In einer Untersuchung von G. Cotter et al. aus Israel (1) wurden 100 Patienten (Durchschnittsalter 68 Jahre) mit seit weniger als 48 Stunden bestehendem Vorhofflimmern randomisiert mit Plazebo oder i.v. mit Amiodaron (Cordarex) behandelt. Amiodaron wurde hochdosiert (125 mg\/h \u00fcber 24 Stunden; insgesamt 3 g) verabreicht. Patienten der Plazebo-Gruppe, bei denen das Vorhofflimmern nach 24 Stunden noch persistierte, erhielten ebenfalls Amiodaron. Alle Patienten mit einer peripheren Pulsfrequenz \u00fcber 100\/min erhielten zus\u00e4tzlich initial 2 mal 0,5 mg Digoxin i.v. zur Senkung der Herzfrequenz.<\/p>\n
Die Ausgangsdaten beider Gruppen waren gleich. Es fand sich bei etwa 30% der Patienten ein echokardiographisch vergr\u00f6\u00dferter linker Vorhof (> 45 mm). 12% bzw. 18% der Patienten hatten eine Ejektionsfraktion < 45%. In beiden Gruppen kam es zu keinen ernsten unerw\u00fcnschten Wirkungen. Nach 24 Stunden waren von den jeweils 50 Patienten pro Gruppe 32 (64%) unter Plazebo und 46 (92%) unter Amiodaron in einen Sinusrhythmus konvertiert (p = 0,002).\n\nIn der Plazebo-Gruppe kam es bei 29 der 32 Patienten (91%) innerhalb von 8 Stunden zur spontanen Konversion. \u00c4hnlich fanden sich 31 Konversionen unter Amiodaron in den ersten 8 Stunden und weitere 15 Konversionen zwischen der 8. und 24. Stunde. Von den 18 Patienten der Plazebo-Gruppe mit nach 24 Stunden noch persistierendem Vorhofflimmern konvertierten 15 (83%) nach Beginn der Amiodaron-Therapie. Insgesamt 7 Patienten konvertierten nicht spontan oder unter Medikation und hatten chronisches Vorhofflimmern nach 4 Wochen. Davon gelang bei 3 Patienten auch nicht der Versuch einer elektrischen Kardioversion; 4 Patienten wurden initial erfolgreich elektrisch kardiovertiert, erlitten aber ein Rezidiv.\n\nDiese Studie belegt die h\u00e4ufige Spontankonversion bei paroxysmalem Vorhofflimmern und die additive Wirksamkeit und gute akute Vertr\u00e4glichkeit von hochdosiertem Amiodaron. Basierend auf ihren Ergebnissen empfehlen die Autoren ein zweistufiges Vorgehen bei paroxysmalem Vorhofflimmern: Frequenzkontrolle und Abwarten einer Spontankonversion innerhalb der ersten 8 Stunden. Medikament\u00f6se Kardioversion mit hochdosiertem Amiodaron nach 8 Stunden, insbesondere bei \u00e4lteren Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion und dilatiertem linken Vorhof. Vor der Gabe von Amiodaron mu\u00df aber – nicht nur bei dieser Indikation – die Funktion der Schilddr\u00fcse bekannt sein. Daher wird bei Vorhofflimmern, das nicht l\u00e4nger als 48 Stunden besteht, in unserer \u00dcbersicht (s.AMB 2000, 34<\/B>, 89<\/a>) die elektrische Kardioversion vorgeschlagen.<\/p>\n Zur Frage der optimalen Rezidivprophylaxe bei rekurrierendem paroxysmalem Vorhofflimmern wurden k\u00fcrzlich die Ergebnisse des Canadian Trial of Atrial Fibrillation publiziert (2). Multizentrisch wurden 403 Patienten eingeschlossen, bei denen in den letzten 6 Monaten mindestens eine Episode von Vorhofflimmern aufgetreten war oder aktuell bestand. Bei Studienbeginn befanden sich 63% der Patienten im Sinusrhythmus, 37% hatten Vorhofflimmern. Die mittlere linke Vorhofgr\u00f6\u00dfe betrug 41 mm; nur 12% der Patienten hatten eine Ejektionsfraktion < 50%. In einem offenen Design wurden randomisiert 201 Patienten in Gruppe 1<\/I> mit Amiodaron (Cordarex u.a.) behandelt; 202 Patienten in Gruppe 2<\/I> wurden ein zweites Mal randomisiert, um festzulegen, ob sie initial Sotalol (Sotalex u.a.) oder Propafenon (Rytmonorm u.a.) erhalten sollten. Hatte das erste Medikament keinen Erfolg, wurde das zweite verordnet. Amiodaron wurde in den ersten 14 Tagen mit t\u00e4glich 10 mg\/kg dosiert, danach 4 Wochen lang mit 300 mg\/d und schlie\u00dflich mit einer Erhaltungsdosis von 200 mg\/d. Die Dosierungen von Sotalol waren in Abh\u00e4ngigkeit von Alter und Nierenfunktion 3 mal 80 mg bis 2 mal 160 mg\/d, die von Propafenon 3 mal 150 mg bis 2 mal 300mg\/d.<\/p>\n Patienten, die bei Einschlu\u00df in die Studie Vorhofflimmern hatten, wurden initial antikoaguliert und, wenn nach medikament\u00f6ser Aufs\u00e4ttigung das Vorhofflimmern noch persistierte, innerhalb von 21 Tagen elektrisch kardiovertiert. Eine elektrische Kardioversion nach Aufs\u00e4ttigung mu\u00dfte bei 44 Patienten unter Amiodaron und bei 63 Patienten unter Sotalol\/Propafenon vorgenommen werden.<\/p>\n Nach einer mittleren Nachbeobachtung von 16 Monaten trat bei 71 der mit Amiodaron behandelten Patienten (35%) das Vorhofflimmern wieder auf; unter Sotalol oder Propafenon waren es 127 (63%). Die Wahrscheinlichkeit, w\u00e4hrend eines Jahres ohne Rezidiv im Sinusrhythmus zu bleiben, betrug 69% in der Amiodaron-Gruppe und 39% in der Sotalol\/Propafenon-Gruppe (p = 0,001). In Gruppe 2<\/I> fand sich kein Unterschied zwischen Sotalol und Propafenon. Wegen unerw\u00fcnschter Wirkungen wurde bei 18% der Patienten unter Amiodaron und bei 11% der Patienten unter Sotalol oder Propafenon die Behandlung abgebrochen (p = 0,06). Ein Patient unter Propafenon mu\u00dfte wegen einer Torsade de Pointes reanimiert werden. Bei 2 Patienten mu\u00dfte Amiodaron wegen beginnender Lungentoxizit\u00e4t abgesetzt werden. Die Autoren unterstreichen in der Diskussion die \u00dcberlegenheit von Amiodaron gegen\u00fcber Sotalol\/Propafenon und weisen auf die bessere Vertr\u00e4glichkeit von Amiodaron im Vergleich zu fr\u00fcheren Studien hin, bei denen Tagesdosen von 300-400 mg gegeben worden waren. Besonders bei Patienten mit fr\u00fchen Rezidiven und struktureller Herzkrankheit erscheint ein fr\u00fcher Einsatz von Amiodaron sinnvoll, wenn man \u00fcberhaupt rhythmisierend behandeln will (s.a. AMB 2000, 34<\/B>, 89<\/a>).<\/p>\n In einer weiteren Studie gingen A. Capucci et al. der Frage nach, ob Amiodaron bzw. eine Kalium-Glukose-Infusion die Wirksamkeit der elektrischen Kardioversion bei chronischem Vorhofflimmern erh\u00f6hen (3). Als eine Ursache der bei bereits l\u00e4nger bestehendem Vorhofflimmern seltenen Konversion gilt das sogenannte elektrische Remodeling mit einer Senkung der atrialen Refrakt\u00e4rzeit und einer konsekutiven Depletion von energiereichen Phosphaten und von Kalium. Amiodaron verl\u00e4ngert als Klasse-III-Antiarrhythmikum die atriale Refrakt\u00e4rzeit, die Infusion von Kalium-Glukose-Insulin modifiziert die diastolische Depolarisation. F\u00fcr die Untersuchung wurden 92 Patienten (mittleres Alter 59 Jahre) mit seit mehr als 2 Wochen (im Mittel 17 Wochen) bestehendem Vorhofflimmern vor geplanter elektrischer Kardioversion in 3 Gruppen randomisiert. In Gruppe 1<\/I> (31 Patienten) wurde vor der elektrischen Kardioversion ein Monat lang mit 400 mg Amiodaron\/d vorbehandelt und in Gruppe 3<\/I> mit Diltiazem (= 180 mg\/d). Gruppe 2<\/I> erhielt einen Monat lang Diltiazem und eine Glukose-Kalium-Insulin-Infusion 24 Stunden vor der Kardioversion. Nach erfolgreicher Kardioversion erhielt Gruppe 1<\/I> Amiodaron (200 mg\/d), die Gruppen 2<\/I> und 3<\/I> wurden mit Diltiazem weiterbehandelt. Die elektrische Kardioversion wurde mit vergleichsweise niedriger Energie versucht (beginnend mit 50 Joule, dann in 50-Joule-Stufen ansteigend bis maximal 360 Joule).<\/p>\n Zum Zeitpunkt der geplanten elektrischen Kardioversion waren bereits 8 Patienten in Gruppe 1<\/I> (25%) konvertiert, hingegen nur zwei Patienten (6%) bzw. ein Patient (3%) in Gruppe 2<\/I> bzw. 3<\/I> (p = 0,005). Die elektrische Kardioversion war dann bei 20 von 23 verbliebenen Patienten in Gruppe 1<\/I> (87%), 17 Patienten in Gruppe 2<\/I> (58%) und 19 Patienten in Gruppe 3<\/I> (65%) erfolgreich (p = 0,05). Die verabreichte Energie zur Kardioversion war in Gruppe 2<\/I> am geringsten. Zwei Monate sp\u00e4ter befanden sich 69% der Patienten in Gruppe 1<\/I> noch im Sinusrhythmus, hingegen nur 44% bzw. 48% in Gruppe 2<\/I> bzw. 3<\/I>. Die Autoren ziehen den Schlu\u00df, da\u00df Amiodaron die Effektivit\u00e4t der elektrischen Kardioversion bei chronischem Vorhofflimmern deutlich steigert ohne da\u00df eine h\u00f6here Energie zur Kardioversion ben\u00f6tigt wird.<\/p>\n Diese kleine Untersuchung zeigt, da\u00df Amiodaron die Wirksamkeit einer elektrischen Kardioversion bei bereits mehrere Monate lang bestehendem Vorhofflimmern signifikant verbessert. In einem begleitenden Editorial wird auf die kleine Patientenzahl der Studie hingewiesen und nochmals die Frage nach der Dauer der nachfolgenden Rezidivprophylaxe aufgeworfen (4). Da die meisten Rezidive nach erfolgreicher Kardioversion innerhalb von zwei Monaten auftreten, ist eine fr\u00fche Rezidivprophylaxe unumstritten. Danach findet sich jedoch – meist unabh\u00e4ngig von der Art der medikament\u00f6sen Behandlung – eine Rezidivrate von 7%\/Jahr, so da\u00df auch bei den hier vorliegenden Ergebnissen unklar bleibt, wie lange eine medikament\u00f6se Rezidivprophylaxe fortgef\u00fchrt werden soll.<\/p>\n Fazit:<\/B> Bei Patienten ohne Herzinsuffizienz und ohne wesentlich vergr\u00f6\u00dferten linken Vorhof geht paroxysmales Vorhofflimmern bei etwa zwei Dritteln innerhalb von 24 Stunden spontan wieder in Sinusrhythmus \u00fcber. L\u00e4nger anhaltendes Vorhofflimmern kann wirksam und sicher mit h\u00f6heren Dosen Amiodaron behandelt werden. Zur Rezidivprophylaxe von rekurrierendem Vorhofflimmern ist niedrig dosiertes Amiodaron oral gegeben deutlich wirksamer als Sotalol oder Propafenon. Bei \u00fcber mehrere Monate persistierendem Vorhofflimmern kann der Erfolg elektrischer Kardioversionsversuche durch eine einmonatige Vorbehandlung mit Amiodaron signifikant verbessert werden. Aber die Toxozit\u00e4t von Amiodaron mu\u00df gegen die klinischen Auswirkungen des Vorhofflimmerns abgewogen werden. Der \u00dcbersichtsartikel auf S. 89 zeigt, wie sich diese Studien in das Gesamtkonzept der Therapie des Vorhofflimmerns einordnen. <\/B>1. Cotter, G., et al.: Eur. Heart J. 1999, 20<\/B>, 1833<\/a>. In einer Untersuchung von G. Cotter et al. aus Israel (1) wurden 100 Patienten (Durchschnittsalter 68 Jahre) mit seit weniger als 48 Stunden bestehendem Vorhofflimmern randomisiert mit Plazebo oder i.v. mit Amiodaron (Cordarex) behandelt. Amiodaron wurde hochdosiert (125 mg\/h \u00fcber 24 Stunden; insgesamt 3 g) verabreicht. 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Literatur<\/p>\n
2. Roy, D., et al. (C<\/B>anadian T<\/B>rial of A<\/B>trial F<\/B>ibrillation = CTAF): N. Engl. J. Med. 2000, 342<\/B>, 913<\/a>.
3. Capucci, A., et al.: Eur. Heart J. 2000, 21<\/B>, 66<\/a>.
4. Levy, S.: Eur. Heart J. 2000, 21<\/B>, 263<\/a>. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"