{"id":617,"date":"1998-07-01T12:01:00","date_gmt":"1998-07-01T10:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/der-arzneimittelbrief.com\/artikel\/1998\/inhibitoren-der-catechol-o-methyltransferase-verbessern-effekte-von-levodopa-beim-morbus-parkinson"},"modified":"1998-07-01T12:01:00","modified_gmt":"1998-07-01T10:01:00","slug":"inhibitoren-der-catechol-o-methyltransferase-verbessern-effekte-von-levodopa-beim-morbus-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/inhibitoren-der-catechol-o-methyltransferase-verbessern-effekte-von-levodopa-beim-morbus-parkinson\/","title":{"rendered":"Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase verbessern Effekte von Levodopa beim Morbus Parkinson"},"content":{"rendered":"<p>Im Lancet (<a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/entrez\/query.fcgi?cmd=Retrieve&#038;db=PubMed&#038;list_uids=9643737&#038;dopt=Abstract\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">1998, <b>351<\/b>, 1221<\/a>) erschien k\u00fcrzlich ein kurzer Artikel von J.G. Nutt aus Portland, Oregon, \u00fcber ein neues pharmakologisches Prinzip, die Wirkungsdauer von Levodopa (L-DOPA) beim M. Parkinson zu verl\u00e4ngern.<\/p>\n<p>Der Rigor beim M. Parkinson ist durch Dopamin-Mangel in bestimmten Himstamm-Arealen bedingt. L-DOPA, das im Gehirn in Dopamin umgewandelt wird, ist zwar wirksam, die Wirkungsdauer von oral verabreichtem L-DOPA ist jedoch kurz. Die gleichzeitige Gabe von DOPA-Dekarboxylase-Hemmern (z.B. Carbidopa oder Benserazid) verl\u00e4ngert die L-DOPA-Wirkung und erm\u00f6glicht gr\u00f6\u00dfere Zeitabst\u00e4nde bei der Dosierung. Die Dosierungsintervalle k\u00f6nnen auch vergr\u00f6\u00dfert werden durch die Gabe von retardiertem L-DOPA, eventuell in Kombination mit einem DOPA-Dekarboxylase-Hemmer oder durch Verabreichung von L-DOPA in Kombination mit einem Dopamin-Agonisten (z.B. Bromocriptin = Pravidel, kirim u.a.; s. Tab. 1). Ein neues Prinzip, bei dem der Metabolismus von Dopamin retardiert wird, ist die Verabreichung von Hemmern der Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Dieses Enzym kommt in der Leber und in der Niere vor und baut Katecholamine ab. Zwei Medikamente dieser Gruppe wurden k\u00fcrzlich in den USA und in Europa zugelassen. Tolcapon (Tasmar) wird mit einer fixen Dosierung von 3mal 100 mg\/d gestartet, Entacapon (Comtess) wird in Einzeldosen von 200 mg zusammen mit jeder L-DOPA-Dosis verabreicht. Tolcapon dringt besser als Entacapon ins Gehirn ein und k\u00f6nnte deshalb im Hirnstamm wirksamer sein als der andere COMT-Inhibitor. Das Problem der Therapie mit L-DOPA besteht bei vielen Patienten darin, da\u00df die Besserung des Rigors schnell wieder verschwindet und da\u00df bei \u00dcberdosierung Dyskinesien auftreten k\u00f6nnen. Bei Gabe von COMT-Hemmern kann die L-DOPA-Dosis um ca. 30% gesenkt werden; die Talspiegel von L-DOPA im Plasma sind weniger tief als bei Verabreichung von L-DOPA allein, und die Schwankungen in der Intensit\u00e4t des Rigors sind geringer. In einer klinischen Studie erwies sich die Kombination von L-DOPA mit COMT-Inhibitoren einer Kombination aus L-DOPA und dem Dopamin-Agonisten Bromocriptin als \u00fcberlegen.<\/p>\n<p><b>Fazit:<\/b> COMT-Inhibitoren sind eine neue Gruppe von Medikamenten in der Parkinson-Therapie, welche die Anti-Rigor-Behandlung mit L-DOPA erleichtern. Ob sie den anderen in Tab. 1 aufgef\u00fchrten Behandlungsprinzipien \u00fcberlegen sind, wird sich in den n\u00e4chsten Jahren zeigen.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.der-arzneimittelbrief.de\/nachrichten\/wp-content\/uploads\/1998\/07\/Abbildung-1998-53a-1.gif\" alt=\"Abbildung 1998-53a-1.gif\" class=\"table-figure\"><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Im Lancet (1998, 351, 1221) erschien k\u00fcrzlich ein kurzer Artikel von J.G. Nutt aus Portland, Oregon, \u00fcber ein neues pharmakologisches Prinzip, die Wirkungsdauer von Levodopa (L-DOPA) beim M. Parkinson zu verl\u00e4ngern. Der Rigor beim M. Parkinson ist durch Dopamin-Mangel in bestimmten Himstamm-Arealen bedingt. 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