{"id":517,"date":"1998-05-01T12:03:00","date_gmt":"1998-05-01T10:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1998\/neues-in-der-therapie-des-m-alzheimer"},"modified":"1998-05-01T12:03:00","modified_gmt":"1998-05-01T10:03:00","slug":"neues-in-der-therapie-des-m-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/neues-in-der-therapie-des-m-alzheimer\/","title":{"rendered":"Neues in der Therapie des M. Alzheimer?"},"content":{"rendered":"<p>\u00dcber die Anwendung von Nootropika bei Demenz-Erkrankungen haben wir vor Jahren ausf\u00fchrlich berichtet (1). Seither wurden in Deutschland zwei neue Substanzen f\u00fcr die Indikation Alzheimer-Demenz zugelassen: Tacrin (Cognex) und Donepezil (Aricept). Beide Pharmaka hemmen reversibel die Azetylcholinesterase. Durch die Gabe dieser Mittel erh\u00f6ht sich die Konzentration cholinerger Transmitter im Zentralnervensystem. Dadurch soll dem Verlust cholinerger Neurone &#8211; ein Ph\u00e4nomen bei der Entstehung der Alzheimer-Demenz &#8211; entgegengewirkt werden.<\/p>\n<p>Die erste randomisierte doppeltblinde Studie mit Tacrin (2) schlo\u00df 632 Patienten mit mittelschwerer Alzheimer-Demenz ein. Es fand sich, da\u00df mit Tacrin etwa 40% der Patienten bessere Ergebnisse in kognitiven Leistungstests erzielten. In einer nachfolgenden Phase wurden diese &#8222;Responder&#8220; auf Tacrin oder Plazebo randomisiert. Da die positiven Effekte unter Plazebo verlorengingen, in der Tacrin-Gruppe jedoch anhielten, konnte die beobachtete Verbesserung auf Tacrin zur\u00fcckgef\u00fchrt werden. Nach einer sechsw\u00f6chigen Behandlung kam es zu einem signifikant geringeren Verlust der kognitiven Funktion. Tacrin wurde daraufhin in Deutschland und den USA zur Therapie zugelassen, nicht jedoch in Gro\u00dfbritannien.<\/p>\n<p>Die zweite Substanz &#8211; Donepezil &#8211; wurde in zwei Studien mit \u00e4hnlichem Design wie die Tacrin-Studie, aber \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum getestet (3). Dabei fanden sich ebenfalls im Vergleich zu Plazebo etwa 40% &#8222;Responder&#8220;. Die Besserung der kognitiven Leistungen hielt auch nach 15 bzw. 30 Wochen an. Nach Beendigung dieser Therapie kam es zu einer Verschlechterung der Hirnleistung.<\/p>\n<p>In einer sehr lesenswerten Stellungnahme mehrerer US-amerikanischer Fachgesellschaften zur Alzheimer-Erkrankung werden beide Substanzen positiv beurteilt (4). Die kognitive Funktion bei leichter oder mittelschwerer Alzheimer-Demenz kann bei 20 bis 40% der Patienten verbessert bzw. ein weiterer Abbau gebremst werden. Auch ein g\u00fcnstiger Einflu\u00df auf die sozialen Funktionen und die prim\u00e4ren Bezugspersonen der Kranken werden hervorgehoben.<\/p>\n<p>Die unerw\u00fcnschten Wirkungen sind bei Tacrin ausgepr\u00e4gter und deutlich h\u00e4ufiger: bei bis zu 30% der Anwendungen werden Erh\u00f6hungen der Transaminasen beobachtet; auch Schlafst\u00f6rungen sowie gastrointestinale Beschwerden (Durchf\u00e4lle, \u00dcbelkeit) sind nicht selten. Donepezil ist insgesamt vertr\u00e4glicher (dosisabh\u00e4ngig finden sich bis maximal bei 20% der Patienten Nebenwirkungen, keine Transaminasenerh\u00f6hungen). Daher wird Donepezil heute bevorzugt.<\/p>\n<p><B>Fazit:<\/B> Die Cholinesterase-lnhibitoren Tacrin und Donepezil k\u00f6nnen bei milder bis m\u00e4\u00dfiger Alzheimer-Demenz g\u00fcnstig wirken. Sie bewirken bei einem guten Drittel der Patienten &#8211; zumindest vor\u00fcbergehend &#8211; eine Besserung der kognitiven F\u00e4higkeiten. Ein Therapieversuch mit Donepezil scheint unter Beachtung der m\u00f6glichen Nebenwirkungen angebracht bei dieser f\u00fcr alle Beteiligten so schrecklichen Erkrankung. Freilich k\u00f6nnen diese Substanzen nur leichte Besserungen der Symptome bringen; sie sind kein kausales Therapieprinzip.<\/p>\n<p><B>Literatur<\/p>\n<p><\/B>1. AMB 1991, 25, 9.<br \/>2. Davis, K.L., et al.: N. Engl. J. Med. <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=1406817&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1992, <B>327<\/B>, 1253<\/a>.<br \/>3. Rogers, S.L., et al.: Dementia <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=8915035&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1996, <B>7<\/B>, 293.<\/a><br \/>4. Small, G.W., et al.: JAMA <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9343469&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1997, <B>278<\/B>, 1363<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u00dcber die Anwendung von Nootropika bei Demenz-Erkrankungen haben wir vor Jahren ausf\u00fchrlich berichtet (1). Seither wurden in Deutschland zwei neue Substanzen f\u00fcr die Indikation Alzheimer-Demenz zugelassen: Tacrin (Cognex) und Donepezil (Aricept). Beide Pharmaka hemmen reversibel die Azetylcholinesterase. Durch die Gabe dieser Mittel erh\u00f6ht sich die Konzentration cholinerger Transmitter im Zentralnervensystem. 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