{"id":40588,"date":"2004-08-01T12:03:00","date_gmt":"2004-08-01T10:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2004\/symptomatische-hypokalziaemien-nach-bisphosphonat-infusionen"},"modified":"2004-08-01T12:03:00","modified_gmt":"2004-08-01T10:03:00","slug":"symptomatische-hypokalziaemien-nach-bisphosphonat-infusionen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/symptomatische-hypokalziaemien-nach-bisphosphonat-infusionen\/","title":{"rendered":"Symptomatische Hypokalzi\u00e4mien nach Bisphosphonat-Infusionen"},"content":{"rendered":"

R. Peter et al. aus Liverpool, U.K., berichten im Brit. Med. J. \u00fcber 4 Patienten, die wegen Hyperkalzi\u00e4mie (n = 3) oder wegen Schmerzen durch Knochenmetastasen (n = 1) Kurzinfusionen mit 4 mg Zoledrons\u00e4ure (Zometa\u00ae<\/sup>, n = 2) oder 60 bzw. 90 mg Pamidrons\u00e4ure (Aredia\u00ae<\/sup>, n = 2) erhalten hatten, und bei denen nach wenigen Tagen Hypokalzi\u00e4mien mit mehr oder weniger schwerem tetanischem Syndrom aufgetreten waren (1, s.a. 2). Die niedrigsten gemessenen Serum-Kalzium-Werte betrugen 1,11; 1,48; 1,79 und 1,66 mmol\/l. Drei der Patienten hatten Tumorleiden. Bei der vierten, erst 35j\u00e4hrigen Patientin war die Hyperkalzi\u00e4mie nach Thyreoidektomie bei C-Zell-Karzinom wegen \u00dcberdosierung von Ergocalciferol und Kalziumtabletten entstanden.<\/p>\n

Die Autoren betonen, da\u00df Hyperkalzi\u00e4mien m\u00e4\u00dfigen Grades selten lebensgef\u00e4hrlich sind, und da\u00df in vielen F\u00e4llen die Beseitigung einer oft vorhandenen Dehydrierung (wegen Polyurie infolge der Hyperkalzi\u00e4mie) durch Infusion 0,9%iger Kochsalzl\u00f6sung ausreichend ist. Durch zus\u00e4tzliche Gabe von Furosemid kann die Kalziumelimination beschleunigt werden.<\/p>\n

Wird ein stark wirkendes Bisphosphonat wie Zolendrons\u00e4ure infundiert, dann verhindert der K\u00f6rper einen zu starken Abfall des Serumkalziums durch verschiedene Mechanismen:<\/p>\n

1. Anstieg von Parathormon (PTH) und vermehrte renale Kalzium-Reabsorption<\/p>\n

2. vermehrte Calcitriol-Synthese in der Niere aus 25-OH-Vitamin D (Calcifediol) und dadurch vermehrte intestinale Kalzium-Resorption<\/p>\n

3. Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen. Dieser Weg ist allerdings nach der Gabe einer wirksamen Bisphosphonat-Dosis teilweise blockiert, da die Osteoklasten inaktiviert sind.<\/p>\n

Bei den vier hier besprochenen Patienten bestand bei zweien zus\u00e4tzlich eine Hypomagnesi\u00e4mie. Hierdurch wurde der kompensatorische Anstieg von PTH gebremst. Zwei Patienten waren Vitamin-D-defizient. Die Autoren empfehlen vor der Gabe des Bisphosphonats bei nicht-hyperkalzi\u00e4mischen Patienten (z.B. wegen Knochenschmerzen bei Metastasen) parallel Vitamin D und Kalzium zu verabreichen und bei allen Patienten, bei denen diese Therapie angewendet werden soll, den Magnesium- und den Vitamin-D-Status (Bestimmung von Calcifediol) zu kl\u00e4ren.<\/p>\n

Nach 10-15 Tagen waren die hier besprochenen Patienten wieder normokalzi\u00e4misch, nachdem sie, oft \u00fcber mehrere Tage, Kalzium-Glukonat-Infusionen erhalten hatten und der Magnesium- bzw. Vitamin-D-Mangel behoben war.<\/p>\n

Fazit:<\/b> Die Infusion der neuen hochpotenten Bisphosphonate wegen Hyperkalzi\u00e4mie oder Metastasen-bedingter Knochenschmerzen f\u00fchrt nicht selten zur symptomatischen Hypokalzi\u00e4mie, die durch Hypomagnesi\u00e4mie oder Vitamin-D-Defizit beg\u00fcnstigt wird. Vor Gabe des Bisphosphonats sollte der Patient sorgf\u00e4tig klinisch und biochemisch untersucht werden.<\/p>\n

Literatur<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Peter, R., et al.: Brit. Med. J. 2004, 328<\/b>, 335.<\/li>\n
  2. AMB 1998, 32<\/b>, 41 und 49.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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