{"id":40585,"date":"2004-09-01T12:00:00","date_gmt":"2004-09-01T10:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2004\/die-behandlung-der-rechtsherzinsuffizienz-bei-chronisch-obstruktiver-lungenerkrankung-copd"},"modified":"2004-09-01T12:00:00","modified_gmt":"2004-09-01T10:00:00","slug":"die-behandlung-der-rechtsherzinsuffizienz-bei-chronisch-obstruktiver-lungenerkrankung-copd","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/die-behandlung-der-rechtsherzinsuffizienz-bei-chronisch-obstruktiver-lungenerkrankung-copd\/","title":{"rendered":"Die Behandlung der Rechtsherzinsuffizienz bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD)"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Die Rechtsherzinsuffizienz ist eine sp\u00e4te Komplikation der COPD und prognostisch sehr ung\u00fcnstig. Die erh\u00f6hte Nachlast des rechten Ventrikels und eine neurohumorale Entgleisung sind die Ursachen. Die einzige Therapie, die nachweislich die Prognose verbessert, besteht in einer kontinuierlichen Verbesserung der Oxygenierung durch eine Sauerstoff-Langzeittherapie. Au\u00dferdem ist die vorsichtige Gabe von Diuretika, ACE-Hemmern und eine Natriumrestriktion sinnvoll. Vasodilatanzien k\u00f6nnen im Einzelfall hilfreich sein. Ihr Nutzen sollte aber durch eine invasive Testung belegt werden.<\/b><\/p>\n

Etwa ein Drittel der Patienten mit COPD entwickelt in sp\u00e4ten Stadien oder bei akuten Exazerbationen eine Rechtsherzinsuffizienz mit peripheren \u00d6demen. Meist handelt es sich um die Patienten vom \u201ebronchitischen Typ\u201d, die sog. \u201eBlue Bloater\u201d. Das Auftreten von \u00d6demen ist ein Alarmsignal f\u00fcr eine schlechte Prognose. Die F\u00fcnf-Jahres-\u00dcberlebensrate betr\u00e4gt weniger als 50% (1).<\/p>\n

Es wird gesch\u00e4tzt, da\u00df etwa 10% der Krankenhausaufnahmen wegen dekompensierter Herzinsuffizienz auf eine Rechtsherzinsuffizienz entfallen (2). Dabei sind beim Auftreten von Bein\u00f6demen bei COPD-Patienten einige wichtige Differenzialdiagnosen zu beachten, insbesondere Nierenerkrankungen, Leberfunktionsst\u00f6rungen und unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen (UAW).<\/p>\n

Pathophysiologie:<\/b> Letztlich kann nur mit der Echokardiographie oder invasiv die Diagnose Rechtsherzinsuffizienz zuverl\u00e4ssig gestellt werden. Zuk\u00fcnftig wird m\u00f6glicherweise auch die Bestimmung des spezifischen Ventrikelmarkers BNP (Brain natriuretic peptide) und des Vorhofmarkers ANP (Atrial natriuretic peptide) an Bedeutung gewinnen. Das BNP zeigt eine Herzinsuffizienz sehr fr\u00fch an und scheint zumindest bei der prim\u00e4ren pulmonalen Hypertonie (PPH) eine sehr gute diagnostische Aussagekraft f\u00fcr eine sekund\u00e4re Rechtsherzinsuffizienz zu haben. Dar\u00fcber hinaus korrelieren die BNP-Serumspiegel invers mit der Prognose dieser Patienten (3). In der Praxis spielen sie noch keine Rolle. Das Kosten\/Nutzen-Verh\u00e4ltnis ist ung\u00fcnstig (Preis GO\u00c4 je 43,75 EUR).<\/p>\n

Die Pathogenese der Rechtsherzinsuffizienz und der \u00d6deme bei COPD ist umstritten. Die Vorstellung, da\u00df es sich dabei allein um ein R\u00fcckw\u00e4rtsversagen des rechten Ventrikels bei erh\u00f6htem pulmonalarteriellem Druck handelt, ist zu mechanistisch. Nur bei einem Teil der Patienten mit COPD und \u00d6demen finden sich deutlich erh\u00f6hte enddiastolische Dr\u00fccke im rechten Ventrikel oder in der Pulmonalarterie (PA; 4). In einer Arbeit mit 74 COPD-Patienten, davon die H\u00e4lfte mit peripheren \u00d6demen, betrug der mittlere PA-Druck in Ruhe 35 mmHg (Normalwert bis 22 mmHg; 5). Zum Vergleich: bei der PPH sind PA-Mitteldr\u00fccke \u00fcber 50 mmHg und Dr\u00fccke wie im arteriellen System keine Seltenheit.<\/p>\n

Bei der Rechtsherzinsuffizienz handelt es sich, ebenso wie bei der Linksherzinsuffizienz, um ein komplexes Syndrom mit neurohumoraler Entgleisung. Durch die chronische Hypox\u00e4mie (und Hyperkapnie) kommt es neben dem vaskul\u00e4ren Remodeling im Lungengef\u00e4\u00dfsystem auch zu einer peripheren Vasodilatation, zum Abfall des Systemdrucks und zur Minderung des renalen Blutflusses. Diese Effekte auf den pulmonalen, renalen und systemisch-arteriellen Kreislauf werden bei Azidose noch deutlich verst\u00e4rkt (6). Im Rahmen dieser Blutflu\u00df- und Druckver\u00e4nderungen aktiviert der K\u00f6rper analog der Linksherzinsuffizienz das Renin-Angiotensin- sowie das sympathische und das Vasopressin-System mit dem teleologisch zu sehenden Ziel, durch Wasser- und Natriumretention den Blutdruck und die Nierenperfusion aufrechtzuhalten (7). Gegensinnig werden die natriuretisch und vasodilatierend wirkenden Hormone ANP und BNP stimuliert.<\/p>\n

Von all diesen Ver\u00e4nderungen sp\u00fcren Patienten (und \u00c4rzte) lange Zeit nichts. Erst wenn Volumen- und Druck\u00fcberlastung zum Remodeling des rechten Ventrikels f\u00fchrt mit Hypertrophie, Fibrose sowie Gef\u00fcgedilatation (Cor pulmonale) mit Erweiterung des Trikuspidalklappenrings und Trikuspidalinsuffizienz, werden die klinischen Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz sichtbar (Jugularvenenstauung, Jugularvenenpuls, hepatojugul\u00e4rer Reflux, Bein\u00f6deme).<\/p>\n

Die transienten \u00d6deme bei exazerbierter COPD werden von vielen Autoren heute allein durch die akuten renalen Effekte bei Hypox\u00e4mie und Hyperkapnie erkl\u00e4rt (8). Allein durch Gabe von Sauerstoff und Besserung der Hyperkapnie durch physikalische und antimikrobielle Ma\u00dfnahmen k\u00f6nnen in vielen F\u00e4llen ohne zus\u00e4tzliche Diuretikagaben die \u00d6deme erfolgreich behandelt werden.<\/p>\n

Wie soll die Rechtsherzinsuffizienz bei COPD behandelt werden ?<\/b> In erster Linie mu\u00df daf\u00fcr gesorgt werden, da\u00df die Ursache der COPD abgestellt wird. COPD-Patienten m\u00fcssen mit dem Rauchen aufh\u00f6ren<\/i>. Neben der Sauerstofftherapie (s.u.) ist dies die einzige Ma\u00dfnahme, die nachweislich das Leben verl\u00e4ngern kann. Daneben sollte eine bronchiale Obstruktion nach den Stufenschemata der Fachgesellschaften medikament\u00f6s ausreichend behandelt werden (\u00dcbersicht bei 9).<\/p>\n

Als zweite wichtige lebensverl\u00e4ngernde Ma\u00dfnahme hat sich die Sauerstoff-Langzeittherapie<\/i> bei Patienten mit schwerer chronischer Hypox\u00e4mie etabliert (10). Hypoxie und Hyperkapnie sind bei COPD die wesentlichen Determinanten der pulmonalen Hypertonie (2). Mit einer Sauerstofftherapie \u00fcber mindestens 18 Stunden pro Tag l\u00e4\u00dft sich nicht nur der PA-Druck senken, sondern auch die Letalit\u00e4t dieser Patienten nahezu halbieren. Die Kriterien f\u00fcr die Indikation einer Sauerstoff-Langzeittherapie sind in Tab. 1. wiedergegeben. Hier wurde der Bedeutung der Rechtsherzinsuffizienz insofern Rechnung getragen, als auch bei noch nicht erreichtem pO2<\/sub>-Grenzwert eine Sauerstofftherapie indiziert ist, wenn ein Cor pulmonale (mittels Echokardiographie) diagnostiziert worden ist.<\/p>\n

In der kritischen Phase einer COPD-Exazerbation ist insbesondere bei Hyperkapnie die nichtinvasive, druckunterst\u00fctzte Beatmung (NPPV)<\/i> mit einer Gesichtsmaske (11) sinnvoll, weil sich hierdurch Oxygenierung und CO2<\/sub>-Elimination verbessern l\u00e4\u00dft. Eine raschere R\u00fcckbildung zugleich bestehender \u00d6deme durch die verbesserte Oxygenierung w\u00e4re plausibel, ist aber nicht belegt. Zudem tolerieren bei weitem nicht alle Patienten die NPPV.<\/p>\n

Auch bei dauerhafter Heimbehandlung mit NPPV ist eine anhaltende Besserung der Blutgase und des funktionellen Status nachgewiesen (12), wobei keine Aussage \u00fcber die Beeinflussung der \u00d6deme gemacht wurde. Wahrscheinlich ist die NPPV insbesondere bei den Blue Bloatern mit \u00fcberlappendem Schlaf-Apnoe-Syndrom sinnvoll.<\/p>\n

Ob Vasodilatanzien<\/i> (z.B. Kalziumantagonisten, Endothelinantagonisten, Prostazykline, NO, Phosphodiesterase-Hemmer u.a.; \u00dcbersicht bei 13) \u00fcber eine Drucksenkung im kleinen Kreislauf zu einer Besserung der Symptome, der Lebensqualit\u00e4t und der Prognose von COPD-Patienten und besonders derer mit Rechtsherzinsuffizienz f\u00fchren, ist nicht sicher. Wie oben ausgef\u00fchrt, ist der pulmonale Hypertonus nur ein Teilaspekt in der Pathogenese der Rechtsherzinsuffizienz. Hinzu kommt, da\u00df Vasodilatanzien nur ausreichend gut bei PPH untersucht sind. Studien bei sekund\u00e4rer pulmonaler Hypertonie infolge COPD sind klein an Zahl und von geringer Qualit\u00e4t und noch dazu widerspr\u00fcchlich in ihren Ergebnissen (\u00dcbersicht bei 2). So f\u00fchrten z.B. Prostaglandininfusionen in einer Studie nicht zur erhofften Drucksenkung im kleinen Kreislauf, sondern zu kritischen Senkungen des Systemdrucks mit Verschlechterung der Nierenfunktion (14).<\/p>\n

Im Einzelfall und bei deutlich erh\u00f6hten pulmonalen Druckwerten kann sich aber ein Versuch mit Vasodilatanzien lohnen. Insbesondere die Endothelinantagonisten (z.B. Bosentan = Tracleer\u00ae<\/sup>) und die Phosphodiesterase-Hemmer (Sildenafil = Viagra\u00ae<\/sup>) k\u00f6nnten interessante Substanzen sein (15). Es sollten aber keine unkontrollierten Anwendungen erfolgen, da \u00e4hnlich (oder noch h\u00e4ufiger) wie bei der PPH von einer geringen \u201eResponderquote\u201d auszugehen ist (25-30%), die Substanzen teuer sind und viele UAW auftreten k\u00f6nnen. Die Wirksamkeit einer Behandlung mit Vasodilatanzien mu\u00df deshalb durch eine invasive Medikamententestung mittels Rechtsherzkatheter und strengen Erfolgskriterien nachgewiesen werden.<\/p>\n

Pathophysiologisch sinnvoll – um der neurohumoralen Aktivierung entgegenzuwirken – ist die Gabe von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten<\/i> schon fr\u00fchzeitig im Verlauf einer Rechtsherzinsuffizienz. Leider gibt es aber, anders als bei Linksherzinsuffizienz oder arterieller Hypertonie, keine verl\u00e4\u00dfliche Studie mit gr\u00f6\u00dferen Patientenzahlen, die den Nutzen von ACE-Hemmern bei COPD \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum untersucht hat. Dabei konnte in kleineren Studien durchaus gezeigt werden, da\u00df sich durch ACE-Hemmer die neurohumoralen und die h\u00e4modynamischen Parameter verbessern lassen und die Zahl der Krankenhausbehandlungen sinkt (16).<\/p>\n

Digitalis<\/i> hat keinen g\u00fcnstigen Einflu\u00df auf den Verlauf einer Rechtsherzinsuffizienz. Nur bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern oder bei Linksherzinsuffizienz kann Digitalis sinnvoll sein (17). Es gibt sogar Warnungen, da\u00df COPD-Patienten aufgrund von Elektrolytst\u00f6rungen und\/oder Polypharmakotherapie empf\u00e4nglicher sind f\u00fcr eine Digitalisintoxikation.<\/p>\n

Mit Hilfe von Diuretika<\/i> k\u00f6nnen die \u00d6deme bei Rechtsherzinsuffizienz ausgeschwemmt werden; ihre Wirkung kann aber bei persistierender Hypox\u00e4mie und Hyperkapnie eingeschr\u00e4nkt sein. Diuretika k\u00f6nnen pathophysiologisch sogar nachteilig sein. So kann bei zu starker akuter Entw\u00e4sserung die Vorlast des rechten Ventrikels so stark sinken, da\u00df es zu einem kritischen Abfall des Herzzeitvolumens (und des systemischen Blutdrucks) mit konsekutiver Verschlechterung der Nierenfunktion und verminderter Perfusion auch anderer Organe kommt. Deshalb sollte die Wirkung von Diuretika klinisch gut kontrolliert und die Dosis gegebenenfalls rechtzeitig wieder vermindert werden. Auch die Wahl des Diuretikums kann von Bedeutung sein. So kann z.B. Furosemid eine metabolische Alkalose bewirken, die wiederum zu einer unerw\u00fcnschten Hypoventilation mit Anstieg des PaCO2<\/sub> f\u00fchren kann (18).<\/p>\n

Azetazolamid (Diamox\u00ae<\/sup>)<\/i>, ein Karboanhydrase-Hemmer, stimuliert durch Erzeugen einer metabolischen Azidose die Atmung und kann bei stabilen hyperkapnischen COPD-Patienten eingesetzt werden. Durch Hyperventilation steigt der PaO2<\/sub> an und der PaCO2<\/sub> sinkt (jeweils um ca. 10-15%; 19). Azetazolamid scheint zumindest als Kombinations-Diuretikum besonders wirksam zu sein f\u00fcr die Behandlung von \u00d6demen bei COPD-Patienten mit hohen Bikarbonat-Serumspiegeln.<\/p>\n

Der Aderla\u00df<\/i> wird heute als symptomatische Therapie bei COPD-Patienten mit Polyglobulie (Blue Bloater) ab einem H\u00e4matokrit von 60% empfohlen (20). Da die Blutviskosit\u00e4t nach dem Hagen-Poiseuilleschen Gesetz den Blutdruck gleichsinnig beeinflu\u00dft, f\u00fchrt ein Aderla\u00df nachweislich zu einer leichten pulmonalen Drucksenkung, nicht aber zu einer Verbesserung der Blutgase. Da\u00df sich ein Aderla\u00df \u00fcber Volumenreduktion und Drucksenkung auch auf eine Rechtsherzinsuffizienz g\u00fcnstig auswirkt, ist nicht sehr wahrscheinlich.<\/p>\n

Natriumrestriktion<\/i> ist bei sekund\u00e4rer Rechtsherzinsuffizienz zumindest theoretisch sinnvoll, um der Natrium- und Wasserretention di\u00e4tetisch entgegenzuwirken und wird h\u00e4ufig empfohlen. Eine gute Evaluation dieser Ma\u00dfnahme gibt es aber bislang nicht.<\/p>\n

Rehabilitationsma\u00dfnahmen:<\/b> Mit k\u00f6rperlichen \u00dcbungen, die insbesonders die Atemmuskulatur st\u00e4rken (21), l\u00e4\u00dft sich zwar keine Lebensverl\u00e4ngerung bei COPD erzielen, jedoch kann die Belastbarkeit und die \u201eLebensqualit\u00e4t\u201d gesteigert und die Zahl der Hospitalisierungen verringert werden (22).<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Medical Research Council Working Party: Lancet 1981, I<\/b>, 681<\/a>.<\/li>\n
  2. MacNee, W.: Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 150<\/b>, 833<\/a> und 1158<\/a>.<\/li>\n
  3. Nagaya, N., et al.: Circulation 2000, 102<\/b>, 865<\/a>.<\/li>\n
  4. Weitzenblum, E., et al.: Chest 1994, 105<\/b>, 1377<\/a>.<\/li>\n
  5. Naeije, R., in: Weir, E.K., et al. (Hrsg.): The diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Fukura publishing, New York 1992, S. 209.<\/li>\n
  6. deLeeuw, P.W., et al.: Eur. Respir. J. 2003, 22 Suppl 46<\/b>, 33s.<\/li>\n
  7. Anand, I.S., et al.: Circulation 1992, 86<\/b>, 12<\/a>.<\/li>\n
  8. Sharkey, R.A., et al.: Chest 1999, 115<\/b>, 1588<\/a>.<\/li>\n
  9. AMB 2003, 37<\/b>, 9<\/a> und 17<\/a>.<\/li>\n
  10. Tarpy, S.P., und Celli, B.R.: N. Engl. J. Med. 1995, 333<\/b>, 710<\/a>.<\/li>\n
  11. Brochard, L., et al.: N. Engl. J. Med. 1995, 333<\/b>, 817<\/a>.<\/li>\n
  12. Criner, G.J., et al.: Chest 1999, 116<\/b>, 667<\/a>.<\/li>\n
  13. Strange, J.W., et al.: Clin. Sci. 2002, 102<\/b>, 253<\/a>.<\/li>\n
  14. Archer, S.L., et al.: Chest 1996, 109<\/b>, 750<\/a>.<\/li>\n
  15. AMB 2002, 36<\/b>, 61<\/a> und 85<\/a>.<\/li>\n
  16. Zielinski, J., et al.: Chest 1986, 90<\/b>, 562<\/a>.<\/li>\n
  17. Mathur, P.N., et al.: Ann. Intern. Med. 1981, 95<\/b>, 283<\/a>.<\/li>\n
  18. Brijker, F., et al.: Chest 2002, 121<\/b>, 377<\/a>.<\/li>\n
  19. Wagenaar, M., et al.: Chest 2003, 123<\/b>, 1450<\/a>.<\/li>\n
  20. Chetty, K.G., et al.: Chest 1990, 98<\/b>, 1073<\/a>.<\/li>\n
  21. Guidelines Am. Thoracic Soc.: Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999, 159<\/b>, 1666<\/a>.<\/li>\n
  22. Celli, B.R.: Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995, 152<\/b>, 861<\/a>.<\/li>\n
  23. Magnussen, H., et al.: Pneumologie 2001, 55<\/b>, 454<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n

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