In der Zeitschrift Hepatology wurden k\u00fcrzlich von B.A. Runyon die Richtlinien der „American Association for the Study of Liver Diseases“ zur Diagnose und Therapie des hepatischen Aszites vorgestellt (1).<\/p>\n
Bei ca. 80% der Patienten mit Aszites liegt eine Leberzirrhose vor. F\u00fcr die Therapieentscheidung ist eine eindeutige Diagnose der Aszites-Ursache notwendig, da. z.B. Aszites maligner bzw. infekti\u00f6ser Genese kaum auf eine Therapie mit Diuretika anspricht. Es wird daher empfohlen, bei jedem Patienten mit neu aufgetretenem Aszites eine diagnostische Parazentese durchzuf\u00fchren und die Zellzahl und die Albuminkonzentration zu bestimmen (s.a. AMB 1990, 24<\/B>, 62). Eine Granulozytenzahl > 250\/mm3 <\/sub>ist verd\u00e4chtig auf einen Aszites infekti\u00f6ser Ursache bzw. auf eine spontane bakterielle Peritonitis. Bei diesem Verdacht sollten Aszites und Blut in Blutkulturflaschen kultiviert werden. Anhand eines hohen (= 1,1 g\/dl) Serum-Aszites-Albumin-Gradienten (Albuminkonzentration im Aszites minus Albuminkonzentration im Serum) k\u00f6nnen Patienten, bei denen der Aszites auf einer portalen Hypertension beruht, leicht erkannt werden. Ein Wert < 1,1 g\/dl ist dagegen typisch f\u00fcr ein Exsudat (2).\n\nTherapie des hepatischen Aszites:<\/B> Die Grundprinzipien der nicht-medikament\u00f6sen Therapie sind strikte Alkoholkarenz bei Patienten mit alkoholtoxischer Leberzirrhose und Kochsalzrestriktion auf 2-3 g\/d. Eine Fl\u00fcssigkeitsrestriktion wird nicht generell, sondern erst bei Serumnatriumwerten < 120 mmol\/l empfohlen. Bettruhe, wie sie in einigen Lehrb\u00fcchern noch angeraten wird, ist nicht indiziert.\n\nZur Diurese bzw. Natriurese wird eine Kombination aus 100 mg Spironolacton und 40 mg Furosemid\/d empfohlen. Fr\u00fcher wurde die alleinige Behandlung mit Spironolacton bevorzugt; die darunter h\u00e4ufigen Hyperkali\u00e4mien und die lange Halbwertszeit von Spironolacton haben aber dazu gef\u00fchrt, da\u00df diese Monotherapie nur noch bei minimalen Aszitesmengen eingesetzt wird. Ein klinischer Effekt ist mit Spironolacton allein erst nach zwei Wochen zu erwarten (3). In einer randomisierten Studie war eine Monotherapie mit Spironolacton einer Monotherapie mit Furosemid \u00fcberlegen (4). Die Dosis der beiden Diuretika kann parallel erh\u00f6ht werden, bis auf Maximaldosen von 400 mg\/d Spironolacton und 160 mg\/d Furosemid. Bei einer solchen hoch-dosierten Therapie m\u00fcssen die Elektrolyte h\u00e4ufig kontrolliert werden. Das Gewicht sollte bei Patienten mit Bein\u00f6demen nicht mehr als 1000-1500 g\/d und bei Patienten ohne Bein\u00f6deme nicht mehr als 500-1000 g\/d abnehmen. Das Ansprechen auf die diuretische Behandlung kann auch durch die Natriumausscheidung im 24-h-Sammelurin \u00fcberpr\u00fcft werden. Typischerweise liegt die Natriumausscheidung bei unbehandelten Patienten mit hepatischem Aszites bei < 10 mmol\/d. Sie sollte unter diuretischer Therapie auf > 78 mmol\/d ansteigen. Der klinische Wert anderer Schleifendiuretika (Torasemid, Xipamid) in der Behandlung von Aszites mu\u00df noch belegt werden. Bei abnehmendem Aszites sollte die Diuretikadosis reduziert werden. Grunds\u00e4tzlich ist bei allen Patienten mit Aszites und Zirrhose die Indikation einer Lebertransplantation zu \u00fcberdenken.<\/p>\n Therapierefrakt\u00e4rer Aszites:<\/B> Therapierefrakt\u00e4rer Aszites ist definiert als fehlendes Ansprechen auf Kochsalzreduktion und maximale diuretische Therapie. Ein Versagen der diuretischen Therapie kann sich zum einen als fehlende Gewichtsabnahme bei inad\u00e4quater Natriumausscheidung im Urin (< 78 mmol\/d) und zum anderen im Auftreten von Diuretika-induzierten klinischen Komplikationen manifestieren. Therapierefrakt\u00e4r ist der Aszites bei < 10% der Patienten mit Leberzirrhose. Als therapeutische M\u00f6glichkeiten ergeben sich bei diesen Patienten: regelm\u00e4\u00dfige Parazentesen, peritoneoven\u00f6se Shuntoperation, Lebertransplantation oder transjugul\u00e4re intrahepatische porto-systemische Stent-Implantation (TIPS; s.a. AMB 1994, 28<\/B>, 61 und 1997, 31<\/B>, 81<\/a>).<\/p>\n Parazentesen sollten abh\u00e4ngig vom klinischen Befund (ungef\u00e4hr jede zweite Woche) durchgef\u00fchrt werden. Die i.v. Albuminsubstitution nach Parazentese ist teuer und wird nicht generell empfohlen, weil Morbidit\u00e4t und Letalit\u00e4t nicht gesenkt werden. Bei Parazentesen von > 5 Litern Aszites kann eine Albumin-Substitution oder auch die Infusion eines kolloidalen Plasmaersatzmittels, die wesentlich billiger ist, erwogen werden.<\/p>\n Die Prognose von Patienten mit therapierefrakt\u00e4rem Aszites ist schlecht: 50% der Patienten sterben innerhalb eines halben Jahres. Daher sollte bei diesen Patienten fr\u00fchzeitig die M\u00f6glichkeit einer Lebertransplantation erwogen werden (5).<\/p>\n Peritoneoven\u00f6se Shunts, wie der Le-Veen- oder Denver-Shunt, k\u00f6nnen zwar die Dauer der Krankenhausaufenthalte, die Zahl station\u00e4rer Aufnahmen und die notwendige Diuretikadosis verringern, bringen aber keinen \u00dcberlebensvorteil. Dar\u00fcber hinaus haben sie eine hohe Komplikationsrate. Daher sollten peritoneoven\u00f6se Shuntoperationen nur bei Patienten durchgef\u00fchrt werden, die nicht f\u00fcr eine Lebertransplantation oder wiederholte Parazentesen (z.B. bei multiplen abdominellen Narben) in Frage kommen. Die Bedeutung des TIPS (6) zur Behandlung des therapierefrakt\u00e4ren Aszites mu\u00df erst noch weiter evaluiert werden; derzeit wird er noch nicht generell empfohlen.<\/p>\n Spontane bakterielle Peritonitis:<\/B> Die Diagnose einer spontanen bakteriellen Peritonitis ist wahrscheinlich, wenn die Zahl neutrophiler Granulozyten im Aszites > 250\/mm3<\/sub> betr\u00e4gt und wenn es keine Hinweise auf eine chirurgisch zu behandelnde intraabdominelle Ursache der Infektion gibt. Nach Kultivierung von Aszites und Blut in Blutkulturflaschen sollte eine empirische i.v. Antibiotikatherapie mit einem Cefalosporin der zweiten oder dritten Generation begonnen werden. Diese Cefalosporine decken ungef\u00e4hr 95% der verschiedenen zu erwartenden Erreger ab, insbesondere die drei h\u00e4ufigsten: E. coli, Klebsiella pneumoniae und Pneumokokken. In der Regel reicht eine f\u00fcnft\u00e4gige Antibiotikatherapie aus (7). Eine erneute Parazentese zur Kontrolle ist nicht notwendig. Patienten mit einer Granulozytenzahl < 250\/mm3 <\/sub>im Aszites sollten bei Fieber, Bauchschmerzen und Erbrechen ebenfalls antibiotisch bereits vor Erhalt des mikrobiologischen Ergebnisses behandelt werden.<\/p>\n Bei station\u00e4ren Patienten mit einer niedrigen Eiwei\u00dfkonzentration im Aszites (< 1 g\/dl), \u00d6sophagusvarizenblutung oder bereits durchgemachter spontaner bakterieller Peritonitis kann eine kurzzeitige orale Therapie mit einem Gyrasehemmer erwogen werden, da bei ihnen das Risiko einer spontanen bakteriellen Peritonitis erh\u00f6ht ist. Zur Sekund\u00e4rprophylaxe wird bei ambulanten Patienten eine Therapie mit Co-trimoxazol empfohlen.\n\nFazit:<\/B> Hepatischer Aszites l\u00e4\u00dft sich bei 90% der Patienten mit Kochsalzreduktion und Diuretika erfolgreich behandeln. Diuretika der Wahl sind Spironolacton und Furosemid. An die M\u00f6glichkeit einer spontanen bakteriellen Peritonitis ist zu denken. Bei therapierefrakt\u00e4rem Aszites sollte zur Planung des weiteren Vorgehens mit einer gastroenterologischen Abteilung zusammengearbeitet werden.<\/p>\n Literatur<\/p>\n <\/B>1. Runyon, B.A.: Hepatology 1998, 27<\/B>, 264<\/a>. In der Zeitschrift Hepatology wurden k\u00fcrzlich von B.A. Runyon die Richtlinien der „American Association for the Study of Liver Diseases“ zur Diagnose und Therapie des hepatischen Aszites vorgestellt (1). Bei ca. 80% der Patienten mit Aszites liegt eine Leberzirrhose vor. F\u00fcr die Therapieentscheidung ist eine eindeutige Diagnose der Aszites-Ursache notwendig, da. z.B. Aszites maligner bzw. 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2. Jalan, R., und Haynes, P.C.: Lancet 1997, 350<\/B>, 1309<\/a>.
3. Fogel, M.R., et al.: J. Clin. Gastroenterol. 1981, 3<\/B>, 73<\/a>.
4. Perez-Ayuoso, R.M., et al.: Gastroenteroloy 1983, 84<\/B>, 961<\/a>.
5. Runyon, B.A., et al.: N. Engl. J. Med. 1994, 330<\/B>, 337<\/a>.
6. R\u00f6ssle, M.: J. Hepatol. 1996, 25<\/B>, 224<\/a>.
7. Runyon, B.A., et al.: Gastroenterology 1991, 100<\/B>, 1737<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"