{"id":612,"date":"2000-12-01T12:00:00","date_gmt":"2000-12-01T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/2000\/therapie-bei-vorhofflimmern-mit-kanonen-auf-spatzen"},"modified":"2000-12-01T12:00:00","modified_gmt":"2000-12-01T11:00:00","slug":"therapie-bei-vorhofflimmern-mit-kanonen-auf-spatzen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/therapie-bei-vorhofflimmern-mit-kanonen-auf-spatzen\/","title":{"rendered":"Therapie bei Vorhofflimmern – mit Kanonen auf Spatzen?"},"content":{"rendered":"

Zusammenfassung: Patienten mit stabilem Vorhofflimmern haben unter ad\u00e4quater Kontrolle der Herzfrequenz und unter effektiver Thromboembolie-Prophylaxe eine gute Prognose. Bei geringen Symptomen, vorausgegangenen Kardioversionsversuchen oder bei erheblichen kardialen Grundkrankheiten sollte in der Regel keine Kardioversion versucht werden, denn es ist bisher nicht bewiesen, da\u00df durch diese Behandlung die Prognose verbessert wird. Nach Kardioversion ist meist eine Prophylaxe mit Antiarrhythmika erforderlich, um den wiederhergestellten Sinusrhythmus zu erhalten. Dabei ist allerdings das Risiko unerw\u00fcnschter proarrhythmischer Effekte – besonders wenn eine kardiale Krankheit zu Grunde liegt – ein Problem. Auch wenn der wiederhergestellte Sinusrhythmus zun\u00e4chst therapeutisch befriedigt, so sind Patienten nach Kardioversion doch gef\u00e4hrdet durch eventuelle unerw\u00fcnschte Wirkungen der Antiarrhythmika und durch Rezidive des Vorhofflimmerns mit erneuten Beschwerden, mit erneuten Krankenhausaufenthalten und mit erh\u00f6htem Risiko f\u00fcr einen Schlaganfall.
<\/B>
Vorhofflimmern ist eine sehr h\u00e4ufige Rhythmusst\u00f6rung mit einer Pr\u00e4valenz von = 5% bei Personen \u00fcber 65 Jahren (20). Die Sterblichkeit bei Vorhofflimmern ist doppelt so hoch wie bei der „Normalbev\u00f6lkerung“, wobei sich das h\u00f6here Risiko \u00fcberwiegend auf die zugrundeliegenden kardiovaskul\u00e4ren Erkrankungen zur\u00fcckf\u00fchren l\u00e4\u00dft (14). Ob durch eine Kardioversion das Risiko f\u00fcr Thromboembolien vermindert oder sogar die allgemeine Sterblichkeit gesenkt werden kann, ist bisher nicht belegt und zumindest f\u00fcr den zweiten Punkt unwahrscheinlich. Durch eine dem Risiko angepa\u00dfte Embolieprophylaxe, in der Regel mit Phenprocoumon (Marcumar), kann die H\u00e4ufigkeit zerebraler Ereignisse verringert werden (10). Durch Senken der Herzfrequenz mit Betarezeptoren-Blockern, Kalziumantagonisten und\/oder Digitalis wird ein gro\u00dfer Teil der Patienten mit Vorhofflimmern symptomarm (24; s.a. Tab. 1).<\/p>\n

Die Therapie mit antiarrhythmisch wirksamen Medikamenten ist problematisch. Bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit ist nach Gabe von Gruppe-I-Antiarrhythmika der Pl\u00f6tzliche Herztod h\u00e4ufiger, auch wenn die Extrasystolen im Langzeit-EKG abnehmen (6). In einer Metaanalyse zeigte sich, da\u00df durch die Gabe von Chinidin bei Patienten mit Vorhofflimmern zwar h\u00e4ufiger ein Sinusrhythmus erhalten werden kann, die Sterblichkeit aber ansteigt (7). Daten der SPAF-Studie deuten auf eine erh\u00f6hte Sterblichkeit unter Gruppe-I-Antiarrhythmika bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern hin (9). Das Risiko proarrhythmischer Effekte ist allerdings bei Patienten ohne Herzinsuffizienz (d.h. mit guter linksventrikul\u00e4rer Funktion) und ohne Koronare Herzkrankheit gering (9). Trotzdem finden sich in den meisten, oft kleinen Kardioversions-Studien auch bei Patienten ohne diese Risikofaktoren in 0,5-5% maligne proarrhythmische Effekte unter Antiarrhythmika (19, 20, 22). Wenn die Patienten nicht so gut wie in den meisten Studien \u00fcberwacht sind, k\u00f6nnen dar\u00fcber hinaus Elektrolytst\u00f6rungen, Kumulation der Antiarrhythmika bei Niereninsuffizienz (z.B. Sotalol) oder zus\u00e4tzlich verabreichte, QT-Zeit-verl\u00e4ngernde Medikamente (Antidepressiva, Antihistaminika, Prokinetika, Makrolid-Antibiotika u.a.) maligne Rhythmusst\u00f6rungen induzieren.<\/p>\n

Aufgrund der vorliegenden Daten sollten Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern zur\u00fcckhaltend und differenziert gegeben werden. Eine Indikation zur Kardioversions-Behandlung ergibt sich in erster Linie aus den Symptomen des Patienten, wenn sie trotz ad\u00e4quater Senkung der Herzfrequenz weiterbestehen (s. Abb. 1). Ein Vorschlag zum Vorgehen bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflimmern<\/I> ist in Abb. 2 dargestellt. Die elektrische Kardioversion sollte bevorzugt werden, weil hierbei der Herzrhythmus mit Monitor kontrolliert wird und hohe Dosen von Antiarrhythmika, wie sie zur medikament\u00f6sen Kardioversion oft erforderlich sind, vermieden werden. Nach neueren Daten kann sowohl durch eine Vorbehandlung mit den Gruppe-III-Antiarrhythmika Ibutilid (17) oder Sotalol (Sotalex u.v.a.; 16) i.v. als auch durch orale Aufs\u00e4ttigung mit Amiodaron (Cordarex u.a.; 3) die Chance erh\u00f6ht werden, durch elektrische Kardioversionsbehandlung einen Sinusrhythmus zu erreichen. Nach erfolgreicher Kardioversion mu\u00df \u00fcber die Notwendigkeit einer antiarrhythmischen Rezidivprophylaxe individuell endschieden werden (s.a. Tab. 1). Bei reversiblen Ursachen (Hyperthyreose, postoperativ, Alkoholentzug oder akute Alkoholintoxikation, Elektrolytst\u00f6rungen, Infekte u.a.) kann hierzu ein reiner Betarezeptoren-Blocker ausreichend sein. Die prophylaktische Wirkung der Beta-Blocker hinsichtlich des Auftretens von Vorhofflimmern ist jedoch bisher nur f\u00fcr die Situation nach Herzoperationen ausreichend belegt (2). Ohne eine antiarrhythmische Prophylaxe erleiden innerhalb des n\u00e4chsten Jahres etwa 75% der Patienten ein Rezidiv (7). Ist also der Aufwand und der Versuch einer Kardioversion erfolgreich, mu\u00df in der Regel eine Rezidiv-Prophylaxe mit Antiarrhythmika zumindest \u00fcber einen gewissen Zeitraum (bis zum Eintritt des Vorhof-Remodelings?) durchgef\u00fchrt werden.<\/p>\n

Patienten mit intermittierendem Vorhofflimmern<\/I> sind gesondert zu betrachten, da meist nach einigen Stunden spontan wieder Sinusrhythmus auftritt. Viele dieser Patienten haben trotz frequenzsenkender Medikamente weiterhin Symptome, und mit Antiarrhythmika kann oft nur die H\u00e4ufigkeit der Anf\u00e4lle gesenkt werden (21). Bei einzelnen Patienten, bei denen die \u00fcbliche Therapie versagt und die w\u00e4hrend der intermittierenden Anf\u00e4lle schwer beeintr\u00e4chtigt sind, k\u00f6nnen die Beschwerden durch Kombination von Schrittmacher-Implantation und AV-Knoten-Ablation erheblich gebessert werden (s. Abb. 3). Neuerdings gibt es auch Schrittmacher-Aggregate, die in besonders hartn\u00e4ckigen F\u00e4llen zur Prophylaxe (und Therapie) des Vorhofflimmerns eingesetzt werden k\u00f6nnen. Sie stimulieren, z.B. nach einer supraventrikul\u00e4ren Extrasystole, die h\u00e4ufig dem Vorhofflimmern vorausgeht, mit \u00fcbernormaler Frequenz den Vorhof und lassen so das Vorhofflimmern gar nicht erst entstehen. Sie k\u00f6nnen sogar durch komplexe Impulse trotzdem entstandenes Vorhofflimmern wieder unterbrechen. Leider gibt es aber noch keine gr\u00f6\u00dferen Erfahrungen mit dieser neuen Methode. Skepsis ist angezeigt.<\/p>\n

Bei Herzgesunden<\/I> (keine erkennbare Koronare Herzkrankheit, gute linksventrikul\u00e4re Funktion) kann man zur Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern zwischen verschiedenen Antiarrhythmika mit nahezu identischer Wirksamkeit (13, 19) ausw\u00e4hlen. Gruppe-IA-Antiarrhythmika werden wegen extrakardialer Nebenwirkungen (Disopyramid = Rythmodul u.a., Chinidin = Chinidin-Duriles) und h\u00e4ufigerem Auftreten von Torsaden (Chinidin) nur noch selten verordnet. Je nach begleitenden Erkrankungen (z.B. Hypertonie, obstruktive Lungenerkrankung) werden heute in erster Linie Sotalol, Flecainid (Tambocor) oder Propafenon (Rytmonorm u.v.a.) zur Rezidivprophylaxe eingesetzt. Nach klinischen Kriterien und an Hand von Ruhe-EKG-Kontrollen kann bei etwa 50% der Patienten ein best\u00e4ndiger Sinusrhythmus \u00fcber 6-12 Monate erreicht werden (7, 22). Wenn auch bei Patienten, die keine erkennbaren zus\u00e4tzlichen Herzerkrankungen haben, proarrhythmische Effekte selten sind, so mu\u00df doch auf begleitende Elektrolytst\u00f6rungen, auf QT-Zeit-Verl\u00e4ngerung im EKG und auf die Begleitmedikation (eventuell Einflu\u00df auf die QT-Zeit) geachtet werden. Nach Beginn der antiarrhythmischen Therapie sollten in den ersten drei Tagen 12-Kanal-EKG-Registrierungen (Messen der QT-Zeit) sowie fr\u00fchzeitig eine Langzeit-EKG-Kontrolle zum Ausschlu\u00df bzw. Nachweis proarrhythmischer Effekte durchgef\u00fchrt werden.<\/p>\n

Bei Patienten mit kardialer Grundkrankheit<\/I> ist die Wahl des Antiarrhythmikums schwierig. Gruppe-IC-Antiarrhythmika (Flecainid und auch Propafenon) erhalten zwar h\u00e4ufiger den Sinusrhythmus (1, 19, 22), sollten aber wegen des statistisch h\u00e4ufigeren Pl\u00f6tzlichen Herztodes nicht mehr gegeben werden (6, 15). Auch unter D-Sotalol waren bei Patienten nach Myokardinfarkt die Todesf\u00e4lle durch Herzrhythmusst\u00f6rungen h\u00e4ufiger (23). Mit zus\u00e4tzlicher Betablocker-Wirkung (Gabe von DL-Sotalol) wurden in einer alten Studie die proarrhythmischen Effekte von D-Sotalol zwar neutralisiert (11); allerdings waren auch die sonst \u00fcblichen positiven Effekte der Betablocker-Therapie nach Myokardinfarkt nicht mehr nachweisbar. Entschlie\u00dft man sich bei dieser Patientengruppe zur Kardioversion mit anschlie\u00dfender Gabe von Antiarrhythmika, sollte die Initialphase mittels Monitor (Telemetrie) \u00fcberwacht werden. Bei den meisten Patienten mit organischer Herzerkrankung oder bei Herzgesunden mit Rezidiv, bei denen ein erneuter Kardioversionsversuch unumg\u00e4nglich erscheint, sollte Amiodaron als Antiarrhythmikum der ersten Wahl gelten. So konnte in der CTAF-Studie (20) unter Amiodaron bei 67% der Patienten \u00fcber 1,5 Jahre ein Sinusrhythmus erhalten werden, w\u00e4hrend dies nur bei 27% unter Sotalol\/Propafenon gelang. Bei langsamer oraler Aufs\u00e4ttigung ist die Therapie mit Amiodaron selbst unter ambulanten Bedingungen sicher (4, 12, 20). Jedoch wurden in alle Studien nur stabile Patienten eingeschlossen. Die Sicherheit dieser Therapie ist aber nicht bei allen Patientengruppen gegeben. So wurden im Verlauf der letzten beiden Jahre zwei Patienten mit Tachyarrhythmie-induzierter Kardiomyopathie gesehen, die unter oraler Aufs\u00e4ttigung mit Amiodaron wegen Kammerflimmerns reanimiert werden mu\u00dften (8). Bei beiden Patienten waren auch nach dem Absetzen des Medikaments noch tagelang ventrikul\u00e4re Torsaden zu beobachten. In den mehrere Jahre dauernden Studien wurde Amiodaron (Dosis = 200 mg\/d) trotz h\u00e4ufiger, aber eher geringf\u00fcgiger Nebenwirkungen (Photosensitivit\u00e4t, Sehst\u00f6rungen und zentralnerv\u00f6se Auff\u00e4lligkeiten) meist recht gut toleriert. Schwerwiegende unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen, wie St\u00f6rungen der Schilddr\u00fcsenfunktion, Lungenfibrose und Polyneuropathie treten aber in einer Gr\u00f6\u00dfenordnung von 2-3% pro Jahr auf (4, 5, 12, 18, 20). Insbesondere die durch Amiodaron induzierte Hyperthyreose und Lungenfibrose mit wahrscheinlich immunologischer Genese sind wegen der langen Halbwertszeit des Medikaments schwer zu therapieren.<\/p>\n

Ob neuere Gruppe-III-Antiarrhythmika mit geringeren extrakardialen Nebenwirkungen insgesamt Vorteile haben, ist zur Zeit nicht klar. Erste Daten zu Dofetilid zeigen hohe Raten ventrikul\u00e4rer Torsaden (21). Zus\u00e4tzlich bestehen erhebliche Interaktionen mit anderen Medikamenten sowie eine Kumulation bei Niereninsuffizienz.

Literatur<\/p>\n

<\/B>1. Anderson, J.L., et al.: Circulation 1989, 80<\/B>, 1557<\/a>.
2. Andrews, T., et al.: Circulation 1991, 84<\/B> Suppl. III, III-236<\/a>.
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4. Cairns, J.A., et al.: Lancet 1997, 349<\/B>, 675<\/a>.
5. CASCADE Investigators (C<\/B>ardiac A<\/B>rrest in S<\/B>eattle: C<\/B>onventional vs. A<\/B>miodarone D<\/B>rug E<\/B>valuation study): Am. J. Cardiol. 1993, 72<\/B>, 280<\/a>. (s.a. AMB 1994, 28<\/B>, 92 und 1995, 29<\/B>, 46).
6. CAST Investigators (C<\/B>ardiac A<\/B>rrhythmia S<\/B>uppression T<\/B>rial): N. Engl. J. Med. 1989, 321<\/B>, 406<\/a>. (s.a. AMB 1989, 23<\/B>, 46; 69; 91).
7. Coplen, S.E., et al.: Circulation 1990, 82<\/B>, 1106<\/a>.
8. Di\u00dfmann, R.: pers\u00f6nliche Mitteilung.
9. Flaker, G.C., et al. (SPAF = S<\/B>troke P<\/B>revention in A<\/B>trial F<\/B>ibrillation): J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 20<\/B>, 527<\/a>.
10. Hart, R.G., et al.: Ann. Int. Med. 1999, 131<\/B>, 492<\/a>.
11. Julian, D.G., et al.: Lancet 1982, I<\/B>, 1142<\/a>.
12. Julian, D.G., et al.: Lancet 1997, 349<\/B>, 667<\/a>.
13. Juul-Moller, S., et al.: Circulation 1990, 82<\/B>, 1932<\/a>.
14. Kannel, W.B., et al.: N. Engl. J. Med. 1982, 306, 1018<\/a>.
15. Kuck, K.H., et al.: PACE 1993, 16<\/B>, 552.
16. Lai, L.-P., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2000, 35<\/B>, 1434<\/a>.
17. Oral. H., et al.: N. Engl. J. Med. 1999, 340<\/B>, 1849<\/a>.
18. Reiffel, J.A.: Am. J. Cardiol. 2000, 85<\/B>, 12D<\/a>.
19. Reimold, S.C., et al.: Am. J. Cardiol. 1993, 71<\/B>, 558<\/a>.
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21. Torp-Pedersen, C., et al.: N. Engl. J. Med. 1999, 341<\/B>, 857<\/a>.
22. UK Propafenone PSVT Study Group: Circulation 1995, 92<\/B>, 2550<\/a>.
23. Waldo, A.L., et al. (SWORD = S<\/B>urvival W<\/B>ith OR<\/B>al D<\/B>-Sotalol): Lancet 1996, 348<\/B>, 7<\/a>. (s.a. AMB 1995, 29<\/B>, 46).
24. Hohnloser, S.H., et al. (PIAF = P<\/B>harmacological I<\/B>ntervention in A<\/B>trial F<\/B>ibrillation): Lancet 2000, 356<\/B>, 1789<\/a>.<\/p>\n

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