3<\/sub> 800 I.U.\/d) konnte bei Frauen in hohem Alter (mittleres Alter 84 \u00b1 6 Jahre, Dauer 18 Monate) die Rate nicht-vertebraler Frakturen von 10,9% (Kontrollen) auf 7,5% gesenkt werden (NNT = 29; 13). In einer weiteren Studie (14) wurden M\u00e4nner und Frauen \u00fcber 65 Jahre 3 Jahre lang mit Kalzium (500 mg\/d) und Vitamin D3<\/sub> (700 I.U.\/d) behandelt. Die Rate der ersten nicht-vertebralen Fraktur konnte von 12,8% (Kontrollen) auf 5,8% gesenkt werden (NNT = 14). F\u00fcr aktive Vitamin-D3<\/sub>-Metaboliten (z.B. Calcitriol) l\u00e4\u00dft sich zwar eine \u00e4hnliche Wirksamkeit wie f\u00fcr Kalzium alleine nachweisen (15), f\u00fcr eine generelle \u00dcberlegenheit gegen\u00fcber dem deutlich preisg\u00fcnstigeren Vitamin D3<\/sub> existiert aber bisher keine \u00fcberzeugende Studie.<\/p>\n

F\u00fcr \u00d6strogen-Gestagen-Kombinationen liegt erstmalig mit der Women’s Health Initiative (WHI; 16) eine randomisierte, plazebokontrollierte Pr\u00e4ventionsstudie vor, die bei \u00fcber 16000 Frauen (Alter 50-79 Jahre) zeigen konnte, da\u00df die Kombinationstherapie (konjugierte \u00d6strogene 0,625 mg\/d plus Medroxyprogesteronacetat 2,5 mg\/d) das Frakturrisiko (alle Frakturen) signifikant reduzieren kann (HR: 0,76; 95% CI: 0,69-0,85). Die Studie wurde – wir haben dar\u00fcber berichtet (17) – nach 5 Jahren abgebrochen, weil Mammakarzinome, Koronare Herzkrankheit, Thromboembolien sowie Schlaganf\u00e4lle in der Interventionsgruppe h\u00e4ufiger waren. Wenn auch die absoluten Unterschiede in Behandlungs- und Plazebo-Gruppe gering sind (7 Myokardinfarkte und 8 Brustkrebserkrankungen mehr, 5 Schenkelhalsfrakturen weniger pro 10000 Behandlungsjahre), so ist eine generelle Sekund\u00e4rpr\u00e4vention durch eine Hormonersatz-Therapie f\u00fcr alle Frauen nach der Menopause jetzt begr\u00fcndet abzulehnen. F\u00fcr Risikopatientinnen (Frauen mit erniedrigter KD < 2,5 SD und zus\u00e4tzlichen Risikofaktoren) sollte jedoch eine individuelle Entscheidung getroffen werden. Entsprechendes gilt f\u00fcr die fr\u00fche Osteoporose mit Frakturen in der Postmenopause.<\/p>\n

Raloxifen (Evista\u00ae<\/sup>) ist ein selektiver \u00d6strogen-Rezeptor-Modulator (SERM), der im Knochen- und Fettstoffwechsel \u00d6strogen-agonistisch (antiresorptiv und cholesterinsenkend) und in Brustdr\u00fcse und Uterus \u00d6strogen-antagonistisch wirksam ist. In der MORE-Studie (18) wurden 7705 Frauen (mittleres Alter 67 Jahre) mit Osteoporose mit und ohne Frakturen in 3 Gruppen randomisiert: Raloxifen 60 mg\/d, Raloxifen 120 mg\/d bzw. Plazebo. Nach 3 Jahren betrug die Rate neu aufgetretener Wirbelfrakturen 6,6% vs. 5,4% vs. 10,1%. Als Mangel dieser Studie wird die fehlende Dosisabh\u00e4ngigkeit der Wirkung angesehen. Au\u00dferdem hat entt\u00e4uscht, da\u00df Frakturen au\u00dferhalb der Wirbels\u00e4ule nicht signifikant beeinflu\u00dft wurden. Potenzielle Vorteile sind die reduzierte Brustkrebs-Inzidenz in der Behandlungsgruppe sowie das verminderte Risiko kardiovaskul\u00e4rer Ereignisse und niedrigere Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte. Klimakterische Beschwerden wurden nicht vermindert, im Gegenteil, die Substanz kann zu Hitzewallungen und Wadenkr\u00e4mpfen f\u00fchren. Als bedrohliche unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkung (UAW) wurden vermehrt Thromboembolien festgestellt (RR: 3,1; 95%-CI: 1,5-6,2). Patientinnen mit entsprechender Vorgeschichte sollten von der Behandlung ausgeschlossen werden. Raloxifen ist in Deutschland zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose zugelassen.<\/p>\n

Bisphosphonate sind nur antiresorptiv wirksam und in den letzten Jahren gut untersucht worden. Die Zunahme der KD und die Abnahme von Frakturen sind in zahlreichen Studien belegt. Es zeigte sich jedoch, da\u00df nicht alle Substanzen f\u00fcr alle Frakturarten und Schweregrade der postmenopausalen Osteoporose gleicherma\u00dfen wirksam sind. Tab. 4 und 5 zeigen die in Deutschland zugelassenen Substanzen, die Frakturraten in randomisierten kontrollierten Studien (RCT), aufgeschl\u00fcsselt nach Indikation (Osteoporose und schwere Osteoporose), sowie die Frakturlokalisationen. Danach reduzieren Bisphosphonate die Zahl von Wirbelfrakturen deutlicher als die von Schenkelhalsfrakturen. Bei schwerer Osteoporose sind Bisphosphonate wirksamer in der Verhinderung von Folgefrakturen als bei Osteoporose ohne vorbestehende Frakturen. Es kann davon ausgegangen werden, da\u00df bei geringer Minderung oder bei noch normaler KD die Wirksamkeit von Bisphosphonaten in der Frakturpr\u00e4vention noch geringer ist. In der HIP-Studie (21) wurde speziell nach Schenkelhalsfrakturen bei Frauen mit Osteoporose und Risiken f\u00fcr Schenkelhalsfrakturen gefragt. Es zeigte sich, da\u00df Risedronat (Actonel\u00ae<\/sup>; 5 mg\/d) bei Frauen mit schwerer Osteoporose (Alter 70-79 Jahre) die Rate an Schenkelhalsfrakturen gegen\u00fcber Plazebo signifikant vermindern konnte (2,3% vs. 5,7%; p = 0,003). Bei Frauen ohne vorbestehende Frakturen bzw. \u00fcber 80 Jahren mit lediglich klinischen Risikofaktoren war Risedronat nicht wirksamer als Plazebo hinsichtlich konsekutiver Schenkelhalsfrakturen. Eine Sekund\u00e4rpr\u00e4vention hochbetagter, sturzgef\u00e4hrdeter Frauen mit Bisphosphonaten erscheint deshalb nicht gerechtfertigt.<\/p>\n

Zur Wirksamkeit von Bisphosphonaten in der Sekund\u00e4rpr\u00e4vention bei Frauen in der fr\u00fchen Postmenopause mit normaler KD gibt es lediglich RCT, in denen die KD als prim\u00e4rer Endpunkt angeben wird (27, 28). Dieses Studiendesign w\u00fcrde heute nicht mehr akzeptiert werden. Alendronat (Fosamax\u00ae<\/sup>; 5-20 mg\/d) 3 Jahre lang gegeben konnte die KD an verschiedenen Skelettabschnitten um 1-4% steigern, w\u00e4hrend es unter Plazebo zu einem KD-Verlust von 2-4% kam. Dieser Effekt war nach Absetzen der Medikation rasch r\u00fcckl\u00e4ufig. Aussagen \u00fcber die Anzahl verhinderter Frakturen waren wegen der kurzen Studiendauer nicht m\u00f6glich.<\/p>\n

Calcitonin ist ein nat\u00fcrliches Peptid, das gentechnologisch als rekombinantes Lachs-Calcitonin produziert wird. Es wirkt hemmend auf die Osteoklasten und kann s.c. und intranasal appliziert werden. In der PROOF-Studie (29) wurden 1255 Frauen mit Osteoporose mit und ohne vorbestehende Wirbelfrakturen eingeschlossen; nur 511 beendeten die Studie nach 5 Jahren. Die Randomisierung erfolgte in 4 Gruppen: Calcitonin-Nasen-Spray 100 I.U.\/d bzw. 200 I.U.\/d bzw. 400 I.U.\/d bzw. Kontrollen (Kalzium plus Vitamin D). In der 200 IU-Gruppe waren Wirbelfrakturen signifikant seltener gegen\u00fcber den Kontrollen (RR: 0,67; 95% CI: 0,47-0,97). Die H\u00e4ufigkeit nicht-vertebraler Frakturen wurde nicht beeinflu\u00dft. Die Aussagekraft der Studie wurde wegen hoher Abbruchrate und fehlender Dosisabh\u00e4ngigkeit (mit 400 I.U. keine signifikante Frakturreduktion) kritisiert und ist deshalb nicht wie eine RCT zu bewerten. Weitere RCT gibt es nicht. Calcitonin wird deshalb als „Second-line“-Medikament zur Behandlung der vertebralen Osteoporose klassifiziert. Die analgetische Wirkung bei frischen Wirbelfrakturen ist belegt (30). Unerw\u00fcnschte Wirkungen sind \u00dcbelkeit, Erbrechen, Durchfall und Flush-Symptome.<\/p>\n

Die Daten zum Einsatz von Fluoriden bei postmenopausaler Osteoporose sind nach heutigen Kriterien unzureichend. Es wurden unterschiedliche pharmazeutische Pr\u00e4parationen in unterschiedlichen Dosierungen verwendet. Trotz deutlicher Steigerung der KD findet sich keine signifikante Abnahme an Wirbelfrakturen. Zudem bestehen, vor allem bei h\u00f6heren Dosierungen, erhebliche UAW sowohl gastrointestinal wie auch am Skelett (Osteosklerose, Mikrofrakturen). Fluoride k\u00f6nnen heute nicht mehr empfohlen werden.<\/p>\n

Anabolika wirken auch osteoanabol, sollten aber wegen erheblicher UAW (Hepatotoxizit\u00e4t, Atherogenit\u00e4t, Virilisierung) und fehlendem Nachweis, Frakturen zu reduzieren, ausschlie\u00dflich beim m\u00e4nnlichem Hypogonadismus eingesetzt werden. Bei \u00e4lteren M\u00e4nnern k\u00f6nnen Prostatakarzinome provoziert werden.<\/p>\n

Parathormon hat bei intermittierender s.c. Gabe – als intaktes PTH (1-84) oder als Fragment PTH (1-34) – osteoanabole Effekte besonders am trabekul\u00e4ren Knochen. In einer RCT an 1637 Frauen mit schwerer Osteoporose, in der zwei Dosierungen (20 \u03bcg und 40 \u03bcg\/d) gegen Plazebo 21 Monate lang untersucht wurden, konnte eine geringere Rate neuer WK-Frakturen nachgewiesen werden (4% vs. 5% vs.14%; NNT bei 40 \u03bcg\/d: 10). Hinsichtlich nicht-vertebraler Frakturen war der Effekt von PTH geringer (31). Zwei k\u00fcrzlich ver\u00f6ffentlichte Studien fanden, da\u00df die Kombination von PTH mit dem Bisphosphonat Alendronat keinen zus\u00e4tzlichen Effekt auf die KD gegen\u00fcber PTH alleine hat (32, 33). PTH wird in den USA bei Nicht-Ansprechen auf Bisphosphonate bei schwerer Osteoporose eingesetzt. Nachteil sind die s.c. Applikationsform und der hohe Preis. In Deutschland sind beide PTH-Formen derzeit noch nicht zugelassen.<\/p>\n

Vorgehensweisen bei der Therapie der postmenopausalen Osteoporose:<\/b><\/p>\n

1. Frauen mit schwerer postmenopausaler Osteoporose (pr\u00e4existente Frakturen) sollten heute eine Basistherapie (Kalzium 500-1000 mg\/d plus Vitamin D3<\/sub> 800-1000 I.U.\/d) sowie ein Bisphosphonat als „First-line“-Therapie erhalten (Etidronat 400 mg f\u00fcr 14 Tage, danach f\u00fcr 10 Wochen Kalzium 500-1000 mg\/d alleine, danach Wiederholung des Zyklus; Alendronat 10 mg\/d oder 70 mg\/Woche; Risedronat 5 mg\/d oder 35 mg\/Woche).<\/p>\n

2. Bei Unvertr\u00e4glichkeit kommen als Alternativen („Second-line“-Therapie) Raloxifen 60 mg\/d (Kontraindikation: Thromboembolien) oder \u00d6strogen-Gestagen-Kombinationen in Frage.<\/p>\n

3. Die Kombination von Raloxifen oder \u00d6strogen-Gestagen-Kombinationen mit Bisphosphonaten ist als Einzelfallentscheidung m\u00f6glich. Ein additiver Effekt auf die Frakturraten ist aber nicht belegt.<\/p>\n

4. Calcitonin kann bei Schmerzen durch frische Wirbelk\u00f6rperfrakturen eingesetzt werden. Als Osteoporose-Therapeutikum tritt Calcitonin wegen schwacher resorptionshemmender Wirkung, UAW und mangelhaften Daten in die dritte Reihe zur\u00fcck.<\/p>\n

5. Fluoride k\u00f6nnen wegen inkonsistenter Daten zu Frakturen an der Wirbels\u00e4ule nicht mehr empfohlen werden.<\/p>\n

6. Vor Beginn einer Therapie mit Bisphosphonaten mu\u00df ein manifester Vitamin-D-Mangel (mit sekund\u00e4rem Hyperparathyreoidismus) ausgeglichen werden. Dies ist besonders f\u00fcr Frauen \u00fcber 70 Jahre mit erh\u00f6htem Risiko f\u00fcr Schenkelhalsfrakturen relevant.<\/p>\n

Offene Fragen bzw. Empfehlungen mit geringerer Evidenz:<\/b><\/p>\n

1. Welche Frau mit Osteoporose (ohne Frakturen) sollte intensiver als mit einer Basistherapie allein behandelt werden? Hinter dieser Frage steht die Einsch\u00e4tzung des individuellen Frakturrisikos. F\u00fcr gro\u00dfe Kollektive ist gut belegt, da\u00df die KD ein selbst\u00e4ndiger Risikofaktor f\u00fcr k\u00fcnftige Frakturen ist. Es lie\u00df sich aber zeigen, da\u00df eine verminderte KD im Einzelfall nicht zwangsl\u00e4ufig zu Frakturen f\u00fchren mu\u00df (34). Zus\u00e4tzliche Risikofaktoren (z.B. Familienanamnese, Ern\u00e4hrungsstatus, Alkohol, Rauchen, Begleiterkrankungen, Faktoren, die zu einer gesteigerten Sturzneigung f\u00fchren) beeinflussen stark die Wahrscheinlichkeit f\u00fcr Frakturen. Das Lebensalter hat sich als ein prognostisch wichtiger Risikofaktor f\u00fcr osteoporotische Schenkelhalsfrakturen herausgestellt, weil mit zunehmendem Lebensalter die KD ab- und die Sturzneigung aus vielf\u00e4ltigen Gr\u00fcnden zunimmt. Es kann dennoch nicht sinnvoll sein, z.B. alle Frauen \u00fcber 70 Jahre mit Bisphosphonaten zu behandeln. Es wird also eine abw\u00e4gende Einzelfallentscheidung n\u00f6tig sein, einer postmenopausalen Frau mit Osteoporose – bevor Frakturen aufgetreten sind – zu einer Therapie, z.B. mit Bisphosphonaten, zu raten. Das Erfassen und die Bewertung der Risikofaktoren ist Aufgabe des behandelnden Arztes, die Entscheidung zur Therapie mu\u00df nach Aufkl\u00e4rung mit der Patientin gemeinsam fallen. Die KD ist dabei ein Risikofaktor unter vielen. Die Indikation zur Osteodensitometrie soll z.B. nach der Leitlinie der Arzneimittelkommission der deutschen \u00c4rzteschaft gestellt werden, wenn zur Menopause ein oder mehrere relevante Risikofaktoren vorhanden sind, die bei allen Frauen in der Postmenopause durch Anamnese und k\u00f6rperliche Untersuchung erfa\u00dft werden sollen. Danach gibt es ohne Knochendichtemessung keine Prophylaxe. Dieses Vorgehen ist jedoch nicht evidenzbasiert, d.h. nicht vergleichend untersucht mit einer Strategie, in der die Behandlungsindikation ohne Knochendichtemessung und nur nach Risikofaktoren, den Symptomen und dem Frakturnachweis im R\u00f6ntgenbild gestellt wird. Wird eine individuelle Pr\u00e4ventions- bzw. Behandlungsindikation gestellt, so sollten Bisphosphonate, Raloxifen oder \u00d6strogen-Gestagen-Kombinationen nach Vertr\u00e4glichkeit und Spektrum der Begleiterkrankungen eingesetzt werden. Eine Kontrolle der Knochendichte unter der Therapie hat sich als nicht unbedingt erforderlich erwiesen (9).<\/p>\n

2. Wie lange sollte bei schwerer Osteoporose oder in der Sekund\u00e4rpr\u00e4vention behandelt werden? Die meisten RCT zu Bisphosphonaten und Raloxifen erstrecken sich \u00fcber 2-4, im Mittel 3 Jahre. Da bekannt ist, da\u00df der Effekt auf die KD nach dem Absetzen rasch abnimmt, andererseits Bisphosphonate – abgesehen von \u00d6sphagusl\u00e4sionen bei falscher Einnahmetechnik – gut toleriert werden, k\u00f6nnen l\u00e4ngere Behandlungszeiten sinnvoll sein. Erfahrungen bestehen f\u00fcr die Anwendung von Alendronat (5 und 10 mg\/d) f\u00fcr 7 Jahre (35).<\/p>\n

3. Spielen Alter und Pathogenese f\u00fcr die Therapiestrategie bei postmenopausaler Osteoporose eine Rolle? Bisphosphonate wurden \u00fcberwiegend in Studien untersucht, die Frauen von der fr\u00fchen Postmenopause bis ins hohe Alter (80-85 Jahre) eingeschlossen haben. In der MORE-Studie (Raloxifen) betrug das mittlere Lebensalter 67 Jahre, im Mittel 19 Jahre nach der Menopause. Es kann davon ausgegangen werden, da\u00df in allen Studien eine unterschiedliche Verteilung von Frauen mit Typ-I- und Typ-II-Osteoporose vorgelegen hat. Differenzialtherapeutische Aussagen lassen die meisten Studien mit Bisphosphonaten aus diesem Grund nicht zu. Nur in der Arbeit von McClung (21) konnte bei Frauen \u00fcber 80 Jahren mit gesteigertem Sturzrisiko, aber ohne Kenntnis der KD kein Einflu\u00df von Risedronat auf die Rate von Schenkelhalsfrakturen nachgewiesen werden. Ber\u00fccksichtigt man weiter, da\u00df bei Frauen und M\u00e4nnern \u00fcber 65 Jahren allein die Gabe von Kalzium und Vitamin D3<\/sub> zu einer Abnahme nicht-vertebraler Frakturen von 13% auf 6% (NNT: 14) f\u00fchrt (14), so k\u00f6nnte es m\u00f6glich sein, da\u00df bei hochbetagten Frauen (und M\u00e4nnern) eine solche Basistherapie verbunden mit einer gezielten Sturz- und Fraktur-Prophylaxe effektiver sein k\u00f6nnte als eine weitere Pharmakotherapie. Klinische Studien zu dieser Frage sind erforderlich.<\/p>\n

4. Welche Bedeutung haben nicht-pharmakologische Interventionen? In einer aktuellen europ\u00e4ischen Beobachtungsstudie an \u00fcber 6500 Frauen und M\u00e4nnern (Alter 50-79 Jahre) hatten nur das K\u00f6rpergewicht, ein sp\u00e4ter Beginn der Menarche (> 16 Jahre) und die Anwendung einer Hormonersatz-Therapie einen protektiven Einflu\u00df auf die H\u00e4ufigkeit von Wirbelfrakturen bei einer mittleren Beobachtungszeit von 3,8 Jahren, sp\u00e4te Menarche (> 16 Jahre) erh\u00f6hte die Frakturwahrscheinlichkeit (36). F\u00fcr Rauchen, Alkoholkonsum und k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t lie\u00df sich kein Effekt nachweisen. In kleineren Studien konnte f\u00fcr Rauchen (37), Bewegung (38) und Eiwei\u00df-Supplementation (39) eine Wirkung zumindest auf die KD belegt werden.<\/p>\n

Glukokortikoid-induzierte Osteoporose (GIO):<\/b> Steroide steigern ab einer Prednisolon-\u00c4quivalenz-Dosis \u00fcber 2,5 mg\/d das Risiko f\u00fcr eine Schenkelhalsfraktur; das Wirbelfraktur-Risiko ist bereits bei Dosen < 2,5 mg\/d erh\u00f6ht (40). Das Frakturrisiko steigt mit der Steroiddosis. F\u00fcr viele Osteoporose-Therapeutika (Kalzium, Vitamin D, \u00d6strogene, Testosteron, Calcitonin, Bisphosphonate, Parathormon) konnte bei Patienten unter Steroidmedikation ein positiver Effekt auf die KD gezeigt werden. So steigerten 5 bzw. 10 mg\/d Alendronat oral die KD in 48 Wochen um 2,1% bzw. 2,9% gegen\u00fcber Plazebo (Abnahme von 0,4%; p < 0,001; 41). Die Frakturraten der 477 Patienten unterschieden sich in diesem kurzen Zeitraum nicht. Es gibt zur Zeit keine plazebokontrollierten Studien, in denen die Frakturraten als prim\u00e4rer Studienendpunkt untersucht wurden. Eine Zunahme der KD nach Absetzen von Steroiden oder erfolgreicher Behandlung eines M. Cushing ist gut belegt. Aus diesem Grund ist die kritische Pr\u00fcfung der Indikation einer langdauernden Steroidtherapie sowie der Steroiddosis die beste Pr\u00e4vention der GIO. Kalzium und Vitamin D sind auch f\u00fcr die GIO die ad\u00e4quate Basistherapie. Bisphosphonate sollten in der Therapie der schweren GIO mit Frakturen eingesetzt werden. Zur Sekund\u00e4rpr\u00e4vention k\u00f6nnen sie bei Risikopatienten mit Indikation zur langfristigen Steroidgabe (> 5 mg\/d Prednisolon) verordnet werden.<\/p>\n

Osteoporose bei M\u00e4nnern:<\/b> Die meisten Daten zur Osteoporose-Therapie stammen aus Studien an Frauen in der Postmenopause. M\u00e4nner haben ein anderes Risikoprofil; Alkoholismus und Hypogonadismus sind eigenst\u00e4ndige Risikofaktoren. Gro\u00dfe kontrollierte Studien mit Abnahme der H\u00e4ufigkeit von Frakturen als prim\u00e4rem Endpunkt gibt es bisher nicht. Eine zwei Jahre dauernde Studie an 241 M\u00e4nnern (mittleres Alter 63 Jahre) mit prim\u00e4rer Osteoporose ergab, da\u00df die KD an der Wirbels\u00e4ule durch 10 mg\/d Alendronat gegen\u00fcber Plazebo um 7,1% vs. 1,8% anstieg. Wirbelfrakturen (sekund\u00e4rer Endpunkt) waren in der Behandlungsgruppe signifikant seltener (0,8% vs. 7,1%; p = 0,02); die H\u00e4ufigkeit anderer Frakturen wurde nicht beeinflu\u00dft (42).<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Felsenberg, D., et al. (EVOS = E<\/b>uropean V<\/b>ertebral O<\/b>steoporosis S<\/b>tudy): Med. Klinik 1998, 93<\/b> Suppl. 2, 31<\/a>.<\/li>\n
  2. WHO Study Group: Technical Report Series 843, Geneva 1994.<\/li>\n
  3. Lindsay, R., et al.: JAMA 2001, 285<\/b>, 320<\/a>.<\/li>\n
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